检索结果-内蒙古大学图书馆

中华血液学杂志 2010年第3期31卷 161-163页

作者：隋涛薛峰赵海丰葛菁周虎张磊白洁杨仁池中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨小剂量利妥昔单抗（抗CD20单抗）治疗慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）临床疗效、安全性及患者免疫学改变。方法采用小剂量利妥昔单抗（100mg，每周1次，共4次）治疗26例对糖皮质激素和免疫球蛋白治疗无效的慢性ITP患者，检... 详细信息

目的探讨小剂量利妥昔单抗（抗CD20单抗）治疗慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）临床疗效、安全性及患者免疫学改变。方法采用小剂量利妥昔单抗（100mg，每周1次，共4次）治疗26例对糖皮质激素和免疫球蛋白治疗无效的慢性ITP患者，检测治疗前后血常规，免疫球蛋白和血小板相关抗体及淋巴细胞亚群CD3^＋、CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^-CD56^＋、CD4^＋CD25^＋、CD4^＋CD25^＋FOXP3^-、CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋和CD19^＋CD20^＋细胞。结果26例患者，完全缓解（CR）6例（23．1％），有效（R）10例（38．5％），其中1例复发，无效（NR）10例（38．5％）。中位随访时间5．5（0．8～8）个月，起效和达CR中位时间分别为27（1～104）d和41（4～109）d。治疗前后免疫球蛋白定量和CD3^＋、CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^-CD56^＋、CD4^＋CD25^＋、CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋细胞计数差异无统计学意义。治疗后的CD4^＋CD25^＋FOXP3^-细胞计数比治疗前降低（P〈0．05）。治疗后的CD19^＋CD20^＋细胞计数与治疗前相比明显减少（P〈0．01）。治疗后血小板相关抗体PAIgG比治疗前减低（P〈0．05）。26例患者均无明显的不良反应。结论小剂量利妥昔单抗可能是一种高效、安全治疗ITP的药物，但其最佳用药方案、长期疗效以及不良反应仍有待临床进一步观察，

关键词：紫癜,血小板减少性抗体,CD20

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钙调素拮抗剂O-(4-乙氧基)-丁基-小檗胺增强阿霉素杀伤MCF-7/ADR细胞的机制研究

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中国药理学通报 2010年第2期26卷 231-235页

作者：赵英新刘荣范冬梅任思楣李崴师锐赞张砚君杨铭中国医学科学院北京协和医学院血液病医院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究钙调素拮抗剂0-4-乙氧基-丁基-小檗胺(EBB)增强阿霉素诱导乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7/ADR细胞的杀伤作用及其相关机制。方法用MTT法测定阿霉素、EBB单独及联合用药对阿霉素杀伤乳腺癌多药耐药细胞系(MCF-7/ADR)及其亲代细胞系(M... 详细信息

目的研究钙调素拮抗剂0-4-乙氧基-丁基-小檗胺(EBB)增强阿霉素诱导乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7/ADR细胞的杀伤作用及其相关机制。方法用MTT法测定阿霉素、EBB单独及联合用药对阿霉素杀伤乳腺癌多药耐药细胞系(MCF-7/ADR)及其亲代细胞系(MCF-7)的作用的IC50值,用不同浓度EBB处理MCF-7/ADR细胞后用FACS法分析EBB对阿霉素诱导细胞凋亡及对mdr1mRNA和P-gp蛋白水平表达的影响,通过激光共聚焦显微镜观察EBB处理前后及用EBB预处理24和48h后MCF-7/ADR和MCF-7细胞内阿霉素浓度的改变。结果MTT结果显示EBB对MCF-7和MCF-7/ADR都具有抗肿瘤活性;EBB还能协同提高阿霉素的细胞毒作用,MCF-7组两药相互作用指数(CDI)值为0.73,MCF-7/ADR组CDI值为0.49,其对耐药细胞的协同作用更为明显。随EBB剂量增加,低剂量阿霉素诱导MCF-7/ADR细胞凋亡增加而且P-gp蛋白表达水平逐渐下降,细胞内阿霉素浓度逐渐提高,而且用EBB预处理MCF-7/ADR细胞24和48h后细胞内阿霉素和罗丹明浓度也逐渐提高。结论EBB是有效的肿瘤细胞化疗药物,它不但能直接抑制P-gp功能还具有下调P-gp蛋白表达的作用,从而有效逆转MCF-7/ADR细胞的耐药现象,协同增强化疗药物对耐药细胞的杀伤作用。

关键词：多药耐药 EBB mdr1基因 P-gP 阿霉素共聚焦激光扫描显微镜 MCF-7/ADR细胞系

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常规细胞遗传学检查联合多重荧光原位杂交技术确定急性白血病患者复杂核型异常

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中华血液学杂志 2010年第5期31卷 289-293页

作者：于凡李承文魏辉刘旭平林冬贡金英秦爽徐方运秘营昌王建祥中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨多重荧光原位杂交（M-FISH）技术在急性白血病（AL）患者复杂核型异常和标记染色体检测中的应用价值.方法对11例常规R显带检测显示具有复杂核型异常和标记染色体的AL患者应用M-FISH技术确定复杂染色体重排和标记染色体的组成... 详细信息

目的探讨多重荧光原位杂交（M-FISH）技术在急性白血病（AL）患者复杂核型异常和标记染色体检测中的应用价值.方法对11例常规R显带检测显示具有复杂核型异常和标记染色体的AL患者应用M-FISH技术确定复杂染色体重排和标记染色体的组成,识别并确定微小易位和隐匿易位.结果 11例AL患者应用常规细胞遗传学（CC）技术共检出27种染色体数目异常和41种结构异常.CC技术检出的3种染色体增加和9种染色体丢失以及12种结构异常与M-FISH分析结果一致,CC技术检出的15种染色体丢失经M-FISH证实为衍生染色体,M-FISH还检出3种CC检查未发现的染色体数目增加.CC检查所检出的其余29种结构异常（包括17种标记染色体）的性质被M-FISH进一步明确.M-FISH共检出33种结构重排,有6种异常未见文献报道,分别为t（5q-;16）（？q14;q24）、der（9）（Y：：9：：Y：：9）、der（7）（7：：8：：9）、ins（20;21）、der（11）（11：：21：：20）和der（3）t（3p-;13）（3p-;q21）,这些复杂染色体重排主要由染色体不平衡易位所致.复杂核型异常几乎涉及所有染色体,在AML患者以涉及17、5、7、15和11号染色体的异常较为常见;在ALL患者则以涉及8、9、14和22号染色体的异常较为多见.结论联合应用CC和M-FISH检查可以提高CC核型分析的分辨率,对伴复杂核型和标记染色体的AL具有一定的临床应用价值.

关键词：原位杂交,荧光,多重白血病核型分析

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多发性骨髓瘤骨病的临床特点分析

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中华血液学杂志 2010年第4期31卷 228-232页

作者：李斯丹徐燕王亚非赵耀中江山邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的总结多发性骨髓瘤（MM）患者骨病（MBD）的临床特点.方法回顾性分析205例MM患者MBD的临床特点,比较不同MBD分级患者的临床疗效及MBD分级与预后的关系.结果 ①205例患者中以骨痛为首发症状的患者150例（73.2%）;②204例患者根据X... 详细信息

目的总结多发性骨髓瘤（MM）患者骨病（MBD）的临床特点.方法回顾性分析205例MM患者MBD的临床特点,比较不同MBD分级患者的临床疗效及MBD分级与预后的关系.结果 ①205例患者中以骨痛为首发症状的患者150例（73.2%）;②204例患者根据X线片检查进行MBD分级：O级23例（11.3%）、1级14例（6.9%）、2级23例（11.3%）、3级68例（33.3%）、4级76例（37.2%）.③MBD 2～4级患者的ECOG评分、骨髓浆细胞比例、CD138＋ CD38＋细胞比例、血清IL-6水平明显高于0～1级患者（P值均〈0.05）,而4级患者低钙血症的发牛率明显高于0～3级患者（P=0.038）.④不同MBD分级患者诱导治疗反应各组间比较差异均无统计学意义（P值均〉0.05）.⑤单因素分析显示MBD 2～4级患者的疾病进展时间（TrP）短于0～1级患者（P=0.029）.⑥多因素分析发现溶骨性损害并不是独立预后因素（P=0.825）.结论骨骼疼痛及溶骨性损害在我国MM患者中的发生率高,利用影像学进行MBD分级显示发生溶骨性损害（2～4级）的患者中反应MM肿瘤负荷及疾病严重程度的多种指标明显高于未发生溶骨性损害的患者（0～1级）.2～4级患者TTP显著短于0～1级患者.

关键词：多发性骨髓瘤骨病医学临床研究预后

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环孢素联合沙利度胺治疗骨髓增生异常综合征

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中华血液学杂志 2010年第7期31卷 451-455页

作者：徐泽锋秦铁军张悦刘凯奇郝玉书肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的评价环孢素（CsA）联合沙利度胺治疗骨髓增生异常综合征（MDS）的疗效与不良反应.方法 37例WHO分型（2001）为难治性血细胞减少伴有多系发育异常（RCMD）和难治性贫血伴有原始细胞过多-I（RAEB-I）患者接受CsA联合沙利度胺治疗,Cs... 详细信息

目的评价环孢素（CsA）联合沙利度胺治疗骨髓增生异常综合征（MDS）的疗效与不良反应.方法 37例WHO分型（2001）为难治性血细胞减少伴有多系发育异常（RCMD）和难治性贫血伴有原始细胞过多-I（RAEB-I）患者接受CsA联合沙利度胺治疗,CsA起始剂量为3 mg·kg-1·d-1,2周后检测血CsA浓度,根据血药浓度调整用药剂量,使CsA谷浓度维持在100～200μg/L,沙利度胺起始剂量为50 mg/d,1周内增至100 mg/d,无明显不良反应则最大剂量为200 mg/d.依据国际工作组2006疗效标准评价血液学疗效,按美国国立肿瘤研究所常见毒性标准（version 3.0）判定不良反应.同时观察有效持续时间和总体生存率.结果患者中红系反应率为51.4%（37例中19例）中性粒细胞反应率为21.2%（33例中7例）血小板反应率为31.0%（29例中9例）在依赖输血的32例患者中,15例（46.9%）脱离输血.红系反应中位持续时间为88（4～108）周,血小板反应中位持续时间为78（8～84＋）周,中性粒细胞反应中位持续时间为78（10～84＋）周.中位随访时间为29（4～103）个月,中位生存时间为52个月.不良反应包括1～2级肝肾损害、便秘、嗜睡、头昏、水肿、皮疹、麻木感,经对症治疗后均好转,所有患者未出现3级以上不良反应.结论 CsA联合沙利度胺治疗MDS能有效改善患者贫血,不良反应轻.

关键词：骨髓增生异常综合征环孢素沙利度胺疗效不良反应

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间充质干细胞对多发性骨髓瘤细胞生长及硼替佐米诱导其凋亡的影响研究

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中华血液学杂志 2010年第10期31卷 680-683页

作者：郝牧谢振卿韩有金安刚孟恒星黄靖李长虹邹德慧邱录贵中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨间充质干细胞在多发性骨髓瘤细胞生长以及硼替佐米诱导骨髓瘤细胞凋亡中的作用.方法取15例临床确诊的多发性骨髓瘤（MM）患者以及3名正常供者的骨髓标本,分离其间充质干细胞（MM-BMSC和ND-BMSC）;测定细胞生长曲线、免疫表型... 详细信息

目的探讨间充质干细胞在多发性骨髓瘤细胞生长以及硼替佐米诱导骨髓瘤细胞凋亡中的作用.方法取15例临床确诊的多发性骨髓瘤（MM）患者以及3名正常供者的骨髓标本,分离其间充质干细胞（MM-BMSC和ND-BMSC）;测定细胞生长曲线、免疫表型和细胞因子分泌水平.将骨髓瘤细胞（NCI-H929）与BMSC细胞共培养,并加入蛋白酶体抑制剂硼替佐米,观察BMSC对NCI-H929细胞生长增殖的影响;进一步通过Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术（FCM）检测BMSC对硼替佐米诱导NCI-H929细胞凋亡的影响.结果成功分离得到MM患者以及正常供者骨髓间充质干细胞,FCM检测显示两者均高表达CD73和CD105（＞95%）,表达CD44和CD29,不表达CD31、CD34、CD45和HLA-DR（＜1%）等表面分子.生长曲线测定显示MM-BMSC增殖较为缓慢,倍增时间（82 h）较ND-BMSC（62 h）略有延长（P＜0.05）.与ND-BMSC比较,MM-BMSC分泌高水平的细胞因子IL-6和VEGF,分别为（188.8±9.4）pg/ml对（115.0±15.1）pg/ml和（1497.2±39.7）pg/ml对（1329.0±21.1）pg/ml.将BMSC与骨髓瘤细胞NCI-H929共培养,MM-BMSC可促进骨髓瘤细胞的生存,降低NCI-H929细胞对硼替佐米的敏感性,明显抑制硼替佐米诱导的瘤细胞凋亡.结论 MM-BMSC可促进骨髓瘤细胞的生长,明显减少蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导的细胞凋亡.

关键词：骨髓微环境多发性骨髓瘤间充质干细胞细胞凋亡

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Cariporide降低K562/DOX细胞株表达P-糖蛋白而逆转耐药的影响

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中国药学杂志 2010年第10期45卷 739-743页

作者：李庆华芦颖马丽李彬袁文肃茹永新王建祥庞天翔中国医学科学院-北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨cariporide对耐药细胞株K562/DOX中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的影响,为抗白血病多药耐药(multi-drugresistance,MDR)提供新方法。方法应用cariporide对细胞进行酸化,应用激光共聚焦显微镜测定野生型细胞系K562及耐药细胞株K562/DOX细胞内pH值及细胞酸化对K562和K562/DOX细胞内阿霉素累积的影响。采用MTT法观察细胞酸化对细胞活力的影响。应用流式细胞术检测细胞酸化对K562/DOX细胞中P-gp功能的影响。采用实时定量RT-PCR技术检测MDR1基因在mRNA表达水平的变化。结果 Cariporide处理3h对K562及K562/DOX细胞的活力影响较小。在K562/DOX细胞中,P-gp的外排药物能力随细胞内pH值的降低而减弱,cariporide明显增加了细胞对罗丹明123(rhodaminel123,Rh123)和阿霉素的累积。细胞酸化还在mRNA水平抑制了K562/DOX细胞中P-gp的表达。结论 Cariporide能够抑制K562/DOX耐药细胞株中MDR1基因表达和P-gp的功能。

关键词：卡立泊来德细胞酸化细胞内pH值 P-糖蛋白多药耐药

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P2X家族受体在急性T淋巴细胞白血病小鼠中表达的特点

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中国肿瘤生物治疗杂志 2010年第2期17卷 128-133页

作者：种靖慧田晨师迎旭王金宏林永敏许静吴克复郑国光中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的:探讨不同P2X家族受体在小鼠急性T淋巴细胞白血病发展中的表达变化规律。方法:制备Notch1过表达小鼠GFP+T细胞急性淋巴细胞白血病移植模型,流式术分选CD45.2+GFP+白血病细胞,实时定量PCR检测P2X受体家族的表达变化,荧光分光光度计检... 详细信息

目的:探讨不同P2X家族受体在小鼠急性T淋巴细胞白血病发展中的表达变化规律。方法:制备Notch1过表达小鼠GFP+T细胞急性淋巴细胞白血病移植模型,流式术分选CD45.2+GFP+白血病细胞,实时定量PCR检测P2X受体家族的表达变化,荧光分光光度计检测P2X7受体介导的钙离子浓度的变化。结果:对照组和白血病组小鼠骨髓细胞表达除P2X5外的其他6种P2X家族受体。Notch1过表达导致的小鼠白血病发展过程中,P2X7的表达水平逐渐升高,P2X1和P2X3的表达水平逐渐降低,而P2X2、P2X4和P2X6表达水平没有显著变化;分选后的CD45.2+GFP+白血病细胞中,P2X家族受体的表达呈现相同的规律。对照组和白血病组小鼠骨髓细胞中P2X7受体在激动剂苯甲酰-苯甲酸ATP(BzATP)的刺激下都能介导细胞内钙离子浓度升高,但白血病组小鼠骨髓细胞内钙离子处于持续高浓度状态,而对照组小鼠细胞内钙离子浓度短暂升高后逐渐下降;P2X7介导的这种钙离子反应可被其特异的拮抗剂KN62所阻断。结论:P2X受体家族中P2X1、P2X3和P2X7的表达变化与小鼠急性T淋巴细胞白血病的发展相关,提示其介导的细胞间通讯可能在白血病发展中发挥重要作用。

关键词： P2X家族受体 P2X7受体 Notch1 急性T淋巴细胞白血病

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高压尾静脉注射和位点特异性整合介导的人凝血因子Ⅸ基因治疗血友病B小鼠

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中华血液学杂志 2010年第5期31卷 294-299页

作者：张磊顾东生杜伟廷刘鹏霞卢士红杨仁池中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的通过高压尾静脉注射将携带attB和人凝血因子Ⅸ（hFⅨ）的质粒与表达phiC31的质粒共同导入血友病B小鼠肝脏细胞,检测目的质粒能否整合入小鼠基因组并持续表达.方法 ①构建表达hFⅨ并携带attB核心序列的真核表达载体attB-hFⅨ-pIRES... 详细信息

目的通过高压尾静脉注射将携带attB和人凝血因子Ⅸ（hFⅨ）的质粒与表达phiC31的质粒共同导入血友病B小鼠肝脏细胞,检测目的质粒能否整合入小鼠基因组并持续表达.方法 ①构建表达hFⅨ并携带attB核心序列的真核表达载体attB-hFⅨ-pIRES2-EGFP,并在体外验证该载体能否表达目的基因.②用高压尾静脉注射法将该载体与表达phiC31的质粒CMV-int共注入血友病B小鼠,attB-hFⅨ-pIRES2-EGFP单独注射为对照.③ELISA的方法检测hFⅨ在其体内的表达用出血时间评价血友病小鼠出血症状是否改善用巢式PCR检测attB-hFⅨ-pIRES2-EGFP是否整合到基因组的整合热点mpsL1（mouse pseudo-site from liver 1）位点.结果经鉴定,attB-hFⅨ-pIRES2-EGFP载体构建成功,并在体外表达hFⅨ.高压尾静脉注入血友病B小鼠24 h后,hFⅨ血清水平达到最高值为（1533±239）ng/ml,此时小鼠的出血症状明显改善.但是不论是否与CMV-int共注射,此后hFⅨ水平迅速下降,在注射后10 d内降到本底水平.巢式PCR的结果证实,attB-hFⅨ-pIRES2-EGFP整合到小鼠肝脏基因组的mpsL1位点.结论 phiC31可以将34 bp的attB最短序列整合到小鼠基因组的整合热点mpsL1 由CMV启动hFⅨ的能够瞬间高表达并有效改善血友病小鼠的出血症状但是外来DNA进入细胞后,无论是否整合到基因组均被迅速沉默,说明肺脏和肝脏对整合入基因组的CMV启动子表达调控的机制不尽相同,因此对用于基因治疗的裸DNA进行改进使其适合在靶器官表达是十分必要的.

关键词：位点特异性整合基因治疗血友病B 小鼠

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原发性骨髓增生异常综合征患者NPM1基因突变的研究

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中华血液学杂志 2010年第12期31卷 809-812页

作者：李璘张悦马晓瑭杨琳徐泽锋肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020 江苏省中医院血液科

目的探讨原发性骨髓增生异常综合征（MDS）患者NPM1基因突变情况及其与MDS患者临床特征的关系.方法对232例原发性MDS患者采用基因组DNA聚合酶链反应（PCR）扩增NPM1基因第12外显子,直接测序检测突变状态,克隆后测序鉴定突变类型.比较N... 详细信息

目的探讨原发性骨髓增生异常综合征（MDS）患者NPM1基因突变情况及其与MDS患者临床特征的关系.方法对232例原发性MDS患者采用基因组DNA聚合酶链反应（PCR）扩增NPM1基因第12外显子,直接测序检测突变状态,克隆后测序鉴定突变类型.比较NPM1突变患者与野生型患者的临床及实验室特征.结果 232例患者中NPM1突变9例（3.9%）,均为A型突变.NPM1突变患者中性粒细胞绝对值（ANC）较低[突变型和野生型患者分别为0.60（0.12～2.91）×109/L和1.02（0～10.23）×109/L,P=0.046],骨髓原始细胞比例较高[突变型和野生型患者分别为0.050（0～0.090）和0.025（0～0.190）,P=0.035],干/祖细胞培养后红系爆式集落（BFU-E）数量减低[突变型和野生型患者105个骨髓单个核细胞中集落数分别为0（0～0）和6（0～40）,P=0.038],血清维生素（Vit）B12水平较高[突变型和野生型患者分别为936.40（373.80～2400.00）pmol/L和557.85（17.00～3032.10）pmol/L,P=0.045].NPM1突变患者以正常核型为主.结论 NPM1基因突变的MDS患者具有一些独特的临床和实验室特征,此为进一步研究NPM1基因突变与原发性MDS发生及转变为白血病的关系提供了重要线索.

关键词：骨髓增生异常综合征基因,NPM1 DNA突变分析

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