目的探讨心复力颗粒对阿霉素(adriamycin,ADR)致扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 72只SD大鼠随机分为正常组,模型组,厄贝沙坦组,心复力颗粒低、中、高剂量组,除正常组外均予ADR腹腔注射制备DCM心衰大鼠模型,正常组注射等量生理盐水,每周1次,持续6周。从注射ADR第5周各组开始灌胃给药,将心复力颗粒用蒸馏水配成0.5g/mL的混悬液,心复力颗粒低、中、高剂量组的灌胃剂量分别为0.675、1.350、2.700g/(kg·d),厄贝沙坦组剂量为50mg/(kg·d),正常组和模型组给予与中剂量组等量生理盐水,每天上午灌胃1次,连续给药4周。用原位末端转移酶标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)技术法检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与正常组比较,模型组心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax比值明显下降(P<0.05)。与模型组比较,心复力颗粒高剂量组和厄贝沙坦组Bcl-2表达水平及Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.01);心复力颗粒各剂量组和厄贝沙坦组Bax蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。结论心复力颗粒能明显减轻DCM心衰大鼠心肌细胞凋亡,逆转心脏重构的发生、发展,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。
目的探讨槲皮素对高糖培养海马神经元凋亡影响的可能作用机制。方法新生24 h Sprague-Dawley大鼠,取海马神经元原代培养,分为正常对照组、高糖组、槲皮素组、槲皮素+Akt抑制剂组和Akt激动剂组。各组在不同条件培养基中培养72 h后流式细...
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目的探讨槲皮素对高糖培养海马神经元凋亡影响的可能作用机制。方法新生24 h Sprague-Dawley大鼠,取海马神经元原代培养,分为正常对照组、高糖组、槲皮素组、槲皮素+Akt抑制剂组和Akt激动剂组。各组在不同条件培养基中培养72 h后流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测各组神经元p-Akt、Akt、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与正常对照组相比,高糖组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),p-Akt/Akt和Bcl-2/Bax均明显减少(P<0.01);与高糖组比较,槲皮素组、Akt激动剂组细胞凋亡率明显下降(P<0.01),p-Akt/Akt和Bcl-2/Bax均明显升高(P<0.01)。与槲皮素+Akt抑制剂组比较,槲皮素组细胞凋亡率明显下降(P<0.01),p-Akt/Akt和Bcl-2/Bax均明显升高(P<0.01)。结论槲皮素能够减少高糖培养下海马神经元的凋亡,其作用机制与增加Akt信号通路中Akt蛋白磷酸化的程度,进而增加Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达有关。
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