检索结果-内蒙古大学图书馆

新药时代年轻的多发性骨髓瘤患者的治疗选择——2009美国血液学会年会深度报道

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中华血液学杂志 2010年第5期31卷 356-358页

作者：邹德慧邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

第51届美国血液学会（ASH）年会中，作为重要热点之一，超过800篇的摘要涉及多发性骨髓瘤（MM）的临床和基础研究。在此，对会议中有关年轻（〈65岁）而适合造血干细胞（HSCT）移植的MM患者的主要研究结果进行总结。

关键词：多发性骨髓瘤血液学会年会美国患者年轻治疗新药

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4-1BBL胞膜外区蛋白增强抗CD3/抗PgP的抗肿瘤作用

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免疫学杂志 2010年第1期26卷 1-5页

作者：王锐郭红星程昕张砚君刘荣任思楣许元富高瀛岱廖晓龙中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究4-1BBL胞膜外区蛋白对抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体抗肿瘤作用的影响。方法表达纯化人4-1BBL胞膜外区融合蛋白及抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体,体外CytoTox96检测联合应用人4-1BBL胞膜外区融合蛋白、抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体及PBL... 详细信息

目的研究4-1BBL胞膜外区蛋白对抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体抗肿瘤作用的影响。方法表达纯化人4-1BBL胞膜外区融合蛋白及抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体,体外CytoTox96检测联合应用人4-1BBL胞膜外区融合蛋白、抗CD3/抗Pgp微型双功能抗体及PBL对靶细胞K562/A02细胞的杀伤作用,体内建立裸鼠移植瘤模型检测4-1BBL胞膜外区蛋白作为一种免疫调节蛋白,增强抗CD3/抗Pgp基于PBL的抗肿瘤效果。结果4-1BBL胞膜外区融合蛋白在体外能够增强抗CD3/抗Pgp及PBL对靶细胞K562/A02的杀伤作用,在体内能够增强抗CD3/抗Pgp基于PBL的抗肿瘤作用。结论可溶型4-1BBL可能成为一种有前景的生物治疗佐剂,有助于PBL更高效地靶向杀伤肿瘤细胞。

关键词： 4-IBBL 淋巴细胞抗CD3/抗Pgp 双功能抗体

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Rac1介导E-cadherin下调引起的白血病细胞行为改变

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中国病理生理杂志 2010年第9期26卷 1670-1673页

作者：王燕忠王继英唐克晶王敏邢海燕田征饶青中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的:确定上皮-钙黏蛋白(E-cadherin)表达下调或缺失在白血病细胞恶性行为中的作用及分子机制,最终阐明骨髓微环境与造血细胞相互作用改变在白血病发生中的作用。方法:通过RNA干扰白血病细胞(Raji细胞)及基质细胞(293T细胞)中E-cadheri... 详细信息

目的:确定上皮-钙黏蛋白(E-cadherin)表达下调或缺失在白血病细胞恶性行为中的作用及分子机制,最终阐明骨髓微环境与造血细胞相互作用改变在白血病发生中的作用。方法:通过RNA干扰白血病细胞(Raji细胞)及基质细胞(293T细胞)中E-cadherin的表达;细胞黏附实验测定E-cadherin表达沉默后2种细胞间的黏附能力改变;MTT法测定干扰后293T细胞上Raji细胞的增殖能力;Westernblotting方法确定干扰后Rho家族小GTP酶Rac1的表达。结果:RNA干扰E-cadherin表达后,Raji细胞对293T细胞的黏附能力显著降低,在293T细胞上的增殖能力显著增强,同时Rac1的表达升高。结论:白血病细胞中E-cadherin表达丧失,引起细胞黏附降低,增殖能力增强,表明E-cadherin表达缺失与白血病细胞恶性行为的获得有关,Rac1可能介导了E-cadherin表达缺失引起的细胞行为改变。

关键词： E-钙黏蛋白白血病细胞黏附细胞增殖 RhoGTP酶

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人脐带间充质干细胞对脐血CD34^+细胞在NOD/SCID小鼠体内造血重建的影响

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中国医学科学院学报 2010年第1期32卷 71-75页

作者：郝牧漆佩静李刚孟恒星徐燕李长虹王亚非邱录贵中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020 协和干细胞基因工程有限公司天津300384

目的探讨人脐带间充质干细胞对脐血CD34^+细胞在NOD/SCID小鼠体内造血重建的影响。方法将3.5×10~5个脐血CD34^+细胞单独(单移植组)或与5.0×10~6个人脐带间充质干细胞共同(共移植组)输入经^(137)Cs 3.0Gy照射后的NOD/SCID小鼠... 详细信息

目的探讨人脐带间充质干细胞对脐血CD34^+细胞在NOD/SCID小鼠体内造血重建的影响。方法将3.5×10~5个脐血CD34^+细胞单独(单移植组)或与5.0×10~6个人脐带间充质干细胞共同(共移植组)输入经^(137)Cs 3.0Gy照射后的NOD/SCID小鼠体内,观察移植后6周内小鼠外周血象的变化情况。于移植后第6周处死小鼠,采用流式细胞术检测小鼠骨髓、脾脏及外周血人源细胞(hCD45^+)含量,并分别检测小鼠骨髓中人源淋巴系(CD3/CD19)、粒系(CD33)、单核系(CD14)、血小板(CD61)、红系(CD235a)等各系血细胞比例,比较间充质干细胞共移植对CD34^+细胞植入率的影响。结果移植后3周,两组小鼠外周血象开始有不同程度恢复;移植后6周,共移植组外周血白细胞和血小板计数均已达高峰,明显高于单移植组(P<0.05),两组小鼠的红细胞计数差异无统计学意义(P>0.05)。移植后6周,共移植组骨髓及外周血中人源细胞hCD45^+CD34^+比例分别为(42.66±2.57)%和(4.74±1.02)%,明显高于单移植组的(25.27±1.67)%和(1.19±0.54)%(P=0.006)。移植后6周,共移植组小鼠骨髓内的CD19^+、CD33^+、CD14^+、CD61^+和CD235a^+细胞比例均明显高于单移植组(P<0.05),CD3^+T淋巴细胞比例明显低于单移植组(P=0.003);CD19^+ B淋巴细胞得到优势扩增,明显高于其他各系血细胞比例(P<0.05)。结论脐带间充质干细胞与脐血CD34^+细胞共移植可促进造血干细胞的植入,缩短CD34^+细胞移植后造血恢复时间。

关键词：人脐带间充质干细胞 CD34^+细胞造血重建造血干细胞移植

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白细胞介素-24 delE5对人类白血病细胞系K562的抑制作用

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白血病．淋巴瘤 2010年第3期19卷 129-132页

作者：王琳马小彤董成亚张芳段永娟杨宾霞林永敏中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探索白细胞介素（IL）-24 delE5对人类白血病细胞系K562的抑制作用.方法用TPA诱导白血病细胞系U937和HL-60向单核-巨噬细胞分化后,检测mda-7/IL-24及其选择性剪接体IL-24delE5的表达.构建IL-24 delE5真核表达载体,稳定转染K562细... 详细信息

目的探索白细胞介素（IL）-24 delE5对人类白血病细胞系K562的抑制作用.方法用TPA诱导白血病细胞系U937和HL-60向单核-巨噬细胞分化后,检测mda-7/IL-24及其选择性剪接体IL-24delE5的表达.构建IL-24 delE5真核表达载体,稳定转染K562细胞.通过MTT法、集落形成实验、流式细胞术、Annexin-V/PI检测及动物实验,观察IL-24 delE5对K562细胞增殖、集落形成、细胞周期、凋亡及体内致瘤性的影响;同时与mda-7/IL-24进行比较.结果在TPA诱导分化的U937和HL-60细胞中发现IL-24 delE5的表达.稳定转染IL-24 delE5的K562增殖及集落形成明显下降,与空载体相比,G0/G1期细胞比例由（24.46±3.99）%增至（42.69±3.04）%,细胞周期阻滞于G0/G1期,体内实验证实K562细胞移植瘤生长明显被抑制.与mda-7/IL-24相比,上述各实验结果差异均无统计学意义.结论 IL-24 delE5与mda-7/IL-24一样对人类白血病细胞系K562具有明显的体内外抑制作用,该作用可能与IL-24 delE5所引起细胞周期G0/G1期阻滞有关.

关键词：黑素瘤分化相关基因剪接体基因治疗 K562细胞细胞周期

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甲磺酸伊马替尼治疗85例慢性髓系白血病慢性期疗效及影响因素分析

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中国实验血液学杂志 2010年第1期18卷 208-212页

作者：周可树王燕婴赵耀中易树华钱林生王国蓉于珍王迎王建祥邱录贵中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究评价甲磺酸伊马替尼治疗慢性髓系白血病(CML)慢性期的疗效,并初步探讨影响甲磺酸伊马替尼疗效的因素。85例CML慢性期患者口服伊马替尼300-600 mg/d。监测血常规指标、染色体核型及bcr-abl P210转录本表达。结果表明:中位随访21(9-... 详细信息

本研究评价甲磺酸伊马替尼治疗慢性髓系白血病(CML)慢性期的疗效,并初步探讨影响甲磺酸伊马替尼疗效的因素。85例CML慢性期患者口服伊马替尼300-600 mg/d。监测血常规指标、染色体核型及bcr-abl P210转录本表达。结果表明:中位随访21(9-78)个月,累积获得的完全血液学缓解(CHR)率为100%,主要细胞遗传学缓解率(MCyR)为80%,完全细胞遗传学缓解(CCyR)率为67.1%,完全分子学缓解(CMoR)率为36.4%。中位达CHR时间为1(1-3)个月,中位达CCyR时间为6(1-24)个月,1年、2年和3年总生存(OS)率分别为(98.7±1.3)%、(96.5±2.5)%、(90.1±6.6)%;疾病无进展生存率(PFS)分别为(97.6±1.6)%、(96.1±2.2)%、(90.0±1.4)%。低危组、中危组、高危组获CHR、MCyR、CCyR率无统计学差异;初治组与复治组之间CHR、MCyR、CCyR率无统计学差异。达到主要细胞遗传学缓解(MCyR)或完全细胞遗传学缓解(CCyR)的患者OS与仅达到血液学缓解(CHR)的患者OS相比有显著性差异(p=0.026),但PFS尚无差别(p=0.20)。单因素分析显示:治疗前WBC数<100×109/L,Hb水平≥130 g/L,外周血嗜碱粒细胞比例≤0.05为预示患者易于达到MCyR或CCyR的独立有利因素(p值分别为0.024、0.036、0.024)。结论:伊马替尼治疗可以使CML慢性期患者获得极高的血液学缓解率和较高的细胞遗传学缓解率。无论对于初治患者还是复治患者,伊马替尼治疗均应作为一线治疗。

关键词：慢性髓系白血病甲磺酸伊马替尼影响因素

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N-cadherin在维持白血病干细胞特征中的作用

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中国实验血液学杂志 2010年第1期18卷 7-10页

作者：支蕾王琳田征饶青王敏王建祥中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

自我更新和抗药性是白血病干细胞的重要特征,为阐明N-cadherin参与维持白血病干细胞特征的分子机制,本研究以CD34病细胞系KG1a为研究模型,确定N-cadherin在维持白血病细胞自我更新和抗药性中的作用。通过流式细胞仪分选出N-cadherin阳性... 详细信息

自我更新和抗药性是白血病干细胞的重要特征,为阐明N-cadherin参与维持白血病干细胞特征的分子机制,本研究以CD34病细胞系KG1a为研究模型,确定N-cadherin在维持白血病细胞自我更新和抗药性中的作用。通过流式细胞仪分选出N-cadherin阳性及N-cadherin阴性两群细胞,采用集落培养及化疗药物VP16分别处理两群细胞,比较二者的体外增殖及自我更新能力,以及VP16作用于两群细胞的半数抑制浓度IC50。结果显示:N-cadherin阳性的KG1a细胞的集落形成能力显著高于N-cadherin阴性细胞。VP16作用于N-cadherin阳性细胞的IC50(220μmol/L)显著高于N-cadherin阴性细胞(151μmol/L)(p=0.04);N-cadherin介导的黏附参与了N-cadherin阳性细胞的抗药性。结论:N-cadherin在维持白血病干细胞自我更新和抗药性的特征中起重要作用。

关键词： N—cadherin 白血病干细胞自我更新抗药性

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膜结合型巨噬细胞集落刺激因子对巨噬细胞功能性极化影响的探索

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白血病．淋巴瘤 2010年第7期19卷 388-390页

作者：许琳琳郑国光马翠花贾海蓉种靖慧刘淑艳林永敏中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨高表达膜结合型巨噬细胞集落刺激因子（mM-CSF）的血液肿瘤细胞对巨噬细胞的异常活化作用.方法采用稳定表达mM-CSF的淋巴瘤细胞系Namalwa-M和巨噬细胞系RAW264.7体外共培养体系,以转入空载体的Namalwa-V细胞系共培养体系为对... 详细信息

目的探讨高表达膜结合型巨噬细胞集落刺激因子（mM-CSF）的血液肿瘤细胞对巨噬细胞的异常活化作用.方法采用稳定表达mM-CSF的淋巴瘤细胞系Namalwa-M和巨噬细胞系RAW264.7体外共培养体系,以转入空载体的Namalwa-V细胞系共培养体系为对照组.流式细胞术检测RAW264.7的CD206（选择性活化巨噬细胞高表达的表面分子）和细胞内白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-12及TNF-α的表达水平;墨汁吞噬实验检测共培养RAW264.7细胞的功能变化.结果与Namalwa-M共培养的RAW264.7的CD206表达水平明显升高平均均荧光强度为55.12±3.77,提示其巨噬细胞活性增强;IL.10、TNF-α表达上调（201±6）%、（136±6）%;IL-12、IL-6表达下调（990±528）%、（60 ±26）%;吞噬能力明显提高.结论高表达mM-CSF的血液肿瘤细胞可异常活化巨噬细胞成为高表达IL-10、TNF-α,低表达IL-12,IL-6的异常活化巨噬细胞.

关键词：膜结合型巨噬细胞集落刺激因子巨噬细胞免疫细胞功能性极化细胞因子吞噬

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白细胞介素-24抑制K562细胞生长的机制

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白血病．淋巴瘤 2010年第3期19卷 133-135页

作者：郜伟峰马小彤张芳董成亚段永娟杨宾霞林永敏中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨自细胞介素-24（又称黑色素瘤分化相关基因-7,IL-24/mda-7）对白血病细胞系K562的周期阻滞作用机制.方法利用基因芯片技术初步分析转染IL-24/mda-7与转染空载体的K562细胞之间基因表达差异,并以实时定量PCR验证;以Western blo... 详细信息

目的探讨自细胞介素-24（又称黑色素瘤分化相关基因-7,IL-24/mda-7）对白血病细胞系K562的周期阻滞作用机制.方法利用基因芯片技术初步分析转染IL-24/mda-7与转染空载体的K562细胞之间基因表达差异,并以实时定量PCR验证;以Western blotting方法检测pRb的磷酸化水平.结果转染IL-24/mda-7可使K562细胞的细胞周期相关基因p21^WAF-1、BCCIP上调,cdk6、Smurf2下调,定量PCR证实了上述表达变化;IL-24/mda-7转染还可明显降低K562细胞pRb磷酸化水平.结论 IL-24/mda-7可能通过调节细胞周期相关蛋白,即上调p21^WAF-1、BCCIP,下调cdk6、Smurf2,使K562阻滞于G0/G1期,从而抑制细胞生长.

关键词： IL-24/mda-7 白血病细胞周期基因芯片基因治疗

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白细胞突触：结构、功能和意义

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中国实验血液学杂志 2010年第4期18卷 829-833页

作者：吴克复郑国光马小彤宋玉华中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

神经突触是神经网络的关键性结构,免疫网络主要是无形网络。近年来的研究进展表明,免疫细胞在有些功能状态下形成白细胞突触,称为免疫学突触(immunological synapse,IS),构成局部暂时性结构网络,实际上是动态结构,有人将其分为synapse和... 详细信息

神经突触是神经网络的关键性结构,免疫网络主要是无形网络。近年来的研究进展表明,免疫细胞在有些功能状态下形成白细胞突触,称为免疫学突触(immunological synapse,IS),构成局部暂时性结构网络,实际上是动态结构,有人将其分为synapse和kinapse。研究表明,不同白细胞的IS不尽相同,炎症细胞和白血病细胞的IS有其特点。在有些病毒感染的白细胞中也观察到类似结构,称为病毒学突触(virological synapse,VS),是病毒在细胞间传播的一种机制,它不仅提高了传染效率,还逃逸了抗体的中和作用,导致持续性感染。最近法国学者报道了呈花瓣样的多聚突触(polysynapses),即花瓣样的多个细胞膜纳米管道,病毒能从一个感染细胞同时传播给多个邻近细胞。本文作者显示了早期工作中观察到的感染EB病毒的人白血病细胞系J6-2中的类似结构。作者结合工作中的体会评述白细胞突触的结构和功能,探讨其生物学意义。

关键词：免疫网络白细胞突触免疫学突触病毒学突触多聚突触

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