目的对完成症状限制性最大极限心肺运动试验(CPET)者收缩压及心率数据进行再分析,以期探讨CPET终止指征之85%最大预计心率(MPHR)及收缩压的最佳界值作为终止试验标准的依据是否可行。方法对第4版Principles of Exercise Testing and Int...
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目的对完成症状限制性最大极限心肺运动试验(CPET)者收缩压及心率数据进行再分析,以期探讨CPET终止指征之85%最大预计心率(MPHR)及收缩压的最佳界值作为终止试验标准的依据是否可行。方法对第4版Principles of Exercise Testing and Interpretation一书中于1974年1月—2004年1月在美国加州大学洛杉矶分校医学中心CPET实验室按照标准连续递增功率方案完成症状限制性最大极限CPET的精选85例受试者共112例次CPET进行分析。除1例次无心率记录外共有111例次CPET记录了心率;除15例次没有进行直接动脉测压外共有97例次直接动脉测定收缩压值的CPET。计算峰值心率≥85%MPHR的CPET例次及其所占百分数、峰值运动时和达到85%MPHR时CPET测定指标的差值及百分差值,收缩压≥210、220、250 mm Hg的CPET例次及其所占百分数、峰值运动时和收缩压≥该特定值时CPET测定指标的差值及百分差值。结果 CPET的峰值心率≥85%MPHR的有64例次,占58%。该64例次CPET峰值运动时与达到85%MPHR时的运动时间、功率、心率、呼吸频率、分钟通气量、二氧化碳排出量、摄氧量、氧脉搏和呼吸交换率比较,差异有统计学意义(P<0.001)。所有97例次直接动脉测压的CPET中,收缩压≥210、220、250 mm Hg的分别是39、28、9例次。峰值运动与达到210、220 mm Hg时的运动时间、功率、心率、呼吸频率、分钟通气量、二氧化碳排出量、摄氧量、氧脉搏和呼吸交换率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。但是当收缩压≥250 mm Hg时与峰值运动时的所有测定指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大多数CPET患者峰值心率≥85%MPHR,但也有很多患者没有达到此值;所以即不能以85%MPHR作为停止运动的标准,也不能以未达到85%MPHR而否定CPET患者的极限努力。大多数CPET患者收缩压没有达到210 mm Hg,所以不能以收缩压不够高来否定患者的极限努力,也不能以210、220 mm Hg来停止运动;但是可以考虑250 mm Hg作为终止运动的指征。
目的对所有症状限制性最大极限心肺运动试验(CPET)的呼吸交换率(RER)相关数据进行再分析,以期探讨CPET中RER为何水平时应该作为终止试验的参考依据。方法第4版Principles of Exercise Testing and Interpretation一书中收录的85例受试...
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目的对所有症状限制性最大极限心肺运动试验(CPET)的呼吸交换率(RER)相关数据进行再分析,以期探讨CPET中RER为何水平时应该作为终止试验的参考依据。方法第4版Principles of Exercise Testing and Interpretation一书中收录的85例受试者以标准连续递增功率方案共完成112例次CPET,其中完成RER记录的有102例次。计算并比较同一个CPET中峰值运动时与RER≥1.10、1.15、1.20时的运动时间、功率、收缩压、心率、呼吸频率、分钟通气量、二氧化碳排出量、摄氧量、氧脉搏和RER。结果 102例次CPET的峰值RER[范围0.86～1.77,(1.21±0.16)],其中四分之三至半数CPET的峰值RER≥1.10、1.15和1.20;但同时峰值RER<1.0者也有7例次。峰值RER≥1.10的77例次CPET,其峰值运动时与RER≥1.10时的运动时间、功率、心率、呼吸频率、分钟通气量、二氧化碳排出量、摄氧量、氧脉搏和RER比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CPET峰值RER≥1.15者60例次,峰值运动时与RER≥1.15时的运动时间、功率、心率、呼吸频率、分钟通气量、二氧化碳排出量和RER比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CPET峰值RER≥1.20者50例次,峰值运动时与RER≥1.20时的运动时间、功率、心率、呼吸频率、分钟通气量和RER比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论个体化症状限制性最大极限CPET大多数患者峰值RER达到或者超过1.10,但也有很多患者没有达到此值;不能以某特定RER值作为CPET的绝对标准。CPET临床实践中强调严密监护保安全前提下的"症状限制",既不能以达到特定RER值终止试验,而低估患者整体功能状态;也不能以未达到特定RER值来否定患者CPET的极限运动状态,从而产生过度运动风险的可能,为此本研究提出了Max试验的方法以验证CPET是否为极限运动。
目的初步探索心肌miRNA-1和miRNA-21在七氟醚后处理(Sevo Po C)老龄心肌缺血/再灌注损伤(I/RI)效果中的表达及其潜在作用。方法建立年轻(3~4月龄)和老龄(22~24月龄)大鼠在体心梗模型(30 min冠脉结扎,恢复血流120 min),给予Sevo Po C(1.0...
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目的初步探索心肌miRNA-1和miRNA-21在七氟醚后处理(Sevo Po C)老龄心肌缺血/再灌注损伤(I/RI)效果中的表达及其潜在作用。方法建立年轻(3~4月龄)和老龄(22~24月龄)大鼠在体心梗模型(30 min冠脉结扎,恢复血流120 min),给予Sevo Po C(1.0 MAC),采用TTC法检测心梗面积、TUNEL法检测心肌细胞凋亡和Taq Man探针法检测心肌miRNA-1和miRNA-21表达水平,并分别行miRNA-1和miRNA-21与细胞凋亡的相关性分析。结果 Sevo Po C可明显降低年轻大鼠心肌I/RI引起的心肌梗死面积增加、凋亡水平升高(所有P<0.05),但此效果在老龄大鼠中消失(所有P>0.05)。大鼠心肌I/RI可导致心肌miRNA-1和miRNA-21升高,但老龄较年轻组增幅更为明显(P<0.05);Sevo Po C能使年轻大鼠心肌miRNA-1和miRNA-21降至基础水平(P<0.05),但老龄大鼠经Sevo Po C后这两种水平仍较高(P<0.05)。相关分析结果显示,miRNA-1和miRNA-21均与凋亡水平呈现较强的正相关(P<0.05)。结论Sevo Po C并不能对在体老龄大鼠心肌I/RI发挥保护作用,表现为心肌梗死面积和细胞凋亡水平不下降,其机制可能与缺血后老龄心肌miRNA-1和miRNA-21过度激活有关。
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