检索结果-内蒙古大学图书馆

硼替佐米为主的联合化疗方案加或不加造血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤疗效分析

中华血液学杂志 2008年第6期29卷 397-400页

作者：王亚非邓书会吴瞳徐燕邹德慧王迎赵耀中邱录贵中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的观察以硼替佐米为主的联合化疗方案加或不加造血干细胞移植（SCT）治疗多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）患者的疗效及不良反应。方法31例初治或复发（难治）MM患者接受硼替佐米为主治疗。之后有6例患者接受SCT治疗。按照EBMT... 详细信息

目的观察以硼替佐米为主的联合化疗方案加或不加造血干细胞移植（SCT）治疗多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）患者的疗效及不良反应。方法31例初治或复发（难治）MM患者接受硼替佐米为主治疗。之后有6例患者接受SCT治疗。按照EBMT标准评价疗效，WHO标准判断不良反应。结果①有5例患者由于急性肾功能衰竭、肿瘤溶解综合征等原因终止治疗，其中3例死亡。可以统计疗效的26例患者共完成了99个疗程的治疗，总有效率（ORR）为80．8％。15例初治患者的ORR为100．0％。11例复发（难治）患者的ORR为54．6％。②15例初治患者中有7例完成了8个疗程的治疗，动态观察发现随着疗程的延长疗效不断提高。③6例初治患者化疗达完全缓解（CR）或接近CR（mCR）后行SCT治疗，其中1例复发，5例随访至移植后6-11个月仍持续CR。未采取SCT巩固的9例初治患者中除1例持续CR外有6例在停药后1-3个月复发或进展，2例失访。④多数治疗相关不良反应为1-2级，有3例患者因为末梢神经炎、窦性心动过缓等原因降低硼替佐米的用量，5例因严重不良反应终止治疗。结论硼替佐米治疗初治及复发（难治）MM疗效肯定，但可能需要进行巩固治疗（如SCT）以维持疗效。硼替佐米不良反应多数轻微且可以耐受，但也应注意少见的严重不良反应。

关键词：硼替佐米多发性骨髓瘤造血干细胞移植

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甲异靛对K562细胞her-abl信号通路的影响以及诱导细胞凋亡机制研究

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中华血液学杂志 2008年第12期29卷 815-818页

作者：刘兵城肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院、实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨甲异靛对K562细胞bcr-abl信号通路的影响以及甲异靛诱导K562细胞凋亡的机制。方法应用流式细胞术检测甲异靛诱导K562细胞凋亡的情况以及线粒体膜电位稳定性。应用Western blot技术检测bcr-abl信号通路相关蛋白、caspase以及Bcl... 详细信息

目的探讨甲异靛对K562细胞bcr-abl信号通路的影响以及甲异靛诱导K562细胞凋亡的机制。方法应用流式细胞术检测甲异靛诱导K562细胞凋亡的情况以及线粒体膜电位稳定性。应用Western blot技术检测bcr-abl信号通路相关蛋白、caspase以及Bcl一2家族成员在甲异靛作用前后的表达情况。RT-PCR技术检测甲异靛作用前后bcr-abl mRNA表达水平，用电泳移动迁移速度分析检测STA33、STATS的DNA结合能力。结果20μmol／L甲异靛可降低bcr-abl融合蛋白的表达及其磷酸化水平，但并不改变其mRNA表达水平，甲异靛可降低STATS以及CRKL的磷酸化水平，抑制STA33、STATS的DNA结合能力。5-20μmol／L甲异靛可诱导K562细胞凋亡并且具有浓度依赖性。甲异靛诱导K562细胞凋亡中伴随caspase3、8、9活化以及细胞线粒体膜电位降低，caspase3、8、9特异抑制剂z-DEVD-fmk、z-IETD-cho和z-LETD-fmk可阻断甲异靛诱导的K562细胞凋亡。甲异靛诱导K562细胞凋亡前后不伴有Bcl-2、Bax、Bid蛋白表达水平的改变。结论甲异靛通过降低bcr-abl融合蛋白的表达并抑制bcr-abl信号通路中相关蛋白活性从而抑制K562细胞的增殖。甲异靛诱导K562细胞凋亡依赖于caspase活化以及线粒体途径，但Bcl-2家族成员不参与凋亡的调控。

关键词：甲异靛 K562细胞融合蛋白质类 bcr-abl 细胞凋亡信号传导

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RAD51G135C和XRCC3C241T基因型与急性髓系白血病疗效及预后相关性研究

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中华医学杂志 2008年第6期88卷 378-382页

作者：刘亮杨琳张悦徐泽锋于明华王建祥肖志坚中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所、血液病医院、实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨同源重组修复基因RAD51G135C和XRCC3C241T多态性位点基因型与急性髓系白血病（AML）疗效及预后的关系。方法AML患者372例，用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）方法分析RAD51G135C、XRCC3C241T基因型，用多... 详细信息

目的探讨同源重组修复基因RAD51G135C和XRCC3C241T多态性位点基因型与急性髓系白血病（AML）疗效及预后的关系。方法AML患者372例，用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）方法分析RAD51G135C、XRCC3C241T基因型，用多重PCR方法检测GSTT1和GSTM1基因。比较不同基因型患者的诱导治疗完全缓解（CR）率、总体生存期、无复发生存期及不良反应。结果（1）在第一疗程诱导治疗过程中，XRCC3C241T基因型与AML伴t（15；17）／PML-RARα患者的早期病亡率有显著相关性（OR=8，750，P=0．046）。XRCC3C241T、RAD51G135C分别与GSTT1、GSTM1联合存在变异时，非M3患者诱导缓解时CR率明显降低，（P=0.028）。（2）XRCC3C241T、RAD51G135C的基因型影响AML患者的平均生存期及平均无复发生存期：RAD51G135C、GSTT1基因存在双变异及联合GSTM1基因均变异时，非M3的AML的生存期（OS）显著缩短（P〈0．05）。XRCC3C241T与GSTT1联合分析，双基因均野生型M4EO、M2患者的无复发生存期（RFS）明显长于双变异型患者的RFS期（均P〈0．05）。XRCC3C241T、GSTT1、GSTM1基因同时变异的M2患者的RFS期（10、0个月）明显短于3个基因野生型患者（64．2个月，P〈0．005）。RAD51G135C、GSTT1双基因变异M4EO患者的平均RFS期明显缩短（P=0．047）。（3）XRCC3C241T、RAD51G135C基因型与第一疗程诱导治疗过程中的不良反应（包括白细胞数、恶心呕吐、脱发和血尿）有明显的相关性（均P〈0．05）。结论XRCC3C241T、RAD51G135C单独或与GSTT1，GSTM1基因型联合变异，与AML患者第一疗程诱导治疗CR率、预后及毒副反应均有显著相关性，XRCC3C241T、RAD51G135C基因型的检测有助于指导AML患者个体化治疗方案的制定。

关键词：白血病粒细胞急性 XRCC3基因 RAD51基因

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第14期“血液病骨髓活检塑料包埋及其应用新进展”学习班通知(2009年国家级继续医学教育项目)

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临床血液学杂志 2009年第5期 276-276页

作者：吴瞳李增军王亚非赵耀忠钱林生邱录贵中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室江西省肿瘤医院内一科

目的:报道7例慢性淋巴细胞白血病（CLL）并发自身免疫性血细胞减少症,提高对CLL并发自身免疫性血细胞减少症的认识。方法:回顾性分析2000-2007年就诊于中国医学科学院血液病医院的7例CLL并发自身免疫性血细胞减少症患者的症状和体征、... 详细信息

目的:报道7例慢性淋巴细胞白血病（CLL）并发自身免疫性血细胞减少症,提高对CLL并发自身免疫性血细胞减少症的认识。方法:回顾性分析2000-2007年就诊于中国医学科学院血液病医院的7例CLL并发自身免疫性血细胞减少症患者的症状和体征、实验室检查、治疗及转归,并复习相关文献。结果:6例患者诊断为自身免疫性溶血性贫血（AIHA）,1例患者为Evans综合征。3例患者在诊断CLL的同时发现有溶血发作,另4例患者在CLL诊断后中位20.5个月出现溶血。5例患者用瘤可宁加激素的方案治疗,1例患者单用激素治疗,1例患者用单克隆抗体及联合化疗方案治疗。治疗有效6例,无效1例。3例在随访中溶血复发,再次治疗仍有效。1例患者对治疗反应不佳,需输血维持。随访至2008年4月,除1例患者失访外,其余6例患者全部存活。结论:自身免疫性血细胞减少症是CLL较常见的并发症。尽管激素加烷化剂的常规治疗疗效较好,但复发率较高。并发自身免疫性血细胞减少症无明显预后意义。

关键词：白血病,淋巴细胞性,慢性血细胞减少症,免疫性

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骨髓增生异常综合征铁过载的研究现状

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中华血液学杂志 2008年第11期29卷 783-786页

作者：聂玲肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院天津300020 实验血液学国家重点实验室

约80％的骨髓增生异常综合征（MDS）患者早期主要表现为贫血，超过40％的患者需行红细胞输注治疗，且其中相当一部分患者终将进展为输血依赖。尽管红细胞输注能改善患者的生活质量，延长生存期，但目前的研究表明频繁的红细胞输注可导... 详细信息

约80％的骨髓增生异常综合征（MDS）患者早期主要表现为贫血，超过40％的患者需行红细胞输注治疗，且其中相当一部分患者终将进展为输血依赖。尽管红细胞输注能改善患者的生活质量，延长生存期，但目前的研究表明频繁的红细胞输注可导致继发性铁过载，造成心脏、肝脏等重要脏器功能不全甚至衰竭，输血依赖的MDS患者生存期缩短，死亡率增加。我们就MDS患者铁过载的研究现状作一概述。

关键词：骨髓增生异常综合征铁过载重要脏器功能不全红细胞输注生存期缩短输注治疗生活质量长生存期

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G-CSF动员的外周血VoL24^＋NKT细胞体外扩增及免疫表型

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中华血液学杂志 2008年第10期29卷 708-709页

作者：翟卫华黄勇王玫周征翟文静张荣莉王华王志永包宇实杜宏韩明哲中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院、实验血液学国家重点实验室天津300020

NKT细胞识别由抗原呈递细胞（APC）表面CD1d分子提呈的脂类抗原，人工合成的α-半乳糖酰基鞘胺醇（α—galactosylceramide，α—GalCer，KRN7000）可以激活NKT细胞^[1]。NKT细胞在体内活化后同时分泌Th1和Th2型细胞因子^[2]，不同条件... 详细信息

NKT细胞识别由抗原呈递细胞（APC）表面CD1d分子提呈的脂类抗原，人工合成的α-半乳糖酰基鞘胺醇（α—galactosylceramide，α—GalCer，KRN7000）可以激活NKT细胞^[1]。NKT细胞在体内活化后同时分泌Th1和Th2型细胞因子^[2]，不同条件下的活化可导致Th1或Th2方向的免疫反应。我们早期研究发现成人外周血或脐血中的Vα24^＋NKT细胞可在含α-GalCer、IL-2和IL-15的短期培养体系中大量扩增^[3]。

关键词：成人外周血 G-CSF动员细胞体外扩增免疫表型 Th2型细胞因子 NKT细胞 α-GalCer CD1d分子

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阿糖胞苷上调白血病细胞CD86分子及细胞因子表达的研究

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细胞与分子免疫学杂志 2008年第6期24卷 550-552,556页

作者：范冬梅杨铭贾海荣高瀛岱王金宏纪庆熊冬生杨纯正中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的:观察阿糖胞苷(Ara-C)对急性白血病细胞CD86分子表达的影响,并探讨其作用机制。方法:流式细胞术(FCM)检测U937、HL60、NB4细胞经Ara-C处理前后CD86分子表达变化,RT-PCR检测Ara-C对各组细胞CD86mRNA、NF-κB以及细胞因子IFN-γ的表... 详细信息

目的:观察阿糖胞苷(Ara-C)对急性白血病细胞CD86分子表达的影响,并探讨其作用机制。方法:流式细胞术(FCM)检测U937、HL60、NB4细胞经Ara-C处理前后CD86分子表达变化,RT-PCR检测Ara-C对各组细胞CD86mRNA、NF-κB以及细胞因子IFN-γ的表达变化。结果:经Ara-C处理的急性白血病细胞CD86分子表达与对照组相比均明显升高(P<0.05);CD86mRNA表达水平也明显增强;Ara-C处理后细胞核内NF-κB表达明显上调;并且IFN-γmRNA在T细胞活化72h可检测到。结论:Ara-C能使U937、HL60、NB4急性白血病细胞CD86表达增加,有利于NF-κB等转录因子活化,促进CD86转录增强、表达增加并可有效地增强肿瘤细胞的免疫原性,激活T细胞,B7-2在T细胞活化中起着更重要的作用。

关键词：阿糖胞苷 NF-κB CD86 T细胞细胞因子

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TEL-AML1阳性儿童急性淋巴细胞白血病IgH及TCRγ基因重排的研究

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中华血液学杂志 2008年第6期29卷 408-409页

作者：曹增李承文艾晓非王晓静王芳孙海燕徐世才刘旭平肖志坚中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

t（12；21）是儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）中最常见的染色体易位，占B-ALL的16％-36％^[1]；该易位导致12p13上的TEL基因与21q22上的AML1基因融合，形成TEL-AML1融合基因。已有研究证实单独TEL-AML1融合基因并不能导致白血病发生，... 详细信息

t（12；21）是儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）中最常见的染色体易位，占B-ALL的16％-36％^[1]；该易位导致12p13上的TEL基因与21q22上的AML1基因融合，形成TEL-AML1融合基因。已有研究证实单独TEL-AML1融合基因并不能导致白血病发生，提示还存在其他协同因素^[2]。

关键词：儿童急性淋巴细胞白血病 TEL-AML1 TCRγ基因重排 IgH 染色体易位阳性融合基因 B-ALL

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造血系统的人类疱疹病毒潜伏感染

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中国实验血液学杂志 2008年第6期16卷 1251-1256页

作者：吴克复马小彤郑国光宋玉华中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

随着造血干细胞移植和器官移植的广泛开展,人类疱疹病毒潜伏感染引起的移植失败和并发症的报道日益增多,受到了广泛的关注。细胞因子风暴最早是作为移植物抗宿主病的发病机制提出的,近年来在炎症的发病学研究中也广为运用,在严重的病毒... 详细信息

随着造血干细胞移植和器官移植的广泛开展,人类疱疹病毒潜伏感染引起的移植失败和并发症的报道日益增多,受到了广泛的关注。细胞因子风暴最早是作为移植物抗宿主病的发病机制提出的,近年来在炎症的发病学研究中也广为运用,在严重的病毒感染中起重要作用。本文就人类疱疹病毒潜伏感染导致骨髓或干细胞移植失败或引起并发症,以及在难治性白血病中的可能作用进行了讨论,以探讨人类疱疹病毒潜伏感染及其引起的细胞因子风暴的作用和意义。

关键词：人类疱疹病毒感染骨髓移植细胞因子风暴造血系统

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人mda-7/IL-24对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑制作用

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中国肿瘤生物治疗杂志 2008年第5期15卷 422-427页

作者：杨宾霞马小彤董成亚张芳林永敏段永娟中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的:探索人黑素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation associated gene-7,mda-7;又称IL-24)对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑制作用。方法:用RT-PCR法检测11个造血系统恶性肿瘤细胞系mda-7受体的转录情况。用脂质体转染法将构建... 详细信息

目的:探索人黑素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation associated gene-7,mda-7;又称IL-24)对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑制作用。方法:用RT-PCR法检测11个造血系统恶性肿瘤细胞系mda-7受体的转录情况。用脂质体转染法将构建的重组真核表达载体pTarget-IL-24转染K562细胞。以RT-PCR和Western blotting方法检测转染的K562细胞mda-7的表达情况;通过MTT法、集落形成实验、流式细胞术、Annexin-Ⅴ/PI检测mda-7/IL-24对K562细胞增殖、集落形成、细胞周期和凋亡的影响;以裸鼠移植瘤模型观察mda-7对K562细胞移植瘤的治疗作用。结果:在11个造血系统恶性肿瘤细胞系(NB4、HL60、CEM、Namalwa、Jurkat、KG1a、U937、K562、Ramos、J6-1、HEL细胞)中没有检测到完整mda-7受体的表达。转染mda-7的K562细胞能显著表达mda-7mRNA及其蛋白;其与转染空载体和未转染的K562细胞相比,细胞增殖活力以及集落形成能力明显下降(P<0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.05),但细胞凋亡率没有明显变化。裸鼠体内实验证实了mda-7/IL-24明显抑制K562细胞移植瘤生长(P<0.01)。结论:mda-7/IL-24对白血病细胞系K562具有明显的体内外抑制作用,该作用与mda-7/IL-24引起细胞周期G0/G1期阻滞有关。

关键词：黑素瘤分化相关基因(mda-7/IL-24) 基因治疗慢性粒细胞白血病细胞周期

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