检索结果-内蒙古大学图书馆

心血管病学进展 2010年第3期31卷 360-363页

作者：陈国良刘立伟谢爽刘红刘玉清李一石北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院临床药理中心卫生部心血管药物临床研究重点实验室北京100037

高密度脂蛋白胆固醇的含量与冠心病的发病成反比;除了胆固醇逆转运外,高密度脂蛋白还通过抗炎、抗氧化、抑制血栓形成和改善内皮细胞功能等多种方式参与抗动脉粥样硬化作用;但在某些情况下,高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化作用也会发生改... 详细信息

高密度脂蛋白胆固醇的含量与冠心病的发病成反比;除了胆固醇逆转运外,高密度脂蛋白还通过抗炎、抗氧化、抑制血栓形成和改善内皮细胞功能等多种方式参与抗动脉粥样硬化作用;但在某些情况下,高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化作用也会发生改变甚至会出现促进动脉粥样硬化发展的作用。

关键词：高密度脂蛋白动脉粥样硬化冠心病

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华法林临床应用研究进展

华法林临床应用研究进展

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第十一次全国临床药理学学术大会

作者：刘红谢爽贾友宏李一石中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院卫生部心血管药物临床研究重点实验室北京市 100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院卫生部心血管药物临床研究重点实验室北京市 100037

口服抗凝药华法林在心脏瓣膜病、心房颤动、深静脉血栓等心血管疾病的治疗中都有着广泛的应用，可减少血栓栓塞事件和降低病死率。但是华法林有着严格的治疗窗，剂量不足难以达预期抗凝疗效，而剂量过大则可引起出血等。因此临床上如何... 详细信息

口服抗凝药华法林在心脏瓣膜病、心房颤动、深静脉血栓等心血管疾病的治疗中都有着广泛的应用，可减少血栓栓塞事件和降低病死率。但是华法林有着严格的治疗窗，剂量不足难以达预期抗凝疗效，而剂量过大则可引起出血等。因此临床上如何合理使用华法林已经成为一个难题。本文对华法林临床应用研究进展进行了简述，药物基因组学的研究结果在华法林的个体化治疗中得到了充分的展示，随着研究的不断深入，必将有更深入的研究应用于临床，使得预测华法林稳定剂量的模型更为准确，令患者更加受益。

关键词：华法林心血管疾病合理用药稳定剂量抗凝药

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CACNA1C基因多态性与钙离子通道拮抗剂降压效果关系的研究

CACNA1C基因多态性与钙离子通道拮抗剂降压效果关系的研究

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中国心脏大会（CHC）2011暨北京国际心血管病论坛

作者：景林德刘红刘玉清李一石王文贾友宏中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病研究所卫生部心血管药物临床研究重点实验室中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病研究所卫生部心血管病防治研究中心

目的:分析原发性高血压患者L-型钙离子通道的α1C亚单位基因(CACNA1C)多态性与氨氯地平(Amlidipine)的降压效果之间的关系。方法:本研究人选181例原发性高血压患者,根据药物治疗方案不同随机分为A组(73例)、B组(74例)和C组(34例)。三组... 详细信息

目的:分析原发性高血压患者L-型钙离子通道的α1C亚单位基因(CACNA1C)多态性与氨氯地平(Amlidipine)的降压效果之间的关系。方法:本研究人选181例原发性高血压患者,根据药物治疗方案不同随机分为A组(73例)、B组(74例)和C组(34例)。三组药物均以氨氯地平为基本降压药物,A组和B组分别附加一种利尿剂和一种血管经张素受体Ⅱ拮抗剂(ARB),C组无附加降压药

关键词： CACNA1C基因基因多态性单核苷酸多态性高血压钙离子通道拮抗剂

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Coulter LH780血细胞分析仪自动和手动吸样模式检测结果比对分析

Coulter LH780血细胞分析仪自动和手动吸样模式检测结果比对分析

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中国心脏大会2014

作者：管晓媛张丽黄一玲段兵田蕾李一石中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院卫生部药物临床研究重点实验室

目的:通过对Coulter LH780血细胞分析仪自动和手动吸样模式检测结果比对,评价两种模式检测结果是否具有可比性。方法:采集20份抗凝(乙二胺四乙酸二钾,EDTA-K2)全血,红细胞计数(RBC)、白细胞计数(WBC)、血红蛋白浓度(HGB)、血小板计数(P... 详细信息

目的:通过对Coulter LH780血细胞分析仪自动和手动吸样模式检测结果比对,评价两种模式检测结果是否具有可比性。方法:采集20份抗凝(乙二胺四乙酸二钾,EDTA-K2)全血,红细胞计数(RBC)、白细胞计数(WBC)、血红蛋白浓度(HGB)、血小板计数(PLT)四个检测项目的浓度应覆盖正常与异常值范围。每份样本分别用自动和手动吸样模式各检测2次,以自动吸样模式为参比模式,计算各项指

关键词：细胞分析仪检测结果比对分析 Coulter LH780 模式检测

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CYP2C9和CYP2C19基因多态性对健康中国人口服氯吡格雷后药效动力学的影响

CYP2C9和CYP2C19基因多态性对健康中国人口服氯吡格雷后药效动力...

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第二届中国医院药学论坛

作者：蒋娟娟田蕾韩璐璐严岩黄一玲刘红谢爽李一石中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院卫生部心血管药物临床研究重点实验室，北京 100037

目的：研究细胞色素代谢酶CYP2C9和CYP2C19基因多态性对中国健康人口服氯吡格雷后药效动力学的影响。　　方法：24例健康男性受试者单剂量空腹口服氯吡格雷150 mg。用TaqMan探针方法进行CYP2C9和CYP2C19基因分型。测定药前和药后2，5，1... 详细信息

目的：研究细胞色素代谢酶CYP2C9和CYP2C19基因多态性对中国健康人口服氯吡格雷后药效动力学的影响。
　　方法：24例健康男性受试者单剂量空腹口服氯吡格雷150 mg。用TaqMan探针方法进行CYP2C9和CYP2C19基因分型。测定药前和药后2，5，10，24和48h血小板聚集率。
　　结果：24例健康受试者空腹口服氯吡格雷150 mg后2 h即观察到血小板聚集率的下降，药效持续至药后48 h。Emax[MPA相对于基线的降低的百分比(IPA)的最大值]在CYP2C19*1/*1，*1/*2(or *3)，*2/*3(or*2)携带者中分别为(60.3±21.0)，(48.3±13.4)和(29.9±13.8)，有显著性差异(P<0.05)。Emax在CYP2C9*1/*1，*1/* 2(or*3)携带者中分别为(44.9±52.2)和(50.8±29.4)，没有显著性差异。AUEC(IPA-时间曲线下面积)在CYP2C19*1/*1*1/*2(or*3)，*2/*3(or*2)携带者中分别为(22.8±9.8)，(20.0±6.6)和(9.51±9.7)，在CYP2C9*1/*1，*1/*2(or*3)携带者中分别为(20.6±19.9)和(20.8±13.7)，均无显著性差异。
　　结论：中国健人群中CYP2C19基因变异携带者氯吡格雷药效学降低。

关键词： CYP2C9基因 CYP2C19基因基因多态性氯吡格雷药效动力学

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CYP4F2基因多态性与华法林维持剂量关系的研究进展

CYP4F2基因多态性与华法林维持剂量关系的研究进展

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第二届中国医院药学论坛

作者：谢爽李一石中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院卫生部心血管药物临床研究重点实验室，北京 100037

华法林是目前临床上应用最广泛的口服抗凝药，其治疗安全范围窄，剂量个体差异太，临床应用中容易出现抗凝不当所致的并发症。近3年来，随着药物基因组学的快速发展，发现细胞色素P450酶4F2(CYP4F2)基因多态性(rs2108622)与华法林个体... 详细信息

华法林是目前临床上应用最广泛的口服抗凝药，其治疗安全范围窄，剂量个体差异太，临床应用中容易出现抗凝不当所致的并发症。近3年来，随着药物基因组学的快速发展，发现细胞色素P450酶4F2(CYP4F2)基因多态性(rs2108622)与华法林个体剂量差异相关。本文综述了近3年来在不同人种中进行的有关CYP4F2*(ra2108622)与华法林的维持剂量关系的研究。大多数研究发现CYP4F2基因多态性与华法林维持剂量存在相关性，其中突变的T等位基因与华法林高剂量相关;CYP4F2*3可以解释1％～10％华法林剂量个体差异。

关键词： CYP4F2基因基因多态性华法林维持剂量相关性研究

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MYH7与肥厚型心肌病

MYH7与肥厚型心肌病

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中华医学会2012年医学遗传学年会暨全国第十一次医学遗传学学术会议

作者：杨尹鉴樊朝美北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院卫生部心血管药物临床研究重点实验室北京100037

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是青年人心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的首要原因.典型的HCM表现为无明显诱因下出现的以非对称性室间隔肥厚为主的左室肥厚,可伴有黑朦、晕厥、心绞痛、心力衰竭及SCD.可青春期... 详细信息

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是青年人心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的首要原因.典型的HCM表现为无明显诱因下出现的以非对称性室间隔肥厚为主的左室肥厚,可伴有黑朦、晕厥、心绞痛、心力衰竭及SCD.可青春期发病,亦可中年以后发病,预后变化较大.肌球蛋白(myosin)是由两条重链(myosin heavy chain,MHC)、两条必需轻链(essential light chain,ELC)和两条调节轻链(regulatory light chain,RLC)组成的高度不对称的六聚体,是粗肌丝的主要成分.β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)是成年人肌球蛋白重链的主要类型.其编码基因MYH7位于染色体14q12,序列非常保守,同义替换和错义突变的发生率都非常低.携带MYH7突变的患者约占所有HCM患者的15％～20％.许多MYH7突变可致中到重度的心肌肥厚,外显率较高,预后较差.但突变携带者的表型及预后与具体的突变类型有关.Fananapazir等提出,一定数量的猝死病例就足以说明一种突变是"恶性"的,而要证明一种突变为"良性"则需要基于大家系的研究提供证据.Arg403Gln、Arg403Leu、Arg453Cys、Gly716Arg、Arg719Trp及Arg723Gly是较为公认的恶性突变.Arg403Gln突变外显率较高,其携带者通常表现为明显的心肌肥厚,病情较重,猝死率较高.Arg719Gln、Arg719Trp是SCD的高危因素,并与心尖肥巴厚型心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy,ApHCM)有关.而Asn232Ser,Gly256Glu,Arg403Trp,Phe513Cys,Val606Met,Leu908Val则因大都病情较轻、猝死率低而被视为良性突变.除突变类型外,突变携带者的病情及预后尚与突变基因的剂量有关.Arg869Gly杂合子左室肥厚程度较轻,症状出现较晚,预后较好.而Arg869Gly纯合突变携带者则可以在10岁左右就发病,40岁以前即出现房颤、心力衰竭和心房扩大.RAAS基因多态性亦可修饰SCD发生风险.近年发现部分MYH7错义突变可在心脏受累的同时伴有骨骼肌中心体病(一种常染色体显性遗传非进展性肌病),从而认为MYH7相关的HCM可能是一种以心脏受累为主的横纹肌病.

关键词：肥厚型心肌病基因突变 β-肌球蛋白重链基因型表型

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氯吡格雷在心血管疾病中的合理应用

氯吡格雷在心血管疾病中的合理应用

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2012第四届全国药物性损害与安全用药学术会议暨心血管药物安全应用与药源性心血管疾病防治专题研讨会

作者：张晓星李一石北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院卫生部心血管药物临床研究重点实验室北京 100037

氯吡格雷作为噻吩并吡啶类药物，通过抑制血小板膜P2Y12受体与ADP的结合发挥抗血小板聚集作用。氯吡格雷在临床中常与阿司匹林联合应用以预防心血管疾病中的血栓性事件，但同时也伴随着一定的不良反应特别是出血风险的增加。本文综述了... 详细信息

氯吡格雷作为噻吩并吡啶类药物，通过抑制血小板膜P2Y12受体与ADP的结合发挥抗血小板聚集作用。氯吡格雷在临床中常与阿司匹林联合应用以预防心血管疾病中的血栓性事件，但同时也伴随着一定的不良反应特别是出血风险的增加。本文综述了该药在体内的转化途径与作用机制，不同类型心血管疾病中的适用方法，常见的药物不良反应，以及基因多态性导致的个体差异，为其在心血管疾病中的临床合理应用提供参考。

关键词：心血管疾病药物疗法合理用药氯吡格雷

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肌球蛋白轻链基因突变与肥厚型心肌病

肌球蛋白轻链基因突变与肥厚型心肌病

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中华医学会2012年医学遗传学年会暨全国第十一次医学遗传学学术会议

作者：杨尹鉴樊朝美北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院卫生部心血管药物临床研究重点实验室北京 100037

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是青年人心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的首要原因,主要由心肌肌小节基因突变引起,以无明显诱因下出现的左室壁肥厚(≥13mm)为特征.常见的临床表现有心悸、黑朦、晕厥、心绞痛、... 详细信息

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是青年人心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的首要原因,主要由心肌肌小节基因突变引起,以无明显诱因下出现的左室壁肥厚(≥13mm)为特征.常见的临床表现有心悸、黑朦、晕厥、心绞痛、心力衰竭.SCD是HCM患者面临的最主要威胁.肌球蛋白轻链分为肌球蛋白必需轻链(essential light chain,ELC)和调节轻链(regulatory light chain,RLC)2种,是肌小节粗肌丝肌球蛋白六聚体的重要组成部分,在心肌收缩中起到重要的调节作用.前者由195个氨基酸残基构成,后者由166个氨基酸残基构成.氨基末端均被METTL 11A/NTM1甲基化而封闭.其编码基因分别为位于染色体3p21.3-p21.2的MYL3及位于染色体12q24.11的***没有结合Ca2+的能力,在维持肌球蛋白头部α-螺旋构成的杠杆区的稳定性中发挥重要作用.其氨基末端可以和肌动蛋白直接作用并对肌球蛋白机动性能进行精细调节.RLC氨基末端含有一个'Ca2+-Mg2+'结合位点和一个磷酸化位点.在心肌收缩时,升高的Ca2+浓度激活Ca2+/CaM依赖的肌球蛋白重链激酶并且导致RLC的磷酸化.RLC的磷酸化以及与Ca2+的结合在心肌细胞收缩的调节中发挥重要作用.发生在'Ca2+-Mg2+'结合位点和磷酸化位点附近的错义突变可以明显影响RLC的磷酸化及其与Ca2+的结合,亦可以影响RLC磷酸化与Ca2+和/或Mg2+结合作用的耦联,并可能因此损害心肌收缩性能.携带MYL3突变的HCM患者不到全部HCM患者的1％.MYL3突变可以呈常染色体显性遗传或隐性遗传.ELC的微小变化就可以改变横桥的性能并引起临床表现.尽管临床表现的严重程度不一,但多数MYL3突变携带者会在青少年时期发生***57Gly突变可缩短粗肌丝和细肌丝之间的距离并增加心肌纤维的硬度,携带者易在青春期后发病,表现为经典的非对称性室间隔肥厚和较早的早年猝死率.Glu143Lys纯合突变易表现为左室中部梗阻(midventricular obstruction,MVO)型HCM,有较高的早年猝死率.而Glu143Lys杂合突变则无HCM相关症状和心肌肥厚,心电图也大都正常.Met149Val突变携带者可表现为左室中部梗阻和中青年时期发生的心衰和猝死.Arg 154His亦与左室中部梗阻有关.MYL2突变导致的HCM约占患者总数的1％～2％.Glu22Lys携带者可表现为左室中部梗阻和中度的室间隔肥厚,但总体来说,症状出现较晚,临床进程呈良性,预后较好.而Arg58Gln则恶性度较高,其携带者临床表现出现较早,易发生SCD,预后不良.较低的发生率导致肌球蛋白轻链基因突变相关的临床资料较少.与罕见的左室中部梗阻型相关,预后较差,是肌球蛋白轻链基因(MYL3和MYL2)突变的一大特点.但除此之外,MYL3和MYL2突变亦可以呈良性预后,表现为经典的非对称性室间隔肥厚.

关键词：肥厚型心肌病基因突变肌球蛋白轻链基因型表型

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冠心病患者高密度脂蛋白中的血清淀粉样蛋白与载脂蛋白A-I的关系

冠心病患者高密度脂蛋白中的血清淀粉样蛋白与载脂蛋白A-I的关系

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第十四次全国心血管病学术会议

作者：王冬雪李一石刘红张叶萍闫丽荣陈国良黄一玲段兵谢爽顼志敏 100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院临床药理 100037 中国医学科学院北京协和医学院卫生部心血管药物临床研究重点实验室

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