检索结果-内蒙古大学图书馆

中国分子心脏病学杂志 2007年第5期7卷 310-313页

作者：王林平中国协和医科大学中国医学科学院心血管病研究所阜外心血管病医院心血管内科北京100037

肥胖患者的数量正以飞快的速度在世界范围内增长,肥胖与心血管疾病特别是高血压病,冠心病及胰岛素抵抗之间的关系密切,近年来的研究不断揭示肥胖在导致及加重心血管疾病中的作用越来越重要,但治疗方法仍旧缺乏,现就将近年来国内外对肥... 详细信息

肥胖患者的数量正以飞快的速度在世界范围内增长,肥胖与心血管疾病特别是高血压病,冠心病及胰岛素抵抗之间的关系密切,近年来的研究不断揭示肥胖在导致及加重心血管疾病中的作用越来越重要,但治疗方法仍旧缺乏,现就将近年来国内外对肥胖与心血管疾病之间的关系的研究作一简要综述。

关键词：肥胖心血管疾病高血压病冠心病胰岛素

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多发性大动脉炎并发脑梗死临床进展

多发性大动脉炎并发脑梗死临床进展

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中国心脏大会2014

作者：祁雨张慧敏中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管内科高血压病区

目的:回顾近年来多发性大动脉炎并发脑梗死的文献报道,对其病理、临床表现、诊断及治疗方面进行综述。方法:以"多发性大动脉炎"或"大动脉炎"或"TA"或"Takayasu's arteritis"和"脑梗死... 详细信息

目的:回顾近年来多发性大动脉炎并发脑梗死的文献报道,对其病理、临床表现、诊断及治疗方面进行综述。方法:以"多发性大动脉炎"或"大动脉炎"或"TA"或"Takayasu's arteritis"和"脑梗死"为关键词在国内外权威数据库进行检索,对文献进行分析、总结、归纳。结果:大动脉炎是主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎性疾病,多发于年轻女性,40岁以后较少发病,病因迄今尚不明确,脑卒中是导致TA患者死亡率增高的一个主

关键词：多发性大动脉炎临床进展

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老年急性冠脉综合征合并心源性休克的治疗

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中国分子心脏病学杂志 2017年第2期17卷 2064-2067页

作者：杜梦阳袁晋青北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外医院心血管内科北京市100037

老年人急性冠脉综合征合并心源性休克的治疗是临床十分棘手的问题,药物治疗方面的临床研究极为有限。再灌注治疗方面,经过筛选的老年人早期进行血运重建对于预后有着积极的意义,即使不适宜介入治疗的患者接受适当的溶栓治疗方案总体结... 详细信息

老年人急性冠脉综合征合并心源性休克的治疗是临床十分棘手的问题,药物治疗方面的临床研究极为有限。再灌注治疗方面,经过筛选的老年人早期进行血运重建对于预后有着积极的意义,即使不适宜介入治疗的患者接受适当的溶栓治疗方案总体结局也要优于药物保守治疗。主动脉内球囊反搏术在急性冠脉综合征合并心源性休克老年患者中的应用尚需谨慎。尽管新型循环辅助装置尽管显示了良好的前景,但在老年人中的应用还有待进一步研究和完善。

关键词：急性冠脉综合征老年人心源性休克

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肥胖型高血压的研究进展

肥胖型高血压的研究进展

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中国心脏大会2014

作者：吴学坤蒋立新中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管内科高血压病区

在全球范围内,大约有10亿超重或肥胖人群,肥胖已成为当今主要的公众健康负担。有多项研究提示体重每增加5%,高血压的风险变增加20%0%,且高血压患者体重增加的可能性也显著高于正常人群。流行病学调查显示男性肥胖者的高血压发病率为78%... 详细信息

在全球范围内,大约有10亿超重或肥胖人群,肥胖已成为当今主要的公众健康负担。有多项研究提示体重每增加5%,高血压的风险变增加20%0%,且高血压患者体重增加的可能性也显著高于正常人群。流行病学调查显示男性肥胖者的高血压发病率为78%,女性为64%。此外,肥胖合并高血压患者的心血管疾病发生率和病死率较高,肥胖也会增加难治性高血压的风险。因此,近年来肥胖型高血压得到了越来越多的关注。肥胖型高血压有多种发病机制,主要包括胰岛素

关键词：肥胖型高血压难治性高血压高血压患者

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PDCD4在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的表达及波生坦的干预机制

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中国分子心脏病学杂志 2012年第4期12卷 238-241页

作者：王冲冲顾晴黄石安何建国孟宪敏熊长明广东医学院附属心血管内科 524001 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室100037

目的研究凋亡相关基因程序性细胞死亡因子4(PDCD4)蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠中的表达并探讨波生坦对其干预机制。方法 SD大鼠正常对照组(N组,n=9),不做任何处理。14只SD大鼠通过腹腔内注射野百合碱(60mg/kg)两周后,随机将大鼠分... 详细信息

目的研究凋亡相关基因程序性细胞死亡因子4(PDCD4)蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠中的表达并探讨波生坦对其干预机制。方法 SD大鼠正常对照组(N组,n=9),不做任何处理。14只SD大鼠通过腹腔内注射野百合碱(60mg/kg)两周后,随机将大鼠分成2组,肺动脉高压模型对照组(M组,n=7)和波生坦组(B组,n=7),分别通过胃管予以安慰剂或波生坦[200mg/(kg.d)]治疗,每天1次,共3周。测量血流动力学参数,观测肺血管和右室组织病理学改变,Western blot法测定肺组织中PDCD4和p-ERK1/2蛋白的表达。结果与N组相比,M组大鼠肺组织PDCD4蛋白表达明显减少、p-ERK1/2蛋白表达明显增加(P均<0.001)。与M组相比,B组的平均肺动脉压和肺小动脉中膜平滑肌厚度均明显减少,肺组织PDCD4蛋白表达明显增加、p-ERK1/2蛋白表达明显减少(P均<0.01)。结论 PDCD4蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠中的表达减少,而波生坦可能经p-ERK1/2信号途径增加PDCD4蛋白表达从而降低肺动脉高压、减轻血管平滑肌细胞增殖,逆转肺血管重构的发生。

关键词：肺动脉高压程序性细胞死亡因子4 波生坦

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艾塞那肽减轻阿霉素引起的心肌细胞凋亡

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中日友好医院学报 2019年第2期33卷 88-91,130页

作者：方俊涛蔡璨王丽娟张小慢刘尚雨李萍中国医学科学院北京协和医学院阜外医院国家心血管病中心心血管病国家重点实验室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外医院心血管内科国家心血管病中心内分泌与心血管代谢中心北京100037

目的:探讨艾塞那肽是否对阿霉素引起的心肌细胞凋亡具有保护作用。方法:将体外培养的H9c2细胞分为空白组(单纯DMEM培养基)、阿霉素组(加入10μM阿霉素)、艾塞那肽组(阿霉素刺激前0.5h给予30nM艾塞那肽预处理)后继续培养24h。TUNEL法和... 详细信息

目的:探讨艾塞那肽是否对阿霉素引起的心肌细胞凋亡具有保护作用。方法:将体外培养的H9c2细胞分为空白组(单纯DMEM培养基)、阿霉素组(加入10μM阿霉素)、艾塞那肽组(阿霉素刺激前0.5h给予30nM艾塞那肽预处理)后继续培养24h。TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡情况,采用MTT法检测各组细胞的活性、酶标仪检测活性氧(ROS)水平、Caspase3、Caspase 9活性及线粒体膜电位(△Ψm),实时荧光定量PCR检测Bcl-2/Bax mRNA水平比值。结果:与空白组相比,阿霉素组细胞凋亡程度显著增加(流式细胞检测法:P<0.01;TUNEL法:P<0.01),H9c2心肌细胞活性(P<0.01),△Ψm(P<0.01)及Bcl-2/Bax比值(P<0.01)均显著降低,而细胞内ROS水平(P<0.01)及Caspase3、Caspase9活性(均为P<0.01)均显著增加。给予艾塞那肽预处理后能逆转上述变化,细胞凋亡程度显著下降(流式细胞检测法:P<0.01;TUNEL法:P<0.05),H9c2心肌细胞活性(P<0.05),△Ψm(P<0.01)及Bcl-2/Bax比值(P<0.01)均显著增加,细胞内ROS水平(P<0.05)及Caspase3、Caspase9(均为P<0.05)活性均显著降低。结论:艾塞那肽可能通过降低细胞内ROS水平,增加△Ψm,增加Bcl-2/Bax比值来改善阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,发挥抗凋亡效应。

关键词：艾塞那肽阿霉素凋亡

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大动脉炎患者四肢血压与颈动脉狭窄的关联

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中国分子心脏病学杂志 2024年第4期24卷 6208-6213页

作者：王倩蒋雄京董徽李弘武郑智豪陈阳宋雷张慧敏邹玉宝中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室心血管内科北京100037

目的研究大动脉炎患者臂间收缩压差值(sIAD)及踝臂指数(ABI)与颈动脉狭窄的关联。方法连续收集2018年12月至2022年12月中国医学科学院阜外医院收治的165例大动脉炎患者的临床资料进行回顾性分析。按头臂动脉、颈总动脉、颈内动脉一处... 详细信息

目的研究大动脉炎患者臂间收缩压差值(sIAD)及踝臂指数(ABI)与颈动脉狭窄的关联。方法连续收集2018年12月至2022年12月中国医学科学院阜外医院收治的165例大动脉炎患者的临床资料进行回顾性分析。按头臂动脉、颈总动脉、颈内动脉一处或多处直径狭窄≥50%将其分为颈动脉狭窄组及非颈动脉狭窄组。采集患者基本信息,测量四肢血压,并结合相关检查结果,应用logistic回归分析法分析大动脉炎患者颈动脉狭窄的影响因素。结果本组165例大动脉炎患者中,sIAD≥10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的患者80例,检出率为48.5%(80/165);sIAD为8.0(3.0,22.5)mmHg。颈动脉狭窄组82例,非颈动脉狭窄组83例。颈动脉狭窄组女性患者占比、发病年龄、正规治疗年龄、高血压占比、sIAD、ABI、C反应蛋白水平及ba-PWV均高于非颈动脉狭窄组,颈动脉狭窄组患者血红蛋白低于非颈动脉狭窄组,且差异均有统计学意义(P均<0.05)。Logistic回归分析结果显示,sIAD≥10 mmHg[比值比(OR)=3.440,95%置信区间(95%CI):1.623~7.295,P=0.001]、ABI≥1.4(OR=7.069,95%CI:2.391~20.901,P<0.001)是大动脉炎患者颈动脉狭窄的独立危险因素。结论大动脉炎患者sIAD升高,sIAD≥10 mmHg的检出率增高。sIAD≥10 mmHg及ABI≥1.4是大动脉炎患者颈动脉狭窄的独立危险因素。

关键词：大动脉炎臂间收缩压差踝臂指数脉搏波传导速度颈动脉狭窄

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难治性高血压诊断治疗中国专家共识

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中华高血压杂志 2013年第4期21卷 321-326页

作者：孙宁玲霍勇王继光李南方陶军李勇严晓伟蒋雄京李学旺北京大学人民医院心脏中心北京100044 北京大学第一医院心血管内科上海市高血压研究所新疆维吾尔自治区人民医院高血压研究所广州中山大学附属第一医院心内科上海华山医院心内科中国医学科学院北京协和医院心内科中国医学科学院阜外心血管病医院高血压中心中国医学科学院北京协和医院肾内科

难治性高血压（resistant hypertension,RH）是高血压治疗中的一个难点。随着人口老龄化以及肥胖、睡眠呼吸暂停低通气综合征、慢性肾脏病等疾病的增多,RH成为越来越常见的临床问题。血压控制不良会导致心、脑、肾等靶器官损害,从而促... 详细信息

难治性高血压（resistant hypertension,RH）是高血压治疗中的一个难点。随着人口老龄化以及肥胖、睡眠呼吸暂停低通气综合征、慢性肾脏病等疾病的增多,RH成为越来越常见的临床问题。血压控制不良会导致心、脑、肾等靶器官损害,从而促进临床血管事件的发生,积极有效地使血压达标是高血压治疗的重要环节。影响血压难以达标的因素较多,包括患者的不良生活方式、患者的依从性差、药物治疗的不足或不规范以及继发性高血压等多方面。

关键词：难治性高血压诊断治疗 hypertension 睡眠呼吸暂停低通气综合征慢性肾脏病专家中国血压控制不良

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血清游离三碘甲状腺原氨酸及心脏磁共振成像在扩张型心肌病患者长期预后中的价值

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中华心力衰竭和心肌病杂志（中英文） 2017年第2期1卷 87-92页

作者：刘斯思孟祥彬王文尧张阔祁雨安仕敏王思远郑济林高传玉唐熠达中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室阜外医院心血管内科北京100037 郑州大学人民医院心血管内科

目的探讨血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)及心脏磁共振成像(CMRI)在扩张型心肌病患者长期预后中的价值.方法连续入选2010年1月至2011年10月期间在中国医学科学院阜外医院住院并行甲状腺功能检测及CMRI检查的扩张型心肌病患者220例.根... 详细信息

目的探讨血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)及心脏磁共振成像(CMRI)在扩张型心肌病患者长期预后中的价值.方法连续入选2010年1月至2011年10月期间在中国医学科学院阜外医院住院并行甲状腺功能检测及CMRI检查的扩张型心肌病患者220例.根据患者FT3的中位数水平及CMRI是否存在钆对比剂延迟强化(LGE),分为以下四组:LGE(阳性)+FT3<2.79 pg/ml(n=56),LGE(阳性)+FT3≥2.79 pg/ml(n=45),LGE(阴性)+FT3<2.79 pg/ml(n=54)和LGE(阴性)+FT3≥2.79 pg/ml(n=65).研究终点为心脏性猝死、心力衰竭(心衰)死亡或心脏移植联合终点.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,多因素Cox回归分析比较四组患者与终点事件的关系.结果患者中位随访61个月后,59例(26.8%)患者发生终点事件,其中LGE(阳性)+FT3<2.79 pg/ml组,LGE(阳性)+FT3≥2.79 pg/ml组,LGE(阴性)+FT3<2.79 pg/ml组和LGE(阴性)+FT3≥2.79 pg/ml组终点事件率分别为51.8%(29/56)、24.4%(11/45)、22.2%(12/54)及10.8%(7/65),组间比较差异有统计学意义(P<0.001).多因素Cox回归分析显示,LGE(阳性)+FT3<2.79 pg/ml组患者发生心脏性猝死、心衰死亡或心脏移植的风险明显高于LGE(阴性)+FT3≥2.79 pg/ml组患者(HR=4.643,95%CI=1.817~11.870,P=0.001).结论血清FT3水平与CMR-LGE结合可预测扩张型心肌病患者的长期预后.

关键词：心肌病,扩张型三碘甲状腺原氨酸磁共振成像预后

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微RNA-372-3p负调控FBXO11参与心肌成纤维细胞活化的机制

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中国分子心脏病学杂志 2024年第3期24卷 6144-6151页

作者：柯晓易明陈俊羽郑欣馨徐延路中国医学科学院阜外医院深圳医院心血管内科广东深圳518057 湖南中医药大学附属第二中西医结合医院心血管内科长沙410300 中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外医院心血管内科北京100037

目的探讨在心肌成纤维细胞(CFs)活化过程中,微RNA(miRNA)对FBXO11表达的调控及其分子机制。方法正常心肌成纤维细胞(hCFs)经miR-372-3p mimics转染和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导后,采用qRT-PCR检测FBXO11及hCFs活化标志物的表达;通过... 详细信息

目的探讨在心肌成纤维细胞(CFs)活化过程中,微RNA(miRNA)对FBXO11表达的调控及其分子机制。方法正常心肌成纤维细胞(hCFs)经miR-372-3p mimics转染和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导后,采用qRT-PCR检测FBXO11及hCFs活化标志物的表达;通过双荧光素酶报告基因实验检测FBXO11与miR-372-3p的结合情况。结果hCFs活化后,FBXO11表达呈剂量依赖性上调,且与hCFs活化标志物表达水平呈正相关。敲除FBXO11后,hCFs活化标志物表达下调。在hCFs体外纤维化诱导模型中,miR-372-3p表达下调,且与FBXO11呈显著负相关。miR-372-3p通过与FBXO113′非翻译区(3′UTR)的特定位点结合,对FBXO11进行转录后调控。过表达miR-372-3p可以抑制TGF-β1诱导的FBXO11高表达和hCFs活化标志物表达水平升高。结论miR-372-3p通过负调控FBXO11表达参与hCFs活化。

关键词： FBXO11 微RNA-372-3p 心肌成纤维细胞转化生长因子β1

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