检索结果-内蒙古大学图书馆

白血病．淋巴瘤 2017年第6期26卷 325-330页

作者：李姮熊文婕刘慧敏易树华吕瑞王婷玉于珍邱录贵李增军中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020 中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院淋巴瘤诊疗中心天津300020

目的探讨慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者的临床及主要实验室特征.方法回顾性分析1998年10月至2015年2月收治的503例CLL患者的临床及实验室检查资料,应用χ2检验进行差异性检验,并利用Log-rank法检验各组患者生存率的差异.结果 503例CL... 详细信息

目的探讨慢性淋巴细胞白血病（CLL）患者的临床及主要实验室特征.方法回顾性分析1998年10月至2015年2月收治的503例CLL患者的临床及实验室检查资料,应用χ2检验进行差异性检验,并利用Log-rank法检验各组患者生存率的差异.结果 503例CLL患者中位年龄58岁（26~86岁）,男性335例,女性168例.初诊时临床分期以Binet A期为主,为204例（40.5%）,其次为Binet B期和C期,分别为148例（30.1%）和151例（29.3%）.初诊时108例（21.1%）患者存在贫血（血红蛋白〈100 g/L）;427例进行血清乳酸脱氢酶检测的患者中,有113例（26.5%）升高;344例进行CD38检测的患者中有100例（29.1%）表达阳性.330例具有完整荧光原位杂交（FISH）资料的患者中,156例（47.3%）伴13q缺失（13q-）,为检出率最高的细胞遗传学异常;其次为IgH易位（22.4%）,12号染色体三体（＋12,21.2%）和17p缺失（17p-,14.5%）.在230例进行免疫球蛋白重链可变区（IGHV）突变状态检测的患者中,165例（71.7%）IGHV为突变状态,表达V4-34基因的患者比例最高,占12.4%（28例）.中位无进展生存（PFS）时间为89.0个月（95%CI 75.0~103.0个月）,中位总生存（OS）时间为129.0个月（95%CI 106.9~151.1个月）.结论与欧美国家的CLL患者相比,本组CLL患者发病年龄偏低,总体生存期较长,一定程度上反映了我国CLL患者的特点.

关键词：白血病,淋巴细胞,慢性细胞遗传学临床特征

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伴t（11;14）的浆细胞肿瘤380例临床分析

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白血病．淋巴瘤 2017年第10期26卷 596-599页

作者：于滕滕安刚李承文李增军徐燕邓书会隋伟薇郝牧邱录贵中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨伴t（11;14）浆细胞肿瘤患者的临床病理特征和t（11;14）对预后的影响.方法回顾性分析380例初诊浆细胞肿瘤患者的临床资料,其中女性146例,男性234例,初诊多发性骨髓瘤（MM）370例,原发性浆细胞白血病（PCL）10例.采用双侧Fis... 详细信息

目的探讨伴t（11;14）浆细胞肿瘤患者的临床病理特征和t（11;14）对预后的影响.方法回顾性分析380例初诊浆细胞肿瘤患者的临床资料,其中女性146例,男性234例,初诊多发性骨髓瘤（MM）370例,原发性浆细胞白血病（PCL）10例.采用双侧Fisher确切概率法评估分类变量之间的关系,置信系数为95 %.结果370例初诊MM患者中有101例（27.3 %）存在t（11;14）;10例PCL患者中有8例存在t（11;14）.t（11;14）在IgD、IgM型和不分泌型MM患者中的检出率为50.9 %（27/53）,明显高于IgA型[21.6 %（16/78）]及IgG型[28.4 %（52/183）]（均P=0.002）.t（11;14） MM患者CD56表达比例低于非t（11;14）MM患者[51.6 %（48/93）比72.0 %（167/232）,P=0.001],CD117抗原表达比例亦降低[23.7 %（22/93）比37.7 %（87/231）,P=0.019].在269例不伴t（11;14）MM患者中有86例IgH重排阳性,主要为t（4;14）或t（14;16）.伴t（11;14）的MM中,高危患者占11.9 %（12/101）,而不伴t（11;14）者中占27.5 %（74/269）,两者差异有统计学意义（P=0.001）.结论伴t（11;14）的MM患者具有独特的生物学行为、临床特征和实验室特征.

关键词：多发性骨髓瘤易位遗传抗原 CD56 抗原 CD117 CD56 CD117

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人类疱疹病毒6型的再激活及其临床意义

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白血病．淋巴瘤 2017年第5期26卷 257-260页

作者：吴克复郑国光马小彤宋玉华中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

人类疱疹病毒6型（HHV-6）是人群中普遍存在、体内广泛传播的双链DNA病毒.该病毒能终身隐性感染,免疫低下时再激活可以导致严重疾病,具有潜在的危害性.近年来造血干细胞移植治疗得到广泛应用,脑炎等移植并发症与HHV-6再激活相关.在约1%... 详细信息

人类疱疹病毒6型（HHV-6）是人群中普遍存在、体内广泛传播的双链DNA病毒.该病毒能终身隐性感染,免疫低下时再激活可以导致严重疾病,具有潜在的危害性.近年来造血干细胞移植治疗得到广泛应用,脑炎等移植并发症与HHV-6再激活相关.在约1%的感染人群中,HHV-6与染色体端粒整合,能纵向传递,呈内源性持续感染状态,是导致活动性病毒感染的内源性因素.随着检测方法的进步,临床研究资料揭示了HHV-6再激活与一些疾病的关系,尤其与淋巴瘤、白血病和一些造血和免疫系统慢性疾病的关系,受到关注.

关键词：疱疹病毒6型,人造血干细胞移植淋巴瘤白血病

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新融合蛋白CD19scFv/CD80抗白血病作用研究

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中国科学：生命科学 2017年第12期47卷 1397-1403页

作者：陈礼平饶青陈森邢海燕王敏王建祥中国医学科学院&北京协和医学院血液病医院(血液学研究所) 实验血液学国家重点实验室天津300020 天津市儿童医院天津300134

B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)是一种十分常见的血液系统恶性肿瘤,尽管目前化疗效果显著,但仍有部分儿童和成人B-ALL患者疗效较差、预后不佳.研究表明,ALL细胞表面免疫共刺激分子CD80(B7.1)表达降低或不表达,导致白血病细胞不能有效地... 详细信息

B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL)是一种十分常见的血液系统恶性肿瘤,尽管目前化疗效果显著,但仍有部分儿童和成人B-ALL患者疗效较差、预后不佳.研究表明,ALL细胞表面免疫共刺激分子CD80(B7.1)表达降低或不表达,导致白血病细胞不能有效地被细胞毒T细胞(CTL)识别杀伤.然而,几乎所有的B-ALL细胞均表达CD19表面抗原.因此,本研究利用前期构建的CD19单链抗体(scFv)/CD80融合基因及表达的融合蛋白,通过融合蛋白中抗CD19scFv,将CD80结合到B-ALL白血病细胞表面,靶向激活CTL细胞,起到杀伤白血病细胞的作用.在体外共培养实验中,该融合蛋白结合B-ALL细胞系Nalm-6细胞后,可诱导淋巴细胞增殖,分泌细胞因子并产生较显著的特异性细胞毒作用.以Nalm-6细胞在免疫缺陷小鼠(Mus musculus)中建立白血病动物模型,CD19scFv/CD80融合蛋白联合输注淋巴细胞可显著延长小鼠的生存时间.本研究表明,该融合蛋白可使逃避免疫监视的B-ALL细胞有效地转化成抗原提呈细胞,进而激活特异性免疫反应,具有潜在的临床应用价值.

关键词： CD19 CD80 单链抗体融合蛋白

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利用单细胞PCR技术高效筛选鉴定CRISPR/Cas9介导的lncRNA敲除克隆细胞株

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中国细胞生物学学报 2017年第4期39卷 463-471页

作者：王卉冯甜甜王冰蕊任思蕊张玲玲刘金花高洁周家喜苏培佟静媛石莉红中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

CRISPR/Cas9技术可简便、快捷、高效地实现基因的敲除。敲除长非编码RNA(long noncodingRNA,lncRNA)时需同时引入1对guideRNA,将lncRNA基因组的全部或者大部分片段敲除,以实现目的基因功能的缺失。现有鉴定lncRNA敲除细胞株所用的方法... 详细信息

CRISPR/Cas9技术可简便、快捷、高效地实现基因的敲除。敲除长非编码RNA(long noncodingRNA,lncRNA)时需同时引入1对guideRNA,将lncRNA基因组的全部或者大部分片段敲除,以实现目的基因功能的缺失。现有鉴定lncRNA敲除细胞株所用的方法一般需单细胞增殖至较多数量,敲除效率较低且筛选耗时耗力。LncRNA DANCR(differentiation antagonizing non-protein codingRNA)在干祖细胞的干性维持过程中起重要作用,且与多种癌症的发生有关,但其作用机制仍未完全明确。作者针对DANCR基因组的3′及5′端设计sgRNA并同时转染到人红白血病细胞系(K562)中。为建立一种高效筛选鉴定lncRNA敲除细胞株的方法,他们先后采用了基因组DNA PCR、少量细胞PCR、单细胞PCR这3种方法来鉴定lncRNA DANCR的敲除情况,系统比较了3种检测方法的优缺点。该文成功建立了利用单细胞PCR技术高效筛选鉴定CRISPR/Cas9介导的lncRNA敲除克隆细胞株的方法。这一方法适用于其他lncRNA敲除情况的鉴定,有助于lncRNA的功能及机制研究。

关键词： CRISPR/Cas9 lncRNA 单细胞PCR

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ERK信号通路在人胚胎干细胞造血分化中的作用研究

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中国细胞生物学学报 2017年第6期39卷 725-731页

作者：王洪涛刘鑫王梦鸽苏培张磊升刘翠翠王钰吴丹涂茜周家喜中国医学科学院北京协和医学院血液病医院(血液学研究所) 实验血液学国家重点实验室天津300020

细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)信号通路在斑马鱼及小鼠造血发生中发挥着重要作用,但其在人胚胎干细胞(human embryonic stem cells,h ESCs)造血分化中的作用尚不清楚。该研究利用h ESCs单层造血分化... 详细信息

细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)信号通路在斑马鱼及小鼠造血发生中发挥着重要作用,但其在人胚胎干细胞(human embryonic stem cells,h ESCs)造血分化中的作用尚不清楚。该研究利用h ESCs单层造血分化模型及ERK信号通路抑制剂PD98059探索了ERK信号通路在h ESCs造血分化中的作用。采用免疫荧光技术、流式细胞术分析发现,PD98059能够显著抑制CD43^+造血干/祖细胞的产生。进一步的研究发现,PD98059的作用阶段为APLNR+侧板中胚层产生阶段,在该作用阶段添加PD98059与造血分化全程添加对CD43^+造血干/祖细胞产生的抑制效果一致。该研究结果表明,抑制ERK信号通路通过抑制侧板中胚层细胞的产生而抑制h ESCs造血分化。该研究为建立体外h ESCs高效造血分化体系及规模化产生功能性血细胞奠定了理论基础。

关键词：人胚胎干细胞造血分化 ERK信号通路

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组成活化型Rac1 GTP酶通过上调促血小板血成素受体的表达促进白血病细胞的静息

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中国肿瘤生物治疗杂志 2017年第8期24卷 828-832页

作者：李欢王继英于沛陈树英邢海燕田征唐克晶王敏饶青中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的:研究Rac1 GTP酶的活化对白血病细胞静息的影响,并探索其机制。方法:构建Rac1组成活化型慢病毒载体,以此感染急性髓系白血病KG-1a细胞,比较感染了组成活化型Rac1的KG-1a(Rac1-V12-KG-1a)细胞和感染空载体的KG-1a(pCDH-KG-1a)细胞在G... 详细信息

目的:研究Rac1 GTP酶的活化对白血病细胞静息的影响,并探索其机制。方法:构建Rac1组成活化型慢病毒载体,以此感染急性髓系白血病KG-1a细胞,比较感染了组成活化型Rac1的KG-1a(Rac1-V12-KG-1a)细胞和感染空载体的KG-1a(pCDH-KG-1a)细胞在G0期的比例差异。以Rac1特异性抑制剂NSC23766处理感染后KG-1a细胞,4 d后检测两组细胞G0期比例的变化。实时定量PCR检测两组细胞中与细胞周期和细胞静息相关分子的表达。流式细胞术检测小鼠Rac1GTP酶高度活化的AMLI-ETO9a白血病细胞模型中促血小板生成素受体(myeloproliferative leukemia MPL)-和MPL+细胞群在G0期的比例。结果:感染了组成活化型Rac1的Rac1-V12-KG-1a细胞的G0期细胞比例显著高于感染空载体的p CDH-KG-1a细胞的比例[(15.30±0.60)%vs(11.50±0.17)%,P<0.05];抑制剂处理KG-1a细胞后,随着抑制剂浓度的增加G0期细胞比例显著下降(P<0.05)。实时定量PCR检测结果显示,周期抑制因子P21、P27、P57的mRNA表达水平在Rac1-V12-KG-1a细胞表达均有不同程度的上调,静息相关调节分子N-Cadherin和MPL m RNA表达水平均显著升高(P<0.05);流式检测结果显示,MPL+白血病细胞群的比例在G0期显著高于MPL-组[(40.3±3.5)%vs(19.05±7.65)%,P<0.05]。结论:白血病细胞中Rac1 GTP酶的活化通过上调MPL等细胞外在调节因子的表达增加休眠期细胞的比例,从而促进白血病细胞维持静息状态。

关键词： Rac1 GTP酶白血病细胞静息促血小板生成素受体微环境

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微重力培养条件对造血干祖细胞分化为功能成熟的中性粒细胞的影响

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中国细胞生物学学报 2017年第7期39卷 881-888页

作者：王哲哲张潇予张苏东谢忻琰刘鹏相菲任仟谢雪梅郭荣霞刘飞王彤许元富中国医学科学院北京协和医学院血液病医院(血液学研究所)实验血液学国家重点实验室天津300020

该文采用旋转培养方式研究微重力培养条件对造血干祖细胞向中性粒细胞分化的效率和功能的影响。脐血CD34+细胞用扩增体系[Stem Span SFEM培养基、干细胞因子(stem cell factor,SCF)、Fms相关酪氨酸激酶3受体(Fms-related tyrosine kinas... 详细信息

该文采用旋转培养方式研究微重力培养条件对造血干祖细胞向中性粒细胞分化的效率和功能的影响。脐血CD34+细胞用扩增体系[Stem Span SFEM培养基、干细胞因子(stem cell factor,SCF)、Fms相关酪氨酸激酶3受体(Fms-related tyrosine kinase 3 ligand,Flt3)、血小板生成素(thrombopoietin,TPO)、白细胞介素-3(interleukin-3,IL-3)]静置培养7 d后,再分成静置培养(static culture,SC)组和旋转培养(rotate cell culture system,RCCS)组,并换为分化培养体系[Stem Span SFEM培养基、IL-6、粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)、SCF、Flt3、IL-3]再培养9 d。培养过程中用流式细胞术检测CD34、CD38、CD11b、CD16b、CD66b比例,第16 d收集细胞进行中性粒细胞功能检测。结果表明,RCCS组和SC组均能形成形态正常和功能成熟的中性粒细胞,RCCS组CD16b^+的中性粒细胞比例显著增多(29.82%±2.48%vs 15.01%±0.62%,P<0.01),且细胞产生活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的能力显著增强(P<0.05),具有趋化运动能力的细胞增多(50.430%±3.275%vs 34.000%±0.700%,P<0.05)、运动速度增快(8.100±0.404μm/min vs 5.850±0.050μm/min,P<0.05)。该文结果提示,微重力培养条件能促进造血干祖细胞分化为形态正常和功能成熟的中性粒细胞。

关键词：旋转细胞培养 CD34+细胞中性粒细胞分化

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硼替佐米在多发性骨髓瘤中耐药机制的研究

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白血病．淋巴瘤 2017年第5期26卷 308-313页

作者：毛雪涵邓书会邱录贵徐燕中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院淋巴瘤诊疗中心实验血液学国家重点实验室天津300020

第一代蛋白酶体抑制剂硼替佐米（BTZ）已广泛应用于临床,其主要通过竞争性结合蛋白酶体β5亚基、抑制蛋白酶体功能来干扰细胞内蛋白质降解过程,从而诱导肿瘤细胞凋亡.自2000年美国食品和药品监督管理局（FDA）批准BTZ用于治疗多发性骨... 详细信息

第一代蛋白酶体抑制剂硼替佐米（BTZ）已广泛应用于临床,其主要通过竞争性结合蛋白酶体β5亚基、抑制蛋白酶体功能来干扰细胞内蛋白质降解过程,从而诱导肿瘤细胞凋亡.自2000年美国食品和药品监督管理局（FDA）批准BTZ用于治疗多发性骨髓瘤（MM）以来,MM患者的缓解率及长期生存率得到了明显提高,但在疾病终末期多数患者仍面临耐药复发的问题.因此,探讨BTZ耐药机制、寻找克服BTZ耐药的用药策略是MM治疗的一大挑战.本文就近年来多项关于MM中BTZ耐药机制的相关研究进展进行综述.

关键词：多发性骨髓瘤抗药性,肿瘤蛋白酶体抑制剂硼替佐米

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p18^(INK4C)缺失通过激活LMO2加快Notch-1诱导的急性T淋巴细胞白血病进展

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中国科学：生命科学 2017年第12期47卷 1386-1396页

作者：董芳拜海涛王晓芳张森张珊珊马士卉 Hideo Ema 程涛郝莎中国医学科学院&北京协和医学院血液病医院(血液学研究所) 实验血液学国家重点实验室天津300020 中国医学科学院干细胞医学中心天津300020 北京协和医学院干细胞与再生医学系天津300020

p18^(INK4C)(CDKN2C)属于细胞周期蛋白激酶抑制剂家族成员,通过阻断细胞周期蛋白激酶4/6使细胞周期处于G1早期.研究提示,p18缺失影响T细胞的正常发育并可能参与急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的发生,但p18缺失导致T-ALL发生和进展的机制并... 详细信息

p18^(INK4C)(CDKN2C)属于细胞周期蛋白激酶抑制剂家族成员,通过阻断细胞周期蛋白激酶4/6使细胞周期处于G1早期.研究提示,p18缺失影响T细胞的正常发育并可能参与急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的发生,但p18缺失导致T-ALL发生和进展的机制并不清楚.本文利用Notch-1胞内段(ICN-1)过表达诱导的T-ALL模型来研究p18影响T-ALL的发生和进展的可能机制.结果发现,p18-/-骨髓细胞过表达ICN-1可诱发T-ALL,白血病细胞表型为更加原始的CD4/CD8双阴性细胞,且这些细胞主要阻滞在DN3阶段;T-ALL细胞连续移植结果显示,p18缺失能够显著加速T-ALL的进展,且p18-/-T-ALL细胞更多地处于细胞周期的G0期,即静息状态;基因表达结果发现,与T-ALL发生直接相关的原癌基因Lmo2及共结合分子如Sfpi1,Nfe2及Ldb1等以及N-myc的表达水平在p18-/-组显著高于对照组.以上结果提示,p18缺失后可能通过激活Lmo2及N-myc等的表达从而加速T-ALL的进展.本研究对p18缺失如何加速T-ALL的发展进行了阐释,对临床伴随有p18缺失或者LMO2异常激活型突变T-ALL病人的预后提供了理论依据,具有一定的临床指导价值.

关键词：细胞周期蛋白激酶抑制剂 p18INK4C 急性T淋巴细胞白血病 LMO2

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