检索结果-内蒙古大学图书馆

中国分子心脏病学杂志 2012年第3期12卷 140-142页

作者：张茵卞瑾孙羽宋颖吴亚杰陈伊冯新星王怡璐高硕王继征邹玉宝宋雷袁晋青惠汝太孙凯中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心内科北京市100037 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京市100037

目的探讨踝臂指数与冠状动脉狭窄程度的关系。方法入选在我院住院的837例患者,其中男553例,女284例,平均年龄59.31±9.85岁.行冠造动脉造影术,以Gensini评分评价患者冠状动脉狭窄程度,检测ABI,以ABI≤0.9作为诊断外周血管病的标准... 详细信息

目的探讨踝臂指数与冠状动脉狭窄程度的关系。方法入选在我院住院的837例患者,其中男553例,女284例,平均年龄59.31±9.85岁.行冠造动脉造影术,以Gensini评分评价患者冠状动脉狭窄程度,检测ABI,以ABI≤0.9作为诊断外周血管病的标准。结果 ABI的高低与冠脉狭窄程度显著相关,随着ABI值的降低,Gensini评分会增加,两者呈负相关关系。同时,ABI值与动脉粥样硬化累积的冠脉支数也相关,伴有PAD冠心病患者的较外周血管正常的患者,三支病变和左主干病变所占的比例高。结论 ABI可作为冠状动脉粥样硬化的生物标记,能够反映冠状动脉狭窄程度。

关键词：踝臂指数冠状动脉粥样硬化

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高敏C反应蛋白与外周血管疾病的关系

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中国分子心脏病学杂志 2012年第5期12卷 257-259页

作者：张茵孙羽卞瑾宋颖吴亚杰陈伊冯新星王怡璐高硕王继征邹玉宝宋雷惠汝太孙凯中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心内科北京市100037 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京市100037

目的探讨中国人群中高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)与周围血管疾病(Peripheral Artery Disease,PAD)的关系。方法入选2004 年-2010年在我院就诊的 837例疑似冠心病患者,其中男553例,女284例,平均年龄59.31±9.85岁. 检测ABI,以 ABI≤0.9 ... 详细信息

目的探讨中国人群中高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)与周围血管疾病(Peripheral Artery Disease,PAD)的关系。方法入选2004 年-2010年在我院就诊的 837例疑似冠心病患者,其中男553例,女284例,平均年龄59.31±9.85岁. 检测ABI,以 ABI≤0.9 作为诊断外周血管病的标准,检测患者血清 Hs-CRP 水平,调查其一般生活习惯,既往史。结果 68名患者被诊断为外周血管病,患病率为 8.1%。血清 Hs-CRP 水平与 ABI 值的高低显著相关,随着血清 Hs-CRP 水平的增高,ABI 值逐步降低,两者呈线性负相关关系。同时,PAD 患者中,血清 Hs-CRP 水平较高者占的比例高于非PAD患者。血清Hs-CRP水平最高一组发生PAD的风险是血清Hs-CRP水平最低一组的2.78倍(95%CI:1.21-6.41)。结论中国人群中血清 Hs-CRP 水平与 PAD 显著相关,是 PAD 的预测因子。

关键词：高敏c-反应蛋白外周血管疾病踝臂指数

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MiR-143促进心脏成纤维细胞增殖

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中国分子心脏病学杂志 2012年第2期12卷 114-117页

作者：王继征王晓建王长鑫邹玉宝惠汝太宋雷中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室心内科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室高血压诊治中心北京100037

目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲... 详细信息

目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果 TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论 MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。

关键词： MicroRNA miR-143 心脏成纤维细胞增殖

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心源性睡眠呼吸异常:心衰患者睡眠期间陈-施呼吸机制探讨的初步报告

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中国应用生理学杂志 2015年第4期31卷 329-331页

作者：谢思欣孙兴国王芙蓉谭晓越张雪梅中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室心血管病国家临床医学研究中心北京100037 泉州市第一医院功能检查科福建泉州362000 山东省东营市胜利油田胜利医院东营257055 江西省南昌市第一医院心内科南昌300086

目的：探讨心衰患者陈施呼吸的发生率及发生机制。方法：连续入选2015年3月~2015年5月于阜外医院行睡眠呼吸监测的患者56例,分为心衰组和非心衰组。结果：两组睡眠呼吸暂停的发生率均较高,心衰组11例患者中呼吸暂停低通气指数（AHI）〉... 详细信息

目的：探讨心衰患者陈施呼吸的发生率及发生机制。方法：连续入选2015年3月~2015年5月于阜外医院行睡眠呼吸监测的患者56例,分为心衰组和非心衰组。结果：两组睡眠呼吸暂停的发生率均较高,心衰组11例患者中呼吸暂停低通气指数（AHI）〉5的有10例,平均AHI指数23.93±14.63;非心衰组45例患者中AHI〉5的有33例,平均AHI指数16.20±18.76;心衰组中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）次数占睡眠呼吸暂停总数的比例明显大于非心衰组病人,分别为80.21%±30.55%和27.16%±35.71%,P〈0.01。结论：心脏的循环功能和肺脏的呼吸功能是联合一体化,相互联系、互为因果而又互相影响。慢性心力衰竭的循环障碍促成了潮式呼吸的发生,所以称之为心源性呼吸睡眠异常。

关键词：整体整合医学心源性睡眠呼吸暂停心力衰竭中枢性睡眠呼吸暂停心肺一体化

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心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因突变导致肥厚型心肌病的表型特点

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中国分子心脏病学杂志 2013年第4期13卷 614-616页

作者：邹玉宝王继征张禅那孙凯王志民王东王虎蒋雄京周宪梁惠汝太宋雷北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室心内科 100037 北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室心血管病基因研究室 100037 北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室超声科 100037 北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室高血压诊治中心 100037

目的观察心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)突变所致的肥厚型心肌病(HCM)的表型特点。方法既往研究中,我们筛查到10例患者携带9种MYBPC3基因突变,收集患者及其家系患者(6例)的临床资料,总结其表型特点。并且根据突变的类型分为两组:... 详细信息

目的观察心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)突变所致的肥厚型心肌病(HCM)的表型特点。方法既往研究中,我们筛查到10例患者携带9种MYBPC3基因突变,收集患者及其家系患者(6例)的临床资料,总结其表型特点。并且根据突变的类型分为两组:单个氨基酸的错义或缺失突变组、突变改变阅读框而表达截短蛋白组,比较其表型特点。结果 16例携带MYBPC3基因突变的HCM患者发病年龄为48.4±13.4岁,最大室壁厚度19.8±6.1mm,在单个氨基酸的错义或缺失突变组和突变改变阅读框而表达截短蛋白组两组之间无明显差别(发病年龄:47.4±12.4岁vs50.0±16.1岁;最大心室壁厚度:19.0±3.8mmvs21.0±9.2mm;P>0.05)。但3例有晕厥史的患者均见于后一组。结论 MYBPC3基因突变导致的HCM发病年龄较晚,多在中年后发病,室壁肥厚程度不重,与突变的类型无明显关系。但突变改变阅读框而表达截短蛋白组的患者更容易出现晕厥等恶性的表型。

关键词：肥厚型心肌病 MYBPC3基因突变表型

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急性主动脉夹层与正常对照主动脉组织基因的差异表达

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中国分子心脏病学杂志 2014年第1期14卷 812-815页

作者：王晓建黄毕张良苏文君路天怡田力杨艳敏张澍樊晓寒惠汝太中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京市100037 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心内科北京市100037 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心外科北京市100037

目的通过组织芯片技术分析急性主动脉夹层患者主动脉组织差异表达基因探讨主动脉夹层发病的分子机制。方法取急性主动脉夹层患者及健康对照(各4例)的主动脉组织,通过组织芯片筛选急性主动脉夹层患者和健康对照差异表达的基因。利用生物... 详细信息

目的通过组织芯片技术分析急性主动脉夹层患者主动脉组织差异表达基因探讨主动脉夹层发病的分子机制。方法取急性主动脉夹层患者及健康对照(各4例)的主动脉组织,通过组织芯片筛选急性主动脉夹层患者和健康对照差异表达的基因。利用生物信息学技术分析差异表达的基因参与的信号通路。结果实主动脉组织芯片分析结果显示,急性主动脉夹层患者与正常对照差异表达大于2倍的基因有129个,其中83个基因表达下调,46个基因表达上调。差异表达的基因主要编码与细胞、细胞外基质粘附相关的蛋白。信号通路分析显示,主动脉夹层中受影响最大的两条通路是粘附斑和肌动蛋白骨架调节相关通路。结论通过组织芯片分析筛选到的急性主动脉夹层差异表达基因可能参与了主动脉夹层的病理过程,为研究其致病机制奠定了基础。

关键词：组织芯片急性主动脉夹层基因差异表达

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心脏肌球蛋白结合蛋白C基因18115_18116insGCAGG突变导致肥厚型心肌病特点分析

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中国分子心脏病学杂志 2012年第1期12卷 15-17页

作者：王继征邹玉宝孙凯王怡璐王志民高硕周宪梁惠汝太宋雷中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室心内科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室超声科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室高血压诊治中心北京100037

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者中心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)插入突变的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进... 详细信息

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者中心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)插入突变的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进行家系调查,分析其表型特点。结果在一先证者及其一个家系成员中发现一个位于外显子29的五核苷酸插入突变(18115_18116ins-GCAGG),序列分析发现1032位缬氨酸后发生了移码突变(***1032fs),造成先证者60岁发病,超声心动图上表现为室间隔重度不对称性心肌肥厚(35mm)。结论插入突变是MYBPC3基因突变的特点,18115_18116insGCAGG导致的HCM表型发病晚,心肌肥厚程度重。

关键词：肥厚型心肌病心脏型肌球蛋白结合蛋白C 插入突变表型

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心脏肌钙蛋白I-R145W突变所致肥厚型心肌病表型特点分析

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中国分子心脏病学杂志 2011年第4期11卷 202-204页

作者：邹玉宝王继征王怡璐孙凯王志民高硕周宪梁宋雷惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室心内科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室超声科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室高血压诊治中心北京100037

目的明确心脏肌钙蛋白I(cTnI)R145W突变的表型特点。方法在300例肥厚型心肌病(HCM)患者及120例正常对照中对心脏肌钙蛋白I基因(TNNI3)外显子7进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对R145W突变患者进行家... 详细信息

目的明确心脏肌钙蛋白I(cTnI)R145W突变的表型特点。方法在300例肥厚型心肌病(HCM)患者及120例正常对照中对心脏肌钙蛋白I基因(TNNI3)外显子7进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对R145W突变患者进行家系调查,收集临床资料,分析其临床表型。结果在4个先证者家系9个HCM成员中发现cTnI-R145W突变,2/3的患者表现为心尖部肥厚,3/4先证者有猝死家族史,其中一例家族成员在随访期内心源性猝死。结论 cTnI-R145W突变可导致心尖部肥厚为主的HCM,其表型恶性程度较高。结合同一突变位点在西方人群中可以导致典型的限制型心肌病表型,提示R145W可以导致不同类型的心肌病。

关键词：肥厚型心肌病心脏肌钙蛋白I 基因突变 R145W 表型

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新基因C10orf97血浆自身抗体与心衰相关

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中国分子心脏病学杂志 2012年第4期12卷 222-224页

作者：王晓建王继征苏明孙凯王怡璐祝领田涛包镜汝俞莉萍惠汝太中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室阜外心血管病医院中德实验室100037 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心内科100037 西安交通大学第一附属医院心内科 710061 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心律失常中心100037

目的血浆自身抗体是调控心力衰竭发生发展的重要因子。C10orf97基因与病理性心脏重构和心衰密切相关,但心衰患者血浆中是否存在抗C10orf97自身抗体目前完全未知。方法采用病例-对照研究策略,纳入107例心衰患者和163例正常对照。人工合成... 详细信息

目的血浆自身抗体是调控心力衰竭发生发展的重要因子。C10orf97基因与病理性心脏重构和心衰密切相关,但心衰患者血浆中是否存在抗C10orf97自身抗体目前完全未知。方法采用病例-对照研究策略,纳入107例心衰患者和163例正常对照。人工合成C10orf97三段亲水性多肽,用酶联免疫吸附法检测血浆C10orf97自身抗体水平。结果在正常对照的血浆中,C10orf97蛋白的三个自身抗体阳性率很低,仅为1.2%。但在心衰患者中,三个自身抗体的阳性率均显著升高,分别为27.1%、32.7%和29.9%,与对照组相比差异极其显著(所有的p<0.0001)。心衰组中三个自身抗体均为阳性的比率为17.8%,远高于对照组的0.6%(P<0.0001)。扩张型心肌病和非扩张型心肌病两个亚组的自身抗体阳性率无显著性差异,提示血浆C10orf97自身抗体水平升高与多种原因引起的心衰均相关。结论我们的研究首次揭示血浆C10orf97自身抗体与心衰密切相关,血浆C10orf97自身抗体很可能为新的介导心衰发展的自身免疫异常因子。

关键词： C10orf97心力衰竭自身抗体生物标志物

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心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因缺失突变导致肥厚型心肌病特点分析

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中国分子心脏病学杂志 2012年第2期12卷 92-94页

作者：王继征张茵王怡璐孙凯王志民周宪梁宋雷惠汝太邹玉宝中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室心内科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室超声科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室高血压诊治中心北京100037

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)缺失突变及其表型的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突... 详细信息

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)缺失突变及其表型的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进行家系调查,分析其表型特点。结果在两例先证者中分别发现两个缺失突变14262_14264delAAG和14364delG,均位于外显子25。表型分析发现两例先证者均有劳力性胸闷、胸痛和晕厥史,超声心动图表现为不对称性肥厚(室间隔/左室后壁分别为2.5、3.2),但SAM征阴性,发病年龄分别为38岁和29岁。结论缺失突变是MYBPC3基因突变的常见形式,14262_14264delAAG或14364delG突变导致的HCM表现为不对称性心肌肥厚,患者容易出现晕厥等症状,应该警惕心源性猝死的发生。

关键词：肥厚型心肌病心脏型肌球蛋白结合蛋白C 缺失突变表型

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