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中国医学科学院学报 2016年第2期38卷 164-168页

作者：陈芳马凤霞李洋徐方运池颖卢士红韩忠朝中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨脐带来源的间充质干细胞(UC-MSC)对白血病细胞分化的影响。方法体外建立UC-MSC与急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞共培养体系,通过细胞形态、硝基四唑氮蓝还原实验和细胞表面粒系分化标志CD11b的检测,评价肿瘤细胞的分化状态... 详细信息

目的探讨脐带来源的间充质干细胞(UC-MSC)对白血病细胞分化的影响。方法体外建立UC-MSC与急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞共培养体系,通过细胞形态、硝基四唑氮蓝还原实验和细胞表面粒系分化标志CD11b的检测,评价肿瘤细胞的分化状态。结果 UC-MSC在体外能够诱导NB4细胞向粒系分化成熟并和小剂量全反式维甲酸共同应用时存在诱导作用联合增强。白介素(IL)-6Ra中和阻断IL-6作用后可部分逆转UC-MSC的促分化作用,外源性IL-6对NB4细胞发挥促粒系分化作用。结论 UC-MSC通过分泌IL-6可以诱导急性早幼粒细胞白血病细胞向粒系分化成熟,且和小剂量全反式维甲酸同时应用可以达到诱导分化作用联合增强。

关键词：间充质干细胞急性早幼粒细胞白血病 NB4 分化白介素-6

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NF-κB抑制剂在急性髓系白血病中的作用

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中国实验血液学杂志 2016年第6期24卷 1622-1626页

作者：王伟丽徐乔竹穆晓环王乐张丽艳许静高瀛岱程涛袁卫平中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的:探讨NF-κB抑制剂在AML白血病发生发展过程中的作用。方法:随机收集16例骨髓标本,其中AML 8例,正常对照8例。应用PCR阵列检测NF-κB信号通路在AML中是否激活?同时构建小鼠白血病模型,检测NF-κB抑制剂对AML的作用。结果:NF-κB信... 详细信息

目的:探讨NF-κB抑制剂在AML白血病发生发展过程中的作用。方法:随机收集16例骨髓标本,其中AML 8例,正常对照8例。应用PCR阵列检测NF-κB信号通路在AML中是否激活?同时构建小鼠白血病模型,检测NF-κB抑制剂对AML的作用。结果:NF-κB信号通路在AML中被激活,在高表达的基因中如EDARADD,TNFSF14可激活NF-κB通路,IL6介导炎症信号;在低表达的基因中如TNFRSF 10B,TNFRSF1A促进细胞凋亡。本实验成功构建了小鼠白血病模型。在小鼠白血病模型中给予NF-κB抑制剂,可缓解白血病微环境对正常造血干细胞的抑制作用,使正常造血干细胞进入细胞周期。结论:AML细胞中NF-κB信号通路被激活,NF-κB抑制剂促进正常造血干细胞细胞进入细胞周期。

关键词： NF-κB AML NF-κB抑制剂

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26例血友病A伴抑制物患儿的危险因素分析及随访研究

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中华血液学杂志 2016年第6期37卷 474-477页

作者：刘葳薛峰张磊刘晓帆陈云飞黄月婷付荣凤杨仁池中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨中国血友病A（HA）患儿凝血因子Ⅷ（FⅧ）抑制物发生的危险因素、治疗及转归以及抑制物对HA患儿出血特征的影响。方法回顾性分析2010年1月至2014年12月445例HA患儿的临床资料。采用病例对照研究方法分析抑制物发生的危险因素。... 详细信息

目的探讨中国血友病A（HA）患儿凝血因子Ⅷ（FⅧ）抑制物发生的危险因素、治疗及转归以及抑制物对HA患儿出血特征的影响。方法回顾性分析2010年1月至2014年12月445例HA患儿的临床资料。采用病例对照研究方法分析抑制物发生的危险因素。结果在纳入研究的445例HA患儿中，重型患者82例（18．4％），中间型患者269例（60．5％），轻型患者94例（21．1％）。抑制物阳性26例（5．8％，失访3例），低滴度抑制物9例，高滴度抑制物17例，其中重型、中间型患者各13例。高强度替代治疗是抑制物产生的危险因素[P=0．030，HR值为4．435（95％CI1．150～17．094）]；抑制物产生后2例患者接受小剂量利妥昔单抗清除抗体治疗，其中1例联合免疫耐受治疗3个月。出血时65．2％（15／23）的患者选择凝血酶原复合物治疗，8．7％（2／23）选择制动、冰敷、抬高患肢等保守治疗措施，26．1％（6／23）选择间断输注小剂量FⅧ治疗。未接受抗体清除治疗的患者中，87．5％（7／8）低滴度抑制物转阴，抑制物中位持续时间为3（1-3）个月，84．6％（11／13）的高滴度抑制物随时间呈下降趋势，在未进行抗体清除治疗的情况下持续12～48个月仍未转阴，7．7％（1／13）的高滴度抑制物2年后转阴。抑制物产生前后患儿关节年出血率、非关节年出血率、白发年出血率、创伤性年出血率差异无统计学意义。结论高强序替代治疗县HA患儿抑制物产牛的危呤因素：抑制物并不能增加HA患儿出血频率。

关键词：儿童血友病A 因子Ⅷ 抑制物

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单中心60例高嗜酸粒细胞综合征的临床特征及长期疗效

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中华血液学杂志 2016年第10期37卷 881-885页

作者：曲士强秦铁军徐泽锋张悦艾小菲李冰张宏丽方力维潘丽娟胡耐博肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的分析高嗜酸粒细胞综合征（HES）的临床特征和长期疗效。方法回顾性分析接受糖皮质激素单药治疗的60例初诊HES患者的临床资料，通过随访获得患者生存情况及死亡原因。结果全部60例HES患者中，男45例，女15例，中位年龄38（11-80）岁... 详细信息

目的分析高嗜酸粒细胞综合征（HES）的临床特征和长期疗效。方法回顾性分析接受糖皮质激素单药治疗的60例初诊HES患者的临床资料，通过随访获得患者生存情况及死亡原因。结果全部60例HES患者中，男45例，女15例，中位年龄38（11-80）岁。常见受累器官依次为皮肤（55.0%）、胃肠道（40.0%）、肺（35.0%）、心脏（13.3%）、血管（10.0%）和神经肌肉（10.0%）。单器官受累27例（45.0%），2个器官受累22例（36.7%），2个以上器官受累11例（18.3%）。糖皮质激素中位诱导治疗剂量相当于泼尼松30（15-60）mg/d，治疗总有效率[完全缓解（CR）＋部分缓解（PR）]为88.3%（53/60）。联合或更换其他药物后总有效率提升至93.3%（56/60）。38例治疗有效患者至随访截止时仍接受糖皮质激素单药（33例）或联合（5例）维持治疗，糖皮质激素的中位治疗时间为51（5-92）个月，中位维持剂量相当于泼尼松5（1.25-40）mg/d。20例患者因疾病缓解后依从性差或治疗无效停用糖皮质激素。HES患者5年总体生存率为（90.0±4.3）%，主要死亡原因为心脏功能异常。结论HES对糖皮质激素治疗敏感，多数疗效欠佳的患者可以通过联合用药改善疗效。心脏功能异常是患者的主要死亡原因。

关键词：嗜酸细胞增多综合征糖皮质激素疾病特征治疗结果

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单个人造血干细胞体外培养体系用于小分子化合物筛选

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中国实验血液学杂志 2016年第3期24卷 845-851页

作者：宋赫楠张宇丁亚辉纪庆杨铭范斯斌张子祥袁卫平程涛高瀛岱中国医学科学院北京协和医学院血液病医院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020 中国医学科学院北京协和医学院血液病医院口腔科天津300020

目的:探索一种高效且稳定验证小分子化合物对人造血干细胞(hHSC)调控作用的体系和方法。方法:用流式细胞术结合目前对h HSC表面标记的研究,优化h HSC分选过程,将干细胞培养精确至单个细胞水平,进而研究小分子化合物对细胞干性的影响。... 详细信息

目的:探索一种高效且稳定验证小分子化合物对人造血干细胞(hHSC)调控作用的体系和方法。方法:用流式细胞术结合目前对h HSC表面标记的研究,优化h HSC分选过程,将干细胞培养精确至单个细胞水平,进而研究小分子化合物对细胞干性的影响。用已发表的对人HSC有扩增作用的小分子化合物SR1及UM171处理单个h HSC,14 d后进行细胞表型流式细胞术检测以及细胞涂片观察形态,同时利用CFC和CAFC验证培养后细胞造血功能的变化。结果:多细胞培养中2种小分子化合物及其组合作用与已知研究相符,并由此获得化合物使用浓度。多参数单细胞分选(CD34+CD38-CD45RA-CD90+CD49f+)及体外培养结果与多细胞培养结果一致,细胞形态分析结果与流式细胞术检测结果一致。此外,CFC和CAFC体外造血功能实验中,处理组细胞集落形成能力显著高于对照组(P<0.05)。结论:建立了一个周期短且扩增作用稳定的单个hHSC体外培养体系和验证小分子化合物作用的方法,为小分子化合物筛选建立了可靠的平台并为以后的h HSC扩增研究打下基础。

关键词：单细胞造血干细胞小分子化合物筛选

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Genetic Correction and Hepatic Differentiation of Hemophilia B-specific Human Induced Pluripotent Stem Cells

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Chinese Medical Sciences Journal 2017年第3期32卷 135-144页

作者：何琼王惠荟程涛袁卫平马钰波蒋永平任志华中国医学科学院北京协和医学院方舟生物医药研发中心苏州215126 苏州方舟基因药业有限公司苏州215126 中国医学科学院北京协和医学院干细胞医学中心血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020 长岛高科技孵化器iCell基因治疗有限责任公司研究开发部石溪大学医学院病理部澳门科技大学澳门药物及健康应用研究院

Objective To genetically correct a disease-causing point mutation in human induced pluripotent stem cells （iPSCs） derived from a hemophilia B patient. Methods First, the disease-causing mutation was detected by sequencing the encoding area of human coagulation factor IX （F IX） gene. Genomic DNA was extracted from the iPSCs, and the primers were designed to amplify the eight exons of F IX. Next, the point mutation in those iPSCs was genetically corrected using CRISPR/Cas9 technology in the presence of a 129-nucleotide homologous repair template that contained two synonymous mutations. Then, top 8 potential off-target sites were subsequently analyzed using Sanger sequencing. Finally, the corrected clones were differentiated into hepatocyte-like cells, and the secretion of F IX was validated by immunocytochemistry and ELISA *** The cell line bore a missense mutation in the 6th coding exon （c.676 C〉T） of F IX gene. Correction of the point mutation was achieved via CRISPR/Cas9 technology in situ with a high efficacy at about 22% （10/45） and no off-target effects detected in the corrected iPSC clones. F IX secretion, which was further visualized by immunocytochemistry and quantified by ELISA in vitro, reached about 6 ng/ml on day 21 of differentiation procedure. Conclusions Mutations in human disease-specific iPSCs could be precisely corrected by CRISPR/Cas9 technology, and corrected cells still maintained hepatic differentiation capability. Our findings might throw a light on iPSC-based personalized therapies in the clinical application, especially for hemophilia B.

关键词： hemophilia B human induced pluripotent stem cells CRISPR/Cas9 genetic correction hepatic differentiation

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沉默SIRT2基因对急性粒细胞白血病细胞增殖的影响

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中华肿瘤防治杂志 2016年第3期23卷 146-150,158页

作者：陈龙许华李元叶王齐程晶莹李庆华庞天翔中国医学科学院.北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的 SIRT2是组蛋白去乙酰化酶家族成员之一,其参与多种肿瘤的发生和发展。本研究旨在探讨SIRT2基因在人急性粒细胞白血病细胞NB4和耐药细胞HL60/A增殖中的作用,分析SIRT2对于细胞周期的影响,寻找治疗急性粒细胞白血病的新靶点。方法 ... 详细信息

目的 SIRT2是组蛋白去乙酰化酶家族成员之一,其参与多种肿瘤的发生和发展。本研究旨在探讨SIRT2基因在人急性粒细胞白血病细胞NB4和耐药细胞HL60/A增殖中的作用,分析SIRT2对于细胞周期的影响,寻找治疗急性粒细胞白血病的新靶点。方法蛋白质印迹法检测SIRT2在急性粒细胞白血病细胞HL60/A和NB4中的表达,针对SIRT2mRNA不同的靶序列设计并合成shRNA,构建真核表达干扰载体,制备慢病毒并感染HL60/A和NB4细胞,用嘌呤霉素筛选出稳定表达shRNA的细胞,应用蛋白质印迹法验证干扰效率;采用改良MTT法检测沉默SIRT2基因前后HL60/A和NB4细胞增殖的改变;用流式细胞术检测沉默SIRT2基因前后细胞周期的变化。结果在HL60/A和NB4细胞中SIRT2蛋白表达水平均增高,F=43.22,P=0.002。用慢病毒感染HL60/A（F=184.9,P〈0.001）和NB4（F=354.7,P〈0.001）后,SIRT2基因的蛋白表达水平显著降低。MTT结果显示,与对照组细胞比较,48h沉默SIRT2基因的HL60/A（F=208.4,P〈0.001）和NB4（F=27.58,P〈0.001）细胞的生长速度变慢;于72h这种抑制作用更加明显,其中HL60/A的增殖速度明显变慢,F=555.9,P〈0.001。流式细胞术检测细胞周期结果显示,G0～G1期百分比,与对照组HL60/A/con（27.62±1.01）%相比,干扰组HL60/A/sh1（37.14±0.03）%（F=7.61,P〈0.001）和HL60/sh2（37.51±3.63）%（F=3.89,P=0.009）比例显著增加;与对照组NB4/con（27.49±0.50）%相比,干扰组NB4/sh1（38.26±1.93）%（F=8.02,P=0.007）和NB4/sh2（35.23±1.11）%（F=3.50,P〈0.001）比例显著增加;S期细胞百分比,与对照组HL60/A/con（51.94±1.15）%相比,干扰组HL60/A/sh1（40.24±0.66）%（F=3.34,P〈0.001）和HL60/sh2（42.73±2.76）%（F=10.33,P=0.004）比例显著降低;与对照组NB4/con（50.65±0.23）%相比,干扰组NB4/sh1（39.58±1.11）%（F=3.02,P〈0.001）和NB4/sh2（43.82±1.33）%（F=10.42,P=0.011）比例显著降低;G2～M期细胞比例无明显变化。结论干扰SIRT2基因的表达可使细胞周期阻滞在G0～G1期,从而抑制急性粒细胞白血病细胞HL60/A和NB4的增殖。

关键词： SIRT2基因 shRNA干扰急性粒细胞白血病 HL60/A NB4 细胞增殖

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《真性红细胞增多症诊断与治疗中国专家共识（2016年版）》解读

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中华血液学杂志 2016年第10期37卷 852-857页

作者：史仲珣肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

真性红细胞增多症（PV）是起源于造血干细胞的克隆性骨髓增殖性肿瘤（MPN），其年发病率为0.4－2.8 /10万。PV患者的中位生存期约14年，年龄〈60岁患者为24年。本文就中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组发布的《真性红细胞增多症诊... 详细信息

真性红细胞增多症（PV）是起源于造血干细胞的克隆性骨髓增殖性肿瘤（MPN），其年发病率为0.4－2.8 /10万。PV患者的中位生存期约14年，年龄〈60岁患者为24年。本文就中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组发布的《真性红细胞增多症诊断与治疗中国专家共识（2016年版）》进行解读。

关键词：红细胞增多症诊断解读专家中国治疗真性红细胞增多症造血干细胞中位生存期

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染色体1q21扩增型多发性骨髓瘤的临床和生物学特点

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中华医学杂志 2016年第8期96卷 615-619页

作者：钟仕贞李承文易树华邱录贵中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院淋巴瘤诊疗中心实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨染色体1q21扩增型多发性骨髓瘤（MM）患者的临床特点，研究浆细胞不同阶段1q21拷贝数检出率的差异及其生物学特点。方法回顾性分析2009年1月至2012年12月中国医学科学院血液病医院397例MM患者（初诊患者290例，复发难治患者107... 详细信息

目的探讨染色体1q21扩增型多发性骨髓瘤（MM）患者的临床特点，研究浆细胞不同阶段1q21拷贝数检出率的差异及其生物学特点。方法回顾性分析2009年1月至2012年12月中国医学科学院血液病医院397例MM患者（初诊患者290例，复发难治患者107例）染色体1q21扩增及拷贝数情况，比较1q21扩增在MM不同阶段检出率的差异及其生物学特点。结果初诊MM患者中不伴有1q21扩增患者（148例）与伴有1q21扩增（142例）比较，13q缺失患者比例[38.3%（56/146）比57.7%（82/142），P＝0.001]、t（4；14）异位患者比例[17.4%（25/144）比30.7%（42/137），P＝0.009]、高危遗传学异常患者比例[28.3%（39/138）比41.9%（57/136），P＝0.018]、国际分期体系（ISS）临床分期（P＝0.010）差异均有统计学意义；而年龄、Durie－Salmon临床分期和β2－微球蛋白水平方面差异无统计学意义（均P〉0.05）。初诊与复发难治MM患者比较，在初诊患者中1q21扩增阳性浆细胞比值≥10%、≥20%、≥30%的发生率分别为52.4%（152/290）、49.0%（142/290）、46.2%（134/290），在复发难治患者中分别为71.0%（76/107）、68.2%（73/107）、63.6%（68/107），两者之间差异有统计学意义（P＝0.001、0.001、0.002）。初诊患者与复发难治患者比较，1q21扩增为2个拷贝数的发生率差异有统计学意义[52.2%（145/278）比33.3%（34/102），P＝0.001]；而3个、4个、5个以上拷贝数的发生率差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论1q21扩增在MM患者中是常见遗传学异常，伴有1q21扩增的患者拷贝数变化多样，主要发生在2个拷贝以上的改变，因此1q21检测应该纳入MM患者常规遗传学检测项目。

关键词：多发性骨髓瘤原位杂交荧光 1q21扩增拷贝数

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慢性淋巴细胞白血病合并急性髓系白血病多学科协作诊疗1例

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中国肿瘤临床 2017年第7期44卷 337-343页

作者：宁乔杨杨洪亮夏冰白丽萍曹增王慧君张翼鷟尤明健天津医科大学肿瘤医院血液科国家肿瘤临床医学研究中心天津市肿瘤防治重点实验室天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市300060 天津医科大学肿瘤医院检验科天津市300060 中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院病理科、实验血液学国家重点实验室美国德克萨斯大学M.D.安德森肿瘤医院血液病理科

天津医科大学肿瘤医院血液科2014年6月收治慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)患者1例,该患者第1个周期化疗1个月后,在原有CLL细胞亚群的基础上发现另一群急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞亚群。此后... 详细信息

天津医科大学肿瘤医院血液科2014年6月收治慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)患者1例,该患者第1个周期化疗1个月后,在原有CLL细胞亚群的基础上发现另一群急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞亚群。此后,虽然未经针对性治疗,但肿瘤在较长时间内(约11个月余)均呈现稳定状态。通过回顾患者前期的相关检查,明确此病例为极其罕见的CLL/AML。汇集综合血液科、分子诊断科、病理科等多学科的诊疗意见和延伸讨论,本研究通过此病例对CLL/AML、肿瘤二次打击学说与肿瘤树状演化模型有了比较全面和直观的认识。

关键词：慢性淋巴细胞白血病急性髓系白血病多学科协作

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