检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2007年第11期34卷 1142-1146页

作者：王琳郑国光中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

双向信号传递是细胞间通讯领域中新近阐明的机制,酪氨酸激酶受体-配体(Eph-ephrin)介导的双向信号传递是此机制中的一个重要代表.Eph酪氨酸激酶家族受体及其配体ephrin家族成员是在神经发育、血管新生等方面起重要作用的分子,通过Eph向... 详细信息

双向信号传递是细胞间通讯领域中新近阐明的机制,酪氨酸激酶受体-配体(Eph-ephrin)介导的双向信号传递是此机制中的一个重要代表.Eph酪氨酸激酶家族受体及其配体ephrin家族成员是在神经发育、血管新生等方面起重要作用的分子,通过Eph向细胞内传递的信号称为正向信号,通过其配体ephrin的信号称为反向信号.Ephrin家族又可根据分子结构分为2个亚家族,其中ephrinB为跨膜蛋白,可通过酪氨酸磷酸化依赖和PDZ结合结构域介导2种方式向胞内传递反向信号,活化FAK、JNK、Wnt等信号通路,ephrinA为糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白,也具有反向信号传递功能.

关键词：细胞间通讯 ephrin Eph 反向信号信号传递

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嵌合抗原受体修饰的T细胞抗急性髓系白血病的研究进展

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中华血液学杂志 2016年第2期37卷 160-163页

作者：陶中飞王敏王建祥中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

急性髓系白血病（AML）是以髓系造血干祖细胞失控性扩增为特征的异质性肿瘤,是最常见且病死率最高的成人白血病.通过传统的化疗和造血干细胞移植治疗,60岁以下成人患者的治愈率为35％～ 40％,而在年龄大于60岁的患者中治愈率只有5％～15... 详细信息

急性髓系白血病（AML）是以髓系造血干祖细胞失控性扩增为特征的异质性肿瘤,是最常见且病死率最高的成人白血病.通过传统的化疗和造血干细胞移植治疗,60岁以下成人患者的治愈率为35％～ 40％,而在年龄大于60岁的患者中治愈率只有5％～15％1.近年来,对抗肿瘤的过继细胞治疗逐步走向临床,主要包括：①肿瘤浸润性淋巴细胞的过继免疫治疗;②体外树突细胞致敏后T细胞输注;③T细胞受体（T-cell receptor,TCR）修饰的T细胞输注;④嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor,CAR）修饰的T细胞（CAR-T细胞）输注等[2].其中,CAR-T技术经过26年的发展获得了举世瞩目的成就,

关键词：急性髓系白血病 T细胞受体抗原受体修饰嵌合 receptor 肿瘤浸润性淋巴细胞造血干祖细胞

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地西他滨治疗难治性贫血伴有原始细胞过多的疗效和不良反应与治疗疗程数的关系

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中华血液学杂志 2016年第10期37卷 870-875页

作者：雒雪萍徐泽锋秦铁军张悦张宏丽方力维潘丽娟胡耐博曲士强李冰肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的评估地西他滨治疗骨髓增生异常综合征（MDS）难治性贫血伴有原始细胞过多（RAEB）患者的疗效和不良反应与治疗疗程数的关系。方法2008年12月至2016年3月中国医学科学院血液病医院MDS诊疗中心共有56例RAEB患者接受了地西他滨20 mg... 详细信息

目的评估地西他滨治疗骨髓增生异常综合征（MDS）难治性贫血伴有原始细胞过多（RAEB）患者的疗效和不良反应与治疗疗程数的关系。方法2008年12月至2016年3月中国医学科学院血液病医院MDS诊疗中心共有56例RAEB患者接受了地西他滨20 mg·m^-2·d^-1×5 d方案治疗，回顾性分析其临床特征、疗效、疗效影响因素及不良反应。结果RAEB-1 25例，RAEB-2 31例。中位治疗3（1-15）个疗程。总有效[完全缓解（CR）＋骨髓完全缓解（mCR）＋血液学改善（HI）]率为67.9%（38/56），其中10例（17.8%）CR, 8例（14.3%）mCR但无HI，17例（30.4%）mCR同时有HI, 3例（5.4%）单纯HI。中位随访7.9（1.0- 56.3）个月，中位生存期为21.1（95%CI 16.0- 26.1）个月。RAEB-1患者的疗效（总有效率为88.0%）显著优于RAEB-2患者（总有效率为51.6%）（P=0.004），多因素分析证实其为影响疗效的独立预后因素（OR=6.03，95%CI 1.39-26.09，P=0.016）。地西他滨治疗有效的38例患者中，37例（97.4%）在1-2个疗程起效，25例（65.8%）在2个疗程内达到最佳疗效，37例（97.4%）在4个疗程内达最佳疗效。主要不良反应为3级以上血细胞减少及感染，在治疗早期（第1-2疗程）中较常见，治疗有效后随疗程增加，发生率逐渐下降，其他非血液学不良反应发生率低。结论地西他滨标准剂量5天方案治疗RAEB疗效肯定。治疗有效患者常在第1-2个疗程起效，4个疗程内达最佳疗效。主要不良反应为血细胞减少及感染，常见于前2个疗程，起效后后续疗程不良反应发生率显著降低。

关键词：骨髓增生异常综合征地西他滨治疗结果药物毒性

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植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体介导氧化型低密度脂蛋白对内皮祖细胞存活和功能的影响

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中国医学科学院学报 2007年第3期29卷 336-341,I0005页

作者：马凤霞任倩韩忠朝中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的研究植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX-1)是否介导氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对内皮祖细胞(EPC)的存活及功能产生影响。方法分选脐血CD34+细胞,培养于内皮细胞生长培养基(EGM-2)中。培养14d后,部分EPC与10、25、50μg/ml的ox... 详细信息

目的研究植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX-1)是否介导氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对内皮祖细胞(EPC)的存活及功能产生影响。方法分选脐血CD34+细胞,培养于内皮细胞生长培养基(EGM-2)中。培养14d后,部分EPC与10、25、50μg/ml的oxLDL孵育48h;部分EPC先与LOX-1单克隆抗体(LOX-1 mAb)预处理24h,再与50μg/ml oxLDL孵育48h;对照组不作处理。检测EPC存活率及EPC迁移、黏附和管状结构形成能力,并检测LOX-1的蛋白及mRNA表达。结果oxLDL浓度为25和50μg/ml时,凋亡率分别为(15.8±1.0)%和(18.8±2.0)%,显著高于对照组的(9.0±1.2)%(P<0.05);迁移率分别为(5.7±1.0)%和(5.1±0.8)%,显著低于对照组的(9.5±0.8)%,(P<0.05);黏附细胞数分别为(33±2)和(30±3)个,显著少于对照组的(37±5)个(P<0.05);形成的管状结构分别为(2.9±0.5)和(1.8±0.5)mm,显著短于对照组的(5.0±0.6)mm(P<0.05)。OxLDL可增加LOX-1 mRNA及蛋白的表达,oxLDL浓度为50μg/ml时,LOX-1 mRNA表达由100%增加为(174±39)%,蛋白表达由100%增加为(172±8)%。OxLDL的上述作用能被LOX-1mAb所阻断。结论OxLDL可降低EPC存活,抑制EPC功能,其作用是由LOX-1介导的。

关键词：氧化型低密度脂蛋白内皮祖细胞植物血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体

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mTORC2功能及其在血液肿瘤中作用的研究进展

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中国实验血液学杂志 2013年第4期21卷 1063-1068页

作者：郭惠东程涛袁卫平中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体(mammalian target of rapamycin complex,mTORC)是细胞生长、存活、代谢的重要调控中心,它对维持生命有机体的正常生理活动和内稳态的平衡有着重要作用。mTORC根据其蛋白组份可分为mTORC1和mTORC2。mTORC... 详细信息

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体(mammalian target of rapamycin complex,mTORC)是细胞生长、存活、代谢的重要调控中心,它对维持生命有机体的正常生理活动和内稳态的平衡有着重要作用。mTORC根据其蛋白组份可分为mTORC1和mTORC2。mTORC2的主要组成蛋白有mTOR、Rictor、mLST8、Deptor、mSin1、Protor和Hsp70。mTORC2通过作用于Akt,PKCα和SGK1等来调控多项生命活动,如胚胎发育,细胞骨架重建,细胞迁移,蛋白质翻译和修饰等。mTOR信号通路异常已被证实与肿瘤相关,同时发现多种肿瘤发生与mTORC2及其异常调节信号通路相关。因此,对mTORC2组成、功能以及参与的信号通路的研究,可能为进一步研制其相关的靶向抑制药物乃至肿瘤治疗提供新思路。本综述将介绍mTORC2的组成结构、功能、参与的信号通路,及其在血液肿瘤中作用的研究进展。

关键词： mTORC2 PI3K-Akt PKCα SGK1 血液肿瘤

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血友病A基因治疗的研究进展

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中华血液学杂志 2015年第7期36卷 620-625页

作者：李晓兰张健萍张磊程涛张孝兵中国医学科学院、北京协和医学院血液病医院(血液学研究所) 实验血液学国家重点实验室天津300020

血友病（hemophilia）是凝血因子缺乏导致的一类遗传性出血性疾病,包括血友病A（HA）和血友病B（HB）.HA表现为凝血因子Ⅷ（FⅧ）缺乏,约占全部血友病的80％,是由位于Ⅹ染色体上的FⅧ（F8）基因突变导致FⅧ缺乏或功能缺陷而引起[1].HB... 详细信息

血友病（hemophilia）是凝血因子缺乏导致的一类遗传性出血性疾病,包括血友病A（HA）和血友病B（HB）.HA表现为凝血因子Ⅷ（FⅧ）缺乏,约占全部血友病的80％,是由位于Ⅹ染色体上的FⅧ（F8）基因突变导致FⅧ缺乏或功能缺陷而引起[1].HB表现为凝血因子Ⅸ（FⅨ）缺乏,约占全部血友病患者的20％,由位于Ⅹ染色体上的FⅨ（F9）基因突变引起.

关键词：血友病A 基因治疗遗传性出血性疾病凝血因子缺乏基因突变凝血因子Ⅷ 凝血因子Ⅸ 血友病患者

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成人急性B淋巴细胞白血病患者基因突变谱及预后意义

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中华血液学杂志 2018年第2期39卷 98-104页

作者：冯娟弓晓媛贾玉娇刘凯奇李艳董小宝房秋云汝昆李庆华王慧君赵邢力贾艳楠宋洋田征王敏唐克晶王建祥秘营昌中国医学科学院、北京协和医学院血液病医院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

【摘要】目的探讨成人急性B淋巴细胞白血病（B—ALL）患者的基因突变谱，并分析其对患者预后的影响。方法收集113例2009年6月至2015年9月收治的成人B—ALL患者DNA标本，采用靶向特异的二代测序技术，针对血液恶性疾病相关的112种基因进... 详细信息

【摘要】目的探讨成人急性B淋巴细胞白血病（B—ALL）患者的基因突变谱，并分析其对患者预后的影响。方法收集113例2009年6月至2015年9月收治的成人B—ALL患者DNA标本，采用靶向特异的二代测序技术，针对血液恶性疾病相关的112种基因进行突变分析，通过多个数据库筛选出可能致病的基因突变，描述其发生频谱，并通过Kaplan—Meier、Cox回归模型分析突变基因对患者总生存（OS）和无复发生存（RFS）的影响。结果113例患者中103例（92．0％）发生至少一种基因突变，29例（25．6％）患者发生≥3种基因突变。所有患者中突变率较高的基因有SFl、FATl、MPL、PTPNll、NRAS等，Ph阳性B—ALL和Ph阴性B—ALL患者中基因突变特点不尽一致。进一步分析基因突变对患者预后的影响，发现在Ph阴性B—ALL中伴JAK—STAT信号通路相关基因突变的患者（如JAKl、JAK2突变）较该信号通路未受影响的患者预后差（OS：P值分别为0．011和0．001；RFS：P值分别为0．014和〈0．001），而伴PTPNll突变的B—ALL患者较不伴PTPN11突变的患者有较好的OS及RFS，但差异无统计学意义（P值均〉0．05）；在Ph阳性***患者中，表观遗传学修饰相关的信号通路异常的患者预后较差（OS：P=0．038；RFS：P=0．047）。结论基因突变在成人***中存在普遍性，发生频谱因亚型而异，涉及多种信号通路，JAK家族相关基因突变常提示患者预后较差，突变基因之间的共存现象也预示着成人B—ALL患者的遗传复杂性和不稳定性。

关键词：白血病,B细胞二代测序技术 DNA突变分析预后

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125例中国年轻原发性血小板增多症患者的临床特点及预后分析

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中国实验血液学杂志 2017年第3期25卷 837-842页

作者：付荣凤刘晓帆刘葳黄月婷陈云飞李慧媛鞠满凯杨仁池张磊中国医学科学院北京协和医学院血液病医院(血液学研究所) 实验血液学国家重点实验室天津300020

目的:探讨中国年轻原发性血小板增多症(ET)患者的临床特点及长期转归,建立年轻ET患者特异的血栓预测模型,为预后判断及治疗提供依据。方法:对1990年7月1日至2014年12月31日诊治的的125例年轻ET患者的病历资料进行回顾性分析。结果:在全... 详细信息

目的:探讨中国年轻原发性血小板增多症(ET)患者的临床特点及长期转归,建立年轻ET患者特异的血栓预测模型,为预后判断及治疗提供依据。方法:对1990年7月1日至2014年12月31日诊治的的125例年轻ET患者的病历资料进行回顾性分析。结果:在全部125例患者中,男37例,女88例,诊断时中位年龄32(18-40)岁。随访中18例(14.4%)出现严重血栓事件。多因素分析表明,JAK2 V617F(HR=8.895,P=0.001)、既往血栓史(HR=8.001,P<0.001)及WBC≥12.0×10~9/L(HR=5.225,P=0.002)为血栓事件的独立危险因素。年轻ET患者的血栓发生率及血栓危险因素不同于整体ET人群,因此建立了年轻ET特异的血栓预测模型,即根据JAK2V617F(2分)、既往血栓史(2分)和WBC≥12.0×10~9/L(1分),将年轻ET分为低危(0分)、中危(1-2分)和高危(≥3分),3组的无血栓生存有显著差异(χ~2=32.223,P<0.001)。使用抗血小板聚集药物可预防血栓形成(HR=0.081,P<0.001),但只有在中、高危患者中,减低血小板药物可降低血栓发生率[14.3%(5/35)vs 36.4%(12/33),χ~2=4.416,P=0.036]。7例患者(5.6%)进展为骨髓纤维化,其中1例进展为骨髓纤维化后又进展为急性白血病。仅诊断时WBC≥15.0×10~9/L是疾病进展危险因素(χ~2=5.434,P=0.020),抗血小板聚集药物及减低血小板药物均不能阻止疾病进展。结论:中国年轻ET患者的血栓发生率与血栓危险因素与整体ET患者不同,年轻ET患者特异的血栓预测模型对指导分层治疗有重要价值。

关键词：血小板增多原发性血小板增多症血栓形成危险分层骨髓纤维化

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抑癌基因PTEN与其假基因PTENPl在急性白血病细胞中的表达及其相关性研究

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中华血液学杂志 2012年第11期33卷 896-901页

作者：王翠翠怀磊张翠萍贾玉娇李其辉陈一瑞田征唐克晶邢海燕王敏王建祥中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨抑癌基因PTEN与其假基因PTENP1在急性白血病（AL）细胞中的表达情况及两者之间的相关性，并观察在白血病细胞系中PTENP1对PTEN的调控作用。方法应用实时定量PCR方法检测138例初诊AL患者及15名正常对照者骨髓细胞中PTEN与PTENP1m... 详细信息

目的探讨抑癌基因PTEN与其假基因PTENP1在急性白血病（AL）细胞中的表达情况及两者之间的相关性，并观察在白血病细胞系中PTENP1对PTEN的调控作用。方法应用实时定量PCR方法检测138例初诊AL患者及15名正常对照者骨髓细胞中PTEN与PTENP1mRNA的表达水平。构建PTENP13’UTR的慢病毒载体pCDH1-PTENP13’UTR—GFP，磷酸钙共沉淀法转染293T细胞，病毒原液感染HL-60细胞，流式细胞术分选获得混合克隆。实时定量PCR检测两组不同克隆PTENP1mRNA表达变化，Western blot检测两组不同克隆PTEN蛋白表达变化，MTT法检测细胞增殖抑制率。结果与正常对照组相比，AL患者骨髓细胞PTEN及PTENP1mRNA表达水平均明显降低（P〈0．05）。相关性分析显示，PTEN与PTENP1mRNA表达水平呈正相关（P〈0．05）。将PTENP1阳性急性髓系白血病（AML）组患者（108例）按NCCN2011年AML治疗指南进行预后分组，各组之间PTEN及PTENPl表达水平无明显差异。pCDH1一PTENP13’UTR—GFP病毒原液感染的HL一60细胞，与对照组（pCDH1一GFP）相比，前者感染的HL-60细胞PTENP1mRNA水平明显升高，PTENmRNA水平亦有升高，但PTEN蛋白表达和细胞增殖无明显变化。结论AL患者骨髓细胞PTEN及PTENP1mRNA表达水平降低，两者的表达存在相关性。PTENP1可能在mRNA水平对PTEN的表达具有调控作用。

关键词：白血病急性基因 PTEN 假基因

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伴TP53基因异常骨髓增生异常综合征患者的临床特征及预后研究

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中华血液学杂志 2019年第3期40卷 215-221页

作者：黄慧君史仲珣李冰秦铁军徐泽锋张宏丽方力维胡耐博潘丽娟曲士强刘丹蔡亚楠张瑜堤肖志坚中国医学科学院、北京协和医学院血液病医院(血液学研究所)/实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨伴TP53基因异常骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2009年10月至2017年12月中国医学科学院血液病医院新诊断的584例原发性MDS患者临床资料,采用包含112个血液肿瘤相关基因的靶向测序技术进行突变分析... 详细信息

目的探讨伴TP53基因异常骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2009年10月至2017年12月中国医学科学院血液病医院新诊断的584例原发性MDS患者临床资料,采用包含112个血液肿瘤相关基因的靶向测序技术进行突变分析,并采用间期荧光原位杂交(FISH)技术检测TP53基因缺失。分析TP53基因突变和(或)缺失与临床特征之间的关系及其对患者总生存(OS)的影响。结果 42例(7.2%)伴TP53基因异常,其中单纯基因突变31例(5.3%),单纯基因缺失8例(1.4%),同时伴有突变和缺失3例(0.5%)。34例伴TP53基因突变患者中共检测到37个TP53突变,其中35个位于DNA结合结构域(第5~8号外显子),1个位于第10号外显子,1个为剪切位点突变。伴TP53基因异常组的平均基因突变数目(2.52个)显著高于无异常组(1.96个)(z=-2.418,P=0.016)。伴TP53基因异常患者的中位年龄[60(21~78)岁]高于无异常患者[52(14~83)岁](z=-2.188,P=0.029);伴TP53基因异常组中复杂核型比例、IPSS较高危组(中危-2及高危)比例显著高于无异常组(P值均<0.001)。伴TP53基因异常组的中位OS期[13(95%CI 7.57~18.43)个月]较无异常组(未达到)显著缩短(χ^2=12.342,P<0.001),但多因素模型纳入复杂核型进行校正后,TP53突变不再是独立预后因素。结论伴TP53基因异常MDS患者中基因突变较基因缺失常见,突变位点主要分布于DNA结合结构域。TP53基因异常与复杂核型相关,且常与多个基因突变相伴出现。在多因素模型纳入复杂核型校正后,TP53基因异常则不再是独立的预后因素。

关键词：骨髓增生异常综合征 TP53基因突变缺失预后

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