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中国胸心血管外科临床杂志 2015年第2期22卷 100-103页

作者：张良常谦于存涛孙晓刚钱向阳中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京100037

目的探讨风湿性主动脉瓣疾病术后再发主动脉疾病的外科治疗,提高对主动脉瓣术后继发主动脉病变防治的认识。方法回顾性分析2003年8月至2012年5月阜外心血管病医院收治的风湿性主动脉瓣疾病术后再发主动脉病变患者27例的临床资料,男20例... 详细信息

目的探讨风湿性主动脉瓣疾病术后再发主动脉疾病的外科治疗,提高对主动脉瓣术后继发主动脉病变防治的认识。方法回顾性分析2003年8月至2012年5月阜外心血管病医院收治的风湿性主动脉瓣疾病术后再发主动脉病变患者27例的临床资料,男20例、女7例,年龄28~69（50±10）岁。继发主动脉病变包括Standford A型主动脉夹层13例（急性夹层4例,慢性夹层9例）,升主动脉瘤6例,主动脉根部瘤8例。所有患者均行手术治疗,主动脉根部置换7例,升主动脉＋全主动脉弓置换＋象鼻支架植入术6例,主动脉根部置换＋全主动脉弓置换＋支架象鼻手术6例,升主动脉置换8例。对所有出院患者进行门诊复查和电话随访。结果再次手术间隔时间6~110（57±32）个月,术后早期无死亡,再次手术体外循环时间50~274（143±65）min,住院时间13~27（19±11）d。术后早期并发症包括肾功能不全4例,神经功能障碍3例（无轻瘫或截瘫发生）,肺部并发症4例,肠道并发症2例。术后随访率81.5%,随访时间4~118（43.5±32.2）个月,随访期间4例死亡,3年生存率为85.1%。结论对因风湿性主动脉瓣疾病行主动脉瓣手术的患者,若同期合并主动脉病变,需积极处理;即使未合并主动脉病变,也应严格随访,定期复查,减少术后主动脉不良事件的发生。

关键词：风湿性主动脉瓣疾病主动脉病变再次手术

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全胸腔镜下房颤射频消融术的麻醉和围术期管理

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中国分子心脏病学杂志 2013年第4期13卷 581-583页

作者：杜英杰王古岩杨丽静杨静王越夫袁昕王现强郑哲北京中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室阜外心血管病医院麻醉科 100037 北京中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室阜外心血管病医院心外科 100037

目的回顾性分析、总结全胸腔镜下射频消融术治疗非瓣膜性房颤的麻醉和围术期管理重点。方法我院2010年9月至2011年12月,20例患者在全胸腔镜下采用左房后壁隔离法行射频消融术治疗非瓣膜性房颤。手术在双腔气管插管全凭静脉麻醉下进行。... 详细信息

目的回顾性分析、总结全胸腔镜下射频消融术治疗非瓣膜性房颤的麻醉和围术期管理重点。方法我院2010年9月至2011年12月,20例患者在全胸腔镜下采用左房后壁隔离法行射频消融术治疗非瓣膜性房颤。手术在双腔气管插管全凭静脉麻醉下进行。术后随访24小时动态心电图(Holter)。结果 20例患者心房颤动病史(6.2±4.0)年,左房前后径(40.9±5.6)mm,术后机械通气时间(11.5±2.1)h,术后平均住院时间(7.0±1.5)天,均痊愈出院,无并发症。术后随访期间,Holter检查显示20例患者均恢复窦性心律。结论全胸腔镜下房颤射频消融术中需加强双腔气管插管时呼吸管理,维持血流动力学稳定,正确使用抗心律失常药物,以保证围术期安全。

关键词：胸腔镜手术射频消融房颤麻醉管理

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心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因突变导致肥厚型心肌病的表型特点

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中国分子心脏病学杂志 2013年第4期13卷 614-616页

作者：邹玉宝王继征张禅那孙凯王志民王东王虎蒋雄京周宪梁惠汝太宋雷北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室心内科 100037 北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室心血管病基因研究室 100037 北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室超声科 100037 北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室高血压诊治中心 100037

目的观察心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)突变所致的肥厚型心肌病(HCM)的表型特点。方法既往研究中,我们筛查到10例患者携带9种MYBPC3基因突变,收集患者及其家系患者(6例)的临床资料,总结其表型特点。并且根据突变的类型分为两组:... 详细信息

目的观察心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)突变所致的肥厚型心肌病(HCM)的表型特点。方法既往研究中,我们筛查到10例患者携带9种MYBPC3基因突变,收集患者及其家系患者(6例)的临床资料,总结其表型特点。并且根据突变的类型分为两组:单个氨基酸的错义或缺失突变组、突变改变阅读框而表达截短蛋白组,比较其表型特点。结果 16例携带MYBPC3基因突变的HCM患者发病年龄为48.4±13.4岁,最大室壁厚度19.8±6.1mm,在单个氨基酸的错义或缺失突变组和突变改变阅读框而表达截短蛋白组两组之间无明显差别(发病年龄:47.4±12.4岁vs50.0±16.1岁;最大心室壁厚度:19.0±3.8mmvs21.0±9.2mm;P>0.05)。但3例有晕厥史的患者均见于后一组。结论 MYBPC3基因突变导致的HCM发病年龄较晚,多在中年后发病,室壁肥厚程度不重,与突变的类型无明显关系。但突变改变阅读框而表达截短蛋白组的患者更容易出现晕厥等恶性的表型。

关键词：肥厚型心肌病 MYBPC3基因突变表型

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溶血磷脂酸对幼年大鼠心肌细胞收缩和钙瞬变的影响

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中国分子心脏病学杂志 2013年第4期13卷 621-625页

作者：王芳韩变梅刘学文蔡琳丛祥凤陈曦中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京100037

目的我们前期的研究发现LPA受体在幼年大鼠心脏的表达显著高于成年的表达,提示LPA信号在心脏收缩功能尚未成熟时可能具有更为重要的调节作用。本研究通过观察LPA对此未成熟阶段心肌细胞钙瞬变和收缩力的作用,探讨LPA信号对幼年心肌兴奋... 详细信息

目的我们前期的研究发现LPA受体在幼年大鼠心脏的表达显著高于成年的表达,提示LPA信号在心脏收缩功能尚未成熟时可能具有更为重要的调节作用。本研究通过观察LPA对此未成熟阶段心肌细胞钙瞬变和收缩力的作用,探讨LPA信号对幼年心肌兴奋-收缩耦联的影响。方法 Langendorff装置逆向灌流胶原酶分离获得不同发育阶段大鼠心肌细胞;采用IonOptix细胞收缩和钙离子浓度同步测定系统进行心肌细胞收缩力和钙瞬变的测定;Western blot检测不同发育阶段心肌细胞LPA受体的表达。结果 LPA对出生后14天和21天大鼠心肌细胞的收缩和钙瞬变均没有显著影响,表明LPA信号并不参与出生后14-21天大鼠心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程和心肌细胞收缩。在大鼠出生后发育过程中,LPA受体在心肌细胞的表达在出生后14天已显著下调,不同于在整体心脏表达下调的时间点(P21d),这可能是LPA对此发育阶段心肌细胞的收缩和钙瞬变均不产生影响的原因,提示在出生后14天LPA信号对心肌细胞的发育调节功能可能即已减弱或消失。结论 LPA信号对出生后14天及之后心肌收缩和钙瞬变无显著影响,但尚不能排除LPA对出生后更早期的未成熟心肌细胞收缩和兴奋-收缩耦联的作用。

关键词：溶血磷脂酸未成熟心肌收缩钙瞬变兴奋-收缩耦联

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接触抑制对转化生长因子β诱导基因22(TSC-22)在心脏成纤维细胞中表达的影响

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医学研究杂志 2012年第8期41卷 17-21页

作者：史强魏英杰崔传珏李君刘晓艳白媛媛北京协和医学院/中国医学科学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室100037

目的通过建立体外原代培养的新生大鼠心脏成纤维细胞模型,研究接触抑制对TSC-22表达的影响,并为进一步探明TSC-22在心脏成纤维细胞中的确切功能奠定基础。方法采用差速贴壁法原代分离培养Sprague-Dawley大鼠心脏成纤维细胞,分别进行下... 详细信息

目的通过建立体外原代培养的新生大鼠心脏成纤维细胞模型,研究接触抑制对TSC-22表达的影响,并为进一步探明TSC-22在心脏成纤维细胞中的确切功能奠定基础。方法采用差速贴壁法原代分离培养Sprague-Dawley大鼠心脏成纤维细胞,分别进行下述实验:①以不同初始密度接种细胞,分为两组:A组为50%融合组:以1.0×105/ml密度接种细胞于T25细胞培养瓶中,培养24h;B组为100%融合组:以2.0×105/ml密度接种细胞于T25细胞培养瓶中,培养24h;②均以2.0×105/ml的初始密度接种细胞于T25细胞培养瓶中,分为4组:A组为未融合组:接种后培养6h(至贴壁未融合状态);B组为融合组:接种后培养24h(至100%融合状态);C组为胰酶消化打破融合组:接种后培养至100%融合后,0.25%胰酶消化,离心混悬后重新贴壁,继续培养6h(此时细胞重新贴壁但未融合);D组为胰酶消化重新达融合组:接种后培养至100%融合后,0.25%胰酶消化,离心混悬后重新贴壁,继续培养24h(此时细胞重新达到100%融合)。以上各组分别提取mRNA和蛋白,应用实时定量PCR(real-time PCR)、蛋白印记(Western blotting)法分别检测TSC-22 mRNA、蛋白表达的变化。结果实时定量RT-PCR和蛋白印记结果表明:①心脏成纤维细胞融合度达到100%,即发生接触抑制时,与50%融合度组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平水平均显著升高(P<0.05);②融合组心脏成纤维细胞与未融合组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平均显著升高;胰酶消化打破融合组心脏成纤维细胞与融合组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平均显著下降;胰酶消化重新达融合组成纤维细胞与胰酶消化打破融合组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平均显著升高(P均<0.05)。结论本实验结果明确表明,在体外培养的心脏成纤维细胞中,接触抑制是诱导TSC-22表达升高的重要因素。当心脏成纤维细胞发生接触抑制时,TSC-22可能通过行使其转录因子的生物学功能,在接触抑制后所触发的信号通路中发挥重要调控作用。对TSC-22确切功能的深入研究,将有助于进一步理解和阐明心脏重构机制。

关键词：接触抑制TSC-22心脏成纤维细胞

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特发性左心室心动过速致心律失常基质的电解剖差异

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中华心律失常学杂志 2013年第5期17卷 336-341页

作者：刘霄燕韦伟楚建民赵英杰王靖郭琦浦介麟张澍中国医学科学院北京协和医学院、国家心血管病中心、心血管疾病国家重点实验室、阜外心血管病医院心律失常中心 100037

目的探索特发性左心室心动过速（ILVT）和房室折返性心动过速（AVRT）患者左心室传导系统和缓慢传导区电解剖变异情况.方法选取2009年5月至2011年12月20例成功消融的ILVT患者（ILVT组）,年龄20～51（37±7）岁,男16例；26例AVRT... 详细信息

目的探索特发性左心室心动过速（ILVT）和房室折返性心动过速（AVRT）患者左心室传导系统和缓慢传导区电解剖变异情况.方法选取2009年5月至2011年12月20例成功消融的ILVT患者（ILVT组）,年龄20～51（37±7）岁,男16例；26例AVRT患者（对照组）,年龄25～51（38±8）岁,男20例,窦性心律下分别建立左心室三维电解剖标测,标记左心室传导系统、缓慢传导区及其交汇区,分析变异情况.ILVT组患者依据消融关键区和拖带刺激进行消融.结果根据浦肯野电位分布将传导系统变异分为3个亚型：两分支、三分支和扇形分布于左心室间隔,两组间各分支长度差异无统计学意义（P＞0.05）.缓慢传导区在ILVT中亦存在变异：17例位于后下间隔,1例位于下间隔近心尖处,2例于中、后间隔处.浦肯野电位和舒张期电位间存在面积约（1.5±0.4） cm2的交汇区,该处拖带和消融均取得成功.6例AVRT患者于后下间隔处记录到缓慢传导区,长度[12.0～28.7 （20.4±4.7） mm对11.8～ 20.3（16.1±3.3） mm,t=2.1,P=0.048]、面积[1.6～ 3.5（2.5±0.5） cm2对1.4～2.1 （1.8±0.3） cm2,t=3.0,P=0.006]显著小于ILVT组.结论左心室传导系统和缓慢传导区存在多种变异,使ILVT折返机制更为复杂.

关键词：左心室特发性室性心动过速传导系统缓慢传导区电解剖标测

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溶血磷脂酸受体基因在大鼠心肌细胞的表达分析及3型受体亚型的克隆鉴定

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中国分子心脏病学杂志 2012年第2期12卷 95-98页

作者：王芳聂宇杨晋静韩变梅丛祥凤陈曦中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室100037

目的确定5种亚型溶血磷脂酸受体(LPAR)基因在大鼠心肌细胞中的表达,针对主要分布亚型LPAR3基因构建重组质粒。方法利用实时荧光定量PCR和Western Blot检测LPA受体亚型在原代培养乳鼠心肌细胞的表达量;克隆LPAR3基因的编码区全序列,构建... 详细信息

目的确定5种亚型溶血磷脂酸受体(LPAR)基因在大鼠心肌细胞中的表达,针对主要分布亚型LPAR3基因构建重组质粒。方法利用实时荧光定量PCR和Western Blot检测LPA受体亚型在原代培养乳鼠心肌细胞的表达量;克隆LPAR3基因的编码区全序列,构建重组质粒。结果在5种LPAR亚型中,LPAR3在心肌细胞中的表达最高,其次为LPAR1,LPAR4和LPAR5在心肌细胞中的表达较低,而LPAR2则未检测到;Western Blot检测显示LPAR3的表达明显高于LPAR1的表达。对LPAR3基因进行序列分析,结果显示GenBank中序列号为NM_023969.1的序列与其它物种的该序列比较,缺失了一段保守的碱基片段;根据另一条序列(AB051164.1)设计引物,成功扩增LPAR3全基因片段,构建重组质粒。结论 LPAR3是大鼠心肌细胞中主要的溶血磷脂受体亚型;GenBank中序列号为NM_023969.1的LPAR3基因序列存在碱基缺失,大鼠中编码LPAR3的正确序列为AB051164.1。

关键词： LPA受体心肌细胞基因序列分析重组质粒

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左心耳封堵术:预防心房颤动左心耳血栓的利刃

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转化医学杂志 2015年第1期4卷 1-3页

作者：张澍中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京100037

血栓栓塞性并发症是心房颤动致死、致残的主要原因,左心耳是心房颤动患者血栓形成的主要部位。抗凝及外科手术切除左心耳副作用及创伤大,患者难以接受。经皮导管介入行左心耳封堵术是近年来进展快速的预防心房颤动血栓栓塞的方法,具有... 详细信息

血栓栓塞性并发症是心房颤动致死、致残的主要原因,左心耳是心房颤动患者血栓形成的主要部位。抗凝及外科手术切除左心耳副作用及创伤大,患者难以接受。经皮导管介入行左心耳封堵术是近年来进展快速的预防心房颤动血栓栓塞的方法,具有创伤小、操作简单、耗时较少等优点。作者对国内外左心耳封堵术的相关研究进展作一介绍。

关键词：心房颤动左心耳封堵术血栓预防

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肺缺血/再灌注损伤的体外研究模型应用进展

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国际麻醉学与复苏杂志 2014年第6期35卷 562-566页

作者：丁洁张浩晏馥霞中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京100037

背景肺泡上皮细胞（alveolar epithelial ***）或肺微血管内皮细胞（pulmonary microvaseular endothelial cells,PMECs）缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）损伤模型是体外研究肺缺血/再灌注损伤（lung ischemia/reperfusion injury,LI/RI）机制及保护策略的模拟模型. 目的探讨模型的建立方法和建模过程中的相关问题,为有效建立该模型提供参考.内容从模型建立的一般程序、细胞种类的选择与培养、H/R的方法、损伤检测指标等方面,对近年来国内外肺细胞H/R损伤模型的研究与应用情况进行综述. 趋向关于肺细胞H/R损伤模型的建立,目前尚无统一方法,需进一步研究.

关键词：肺泡上皮细胞肺微血管内皮细胞缺氧复氧肺缺血再灌注损伤

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辛伐他汀对CRP诱导变异型心绞痛患者NF-κB合成的影响

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山东医药 2012年第24期52卷 7-9页

作者：朱成刚李建军刘俊郭远林吴娜琼李小林唐熠达蒋立新中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京100037

目的探讨NF-κB在变异型心绞痛(VA)中的作用和他汀类药物的干预效应。方法采集并培养VA患者(VA组,n=6)和健康对照者(对照组,n=6)的外周血单核细胞,使用C反应蛋白(CRP,终浓度为20 mg/L)刺激24 h;干预组采用辛伐他汀(终浓度10μmol/L)预... 详细信息

目的探讨NF-κB在变异型心绞痛(VA)中的作用和他汀类药物的干预效应。方法采集并培养VA患者(VA组,n=6)和健康对照者(对照组,n=6)的外周血单核细胞,使用C反应蛋白(CRP,终浓度为20 mg/L)刺激24 h;干预组采用辛伐他汀(终浓度10μmol/L)预先孵育单核细胞2 h,继以CRP刺激24 h。采用酶联免疫吸附法测定细胞核中NF-κB的水平,比较两组间的差异。结果基础状态下VA组中NF-κB的水平与对照组相比无差异,给予CRP刺激后,VA组及对照组中NF-κB的水平较其基础状态均升高(P<0.01),VA组较对照组升高幅度显著(P<0.01),辛伐他汀预孵育后可以有效抑制两组CRP刺激后的NF-κB表达(P<0.01)。结论 VA患者受到CRP刺激后外周血单核细胞中NF-κB的水平高于对照组,提示炎症机制可能在VA中发挥一定的作用;辛伐他汀可以有效抑制VA患者体内炎症反应的强度。

关键词：冠状动脉疾病变异型心绞痛 C反应蛋白单核细胞 NF-κB

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