检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医学科学院学报 2010年第3期32卷 389-392,361页

作者：宋晓东刘哲陈敬洲孙凯惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院教育部心血管病基因(与临床研究重点实验室(中德实验室) 北京100037

目的体外观察芪红胶囊对柯萨奇病毒感染HeLa细胞的影响。方法采用柯萨奇病毒感染HeLa细胞,XTT实验和空斑形成抑制实验测定芪红胶囊和利巴韦林的半数有效量(ED50)、能够减少50%空斑形成的最小药物浓度(IC50)及半数细胞毒性浓度(CC50),并... 详细信息

目的体外观察芪红胶囊对柯萨奇病毒感染HeLa细胞的影响。方法采用柯萨奇病毒感染HeLa细胞,XTT实验和空斑形成抑制实验测定芪红胶囊和利巴韦林的半数有效量(ED50)、能够减少50%空斑形成的最小药物浓度(IC50)及半数细胞毒性浓度(CC50),并计算治疗指数(SI);抗病毒时程实验比较两者在不同时间点的抗病毒作用;黏附实验和穿入实验观察芪红胶囊对病毒黏附和穿入的抑制作用。结果芪红胶囊的ED50和IC50分别为(7.16±0.80)和(2.63±0.50)mg/L,利巴韦林分别为(4.35±0.40)和(1.92±0.30)mg/L。芪红胶囊的CC50和SI分别为(1 648±219)mg/L和232及618,明显高于利巴韦林的(103±14)mg/L和24及54(P均(0.01)。两种药物在用药8h和12h时间点的抑制病毒效果差异有统计学意义(P均<0.05)。芪红胶囊对病毒黏附和穿入的抑制作用呈现明显量效关系,当浓度为10 mg/L时,能抑制50%的病毒黏附;当浓度为3 mg/L时,能够抑制50%的病毒穿入。结论芪红胶囊能够在体外有效抑制病毒对HeLa细胞的入侵,且毒性较低,其抗病毒作用主要源于对病毒黏附和穿入的抑制作用。

关键词：芪红胶囊柯萨奇病毒病毒性心肌炎

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MYBPC3基因G12101A和MYH7基因G15391A突变与肥厚型心肌病临床表型

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中华心血管病杂志 2008年第12期36卷 1059-1062页

作者：王虎邹玉宝王继征宋雷孙凯宋晓东王晓建张禅那惠汝太中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室心血管病基因与临床研究教育部重点实验室北京100037

目的研究中国人家族性肥厚型心肌病（HCM）的致病基因突变位点，分析基因型与临床表型的相互关系。方法在2个中国汉族HCM家系中进行心脏肌钙蛋白T基因（TNNT2）、心脏肌球蛋白结合蛋白C基因（MYBPC3）和心脏β-肌球蛋白重链基因（MYH7... 详细信息

目的研究中国人家族性肥厚型心肌病（HCM）的致病基因突变位点，分析基因型与临床表型的相互关系。方法在2个中国汉族HCM家系中进行心脏肌钙蛋白T基因（TNNT2）、心脏肌球蛋白结合蛋白C基因（MYBPC3）和心脏β-肌球蛋白重链基因（MYH7）的突变筛查，聚合酶链式反应（PCR）扩增基因功能区外显子片段并对PCR产物进行测序分析。结果在ZZJ家系接受调查的8名成员中有4名成员携带MYBPC3基因G12101A杂合突变，该突变位点位于MYBPC3基因的21号外显子并使668位的精氨酸（R）转换为组氨酸（H），携带该突变的家族成员发病年龄较晚且均无梗阻及晕厥史。在FHL家系接受调查的6名成员中有3名成员携带MYH7基因G15391A杂合突变，该突变位点位于MYH7基因的23号外显子并使930位的谷氨酸（E）转换为赖氨酸（K），该突变导致的临床表型呈现发病年龄早、梗阻率高以及外显率高的特点。两家系成员TNNT2基因未发现突变，且正常对照组相同位置未发现异常。结论MYBPC3基因和MYH7基因是我国家族性HCM的致病基因，MYBPC3基因G12101A突变所致HCM临床症状相对较轻，而MYH7基因G15391A突变所致HCM临床症状出现早、进展较快且预后较差，是一种恶性突变。

关键词：心肌病肥厚性突变表型

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心脏肌球蛋白结合蛋白C基因S236G新突变致肥厚型心肌病表型研究

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中华心血管病杂志 2009年第12期37卷 1078-1080页

作者：王虎宋雷邹玉宝王继征孙凯高硕张禅那惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院中.德分子医学研究室心血管病基因与临床研究教育部重点实验室 100037

目的研究中国人肥厚型心肌病的致病基因突变位点，寻找国人特有的热点突变并分析基因型与临床表型的相互关系。方法在100例肥厚型心肌病患者以及120名健康对照者中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C（Mx／BPC3）基因突变筛查，聚合酶链式反应... 详细信息

目的研究中国人肥厚型心肌病的致病基因突变位点，寻找国人特有的热点突变并分析基因型与临床表型的相互关系。方法在100例肥厚型心肌病患者以及120名健康对照者中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C（Mx／BPC3）基因突变筛查，聚合酶链式反应（PCR）扩增基因功能区外显子片段并对PCR产物进行测序分析。结果在3例肥厚型心肌病患者中发现MYBPC3基因第6号外显子第706位碱基由T转换为C，结果导致第236位的丝氨酸（Ser，S）转变为甘氨酸（Gly，G），正常对照组相同位置未发现异常。该突变在西方人中未见报道，携带该突变的肥厚型心肌病患者呈现不同的临床表型。结论首次在中国人肥厚型心肌病患者中发现MYBPC3基因S236G突变，其在中国人肥厚型心肌病患者中占有一定的比例，是热点突变之一。

关键词：心肌病,肥厚性突变表型

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miRNAs与心肌重塑及心衰的研究进展

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基础医学与临床 2009年第10期29卷 1113-1116页

作者：王长鑫王晓建惠汝太北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室中德实验室北京100037

心衰是几乎所有心血管疾病的终末表现和主要致死原因。心肌重塑是心衰的中间表型,心衰的发生必然伴随着完整的或者是部分的心脏重塑过程。心肌重构和心衰的分子机制仍不十分清楚。最近,越来越多的研究表明,miRNAs参与了这一病程,通过调... 详细信息

心衰是几乎所有心血管疾病的终末表现和主要致死原因。心肌重塑是心衰的中间表型,心衰的发生必然伴随着完整的或者是部分的心脏重塑过程。心肌重构和心衰的分子机制仍不十分清楚。最近,越来越多的研究表明,miRNAs参与了这一病程,通过调控相关靶基因的表达影响心肌肥厚、心肌纤维化、心衰的发生和发展。本文结合临床和动物模型的最新研究结果,对miRNAs在心肌重塑及心衰中的作用做一综述,并对miRNAs在心脏疾病临床治疗中的应用前景给予展望。

关键词： microRNA 心肌肥厚心肌重塑心衰

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CX3CR1基因多态性与冠心病关联的荟萃分析

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基础医学与临床 2009年第11期29卷 1170-1173页

作者：李文龙王晓建徐菁陈敬洲张禅那孙凯惠汝太北京协和医学院中国医学科学院阜外心血管病医院教育部心血管病相关基因与临床重点实验室中德实验室北京100037

目的探讨CX3CR1-V249I、T280M与冠心病（CAD）的关联性。方法检索中英文数据库，以得到CX3CR1-V249I、T280M与CAD易感性关系的病例对照研究，采用Meta分析方法合并V249I、T280M与CAD关联的OR值，同时进行文献发表偏倚检验。结果共... 详细信息

目的探讨CX3CR1-V249I、T280M与冠心病（CAD）的关联性。方法检索中英文数据库，以得到CX3CR1-V249I、T280M与CAD易感性关系的病例对照研究，采用Meta分析方法合并V249I、T280M与CAD关联的OR值，同时进行文献发表偏倚检验。结果共纳入文献6篇。对于V249I，共纳入病例1551人，对照1804人，I型相对于V型合并OR=0.85（95%CI=0.67-1.08，P〉0.05）；对于T280M，共纳入病例1555人，对照1801人，M型相对于T型合并OR=0.82（95%CI=0.70-0.96，P〈0.05）。结论 T280M为CAD的保护性因素，V249I与CAD的发生无关联。

关键词：冠心病 CX3CR1 基因多态性

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药物基因组学研究对急性冠脉综合征个体化治疗的启示

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中华医学杂志 2011年第24期91卷 1722-1724页

作者：张伟丽陈宇刘继斌吴永健惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室中德分子医学研究室北京100037 冠心病诊治中心

急性冠脉综合征是由冠状动脉痉挛引起动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成，可引发不稳定心绞痛、心肌梗死或猝死。许多心血管病药物，如抗血小板药物、抗凝药、他汀类、13受体阻滞剂等，有效治疗剂量存在较大的个体差异。

关键词：急性冠脉综合征药物基因组学个体化治疗动脉粥样斑块冠状动脉痉挛不稳定心绞痛心血管病药物抗血小板药物

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血管内皮细胞生长因子受体基因启动子区多态与脑卒中复发的关系

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中国循环杂志 2009年第4期24卷 292-295页

作者：张伟丽祝立新孙凯王曙霞汪道文惠汝太中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室(中德分子医学研究室)北京市100037 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科

目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR-2)基因启动子区多态与颈动脉粥样硬化以及脑卒中复发风险的关系。方法:对1849例脑卒中患者进行前瞻性随访4.5年(中位数,范围0.1～6.0年),Cox生存回归模型分析基因多态与脑卒中复发风险的关联... 详细信息

目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR-2)基因启动子区多态与颈动脉粥样硬化以及脑卒中复发风险的关系。方法:对1849例脑卒中患者进行前瞻性随访4.5年(中位数,范围0.1～6.0年),Cox生存回归模型分析基因多态与脑卒中复发风险的关联性。并在一个横断面队列研究中随机入选1123名无心脑血管病史的参加者,检测颈动脉内膜—中膜厚度,观察基因多态与动脉粥样硬化的关系。结果:长期随访过程中,355例患者发生脑卒中复发事件。携带-604TC和CC基因型的脑卒中患者4.5年累积复发率为17.1%(159/929,复发/总例数),而-604TT基因型携带者的累积复发率为21.3%(:196/920,复发/总例数)。Cox生存回归模型校正了年龄、性别和其他心血管危险因素后,-604TC和CC基因型与降低的脑卒中复发风险相关,风险比0.71(95%可信区间,0.58～0.89;P=0.002);这种保护作用对动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者更为显著,降低复发风险达35%。多元线性回归分析表明-604C等位基因与颈动脉内膜—中膜厚度呈显著负相关(标化回归系数β=0.125;P<0.001)。结论:VEGFR-2基因启动子多态-604TC和CC基因型携带者与-604TT基因型相比,脑卒中复发风险相对较低,尤其在动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者中作用更显著。其机制可能与影响动脉粥样硬化的进展有关。

关键词：血管内皮细胞生长因子受体遗传变异脑卒中复发动脉粥样硬化

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芪红胶囊通过免疫调节治疗病毒性心肌炎小鼠

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中国实验动物学报 2009年第2期17卷 85-89页

作者：宋晓东辛颖刘哲王晓建王虎陈敬洲张禅那惠汝太教育部心血管病基因与临床研究重点实验室(中德实验室) 阜外心血管病医院中国医学科学院北京协和医学院北京100037

目的观察芪红胶囊是否通过调节病毒性心肌炎小鼠的免疫系统发挥抗病毒作用。方法实验选用纯系雄性BALB/c小鼠,分组为:正常对照组、假处理对照组、利巴韦林对照组、芪红胶囊高、中、低剂量组,每组均为20只小鼠,腹腔注射10-3TCID50CVB3病... 详细信息

目的观察芪红胶囊是否通过调节病毒性心肌炎小鼠的免疫系统发挥抗病毒作用。方法实验选用纯系雄性BALB/c小鼠,分组为:正常对照组、假处理对照组、利巴韦林对照组、芪红胶囊高、中、低剂量组,每组均为20只小鼠,腹腔注射10-3TCID50CVB3病毒造成病毒性心肌炎模型,4 h后灌胃给予芪红胶囊进行治疗,以利巴韦林作为阳性对照药物,于第3、6、9、12、15天随机选择每组中的4只动物进行实验。应用SABA18生化分析仪检测小鼠血清中LDH和CK-MB含量;通过芪红胶囊抑制VSV病毒在L929细胞上的毒力,测定芪红胶囊刺激脾细胞产生干扰素的效价;应用固定病毒稀释血清法测定血清中中和抗体浓度,最后取出小鼠心脏,制备心肌组织悬液,检测不同分组心脏组织中CVB病毒滴度。结果芪红胶囊能够显著降低血清中CK-MB和LDH含量(P<0.05),显示心脏受损程度减轻,并呈现量效关系;芪红胶囊具有诱生干扰素的能力,与病毒对照组间存在显著的统计学差异(P<0.05),利巴韦林组刺激干扰素产生的能力非常明显,优于芪红胶囊。此外,芪红胶囊具有刺激机体产生中和抗体的能力。对各组小鼠心肌组织悬液进行病毒滴度测定,发现病毒对照组小鼠的血清中,从第3天开始病毒滴度逐步上升,芪红胶囊药效组能够明显降低血清中的病毒滴度,在5个不同的时期均与病毒对照组存在显著的统计学差异(P<0.05),利巴韦林组也有明显的降低病毒滴度的作用(P<0.05)。结论芪红胶囊能够减少CVB病毒在心肌组织中的繁殖,其机制与芪红胶囊对小鼠免疫系统的调节有关。

关键词：病毒性心肌炎芪红胶囊小鼠免疫调节治疗

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跑步训练诱导小鼠生理性心脏肥厚模型

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中国实验动物学报 2011年第4期19卷 301-305页

作者：王晓建王继征王长鑫刘继斌董伟张连峰惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病研究所教育部心血管病相关基因与临床研究重点实验室(中德实验室) 北京100037 中国医学科学院实验动物研究所比较医学中心遗传中心北京100021

目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法 8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄... 详细信息

目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法 8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估。结果运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2%(P<0.05),左心室体重比增加25.8%(P<0.01),心脏显著肥厚。超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加(P<0.05),但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50%(P<0.05),提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著。心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异。结论长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著。

关键词：生理性心脏肥厚病理性心脏肥厚

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药物与手术治疗肥厚型心肌病伴室壁瘤的疗效对比分析

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中国分子心脏病学杂志 2015年第1期15卷 1177-1182页

作者：肖嫣田涛周宪梁惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室北京市100037

目的探讨肥厚型心肌病伴室壁瘤的发生率、临床特点、治疗和预后。方法连续收集在我院诊治的1844例肥厚型心肌病患者,通过超声、心脏核磁和左室造影筛选室壁瘤,对其临床资料进行分析和随访。结果肥厚型心肌病合并室壁瘤患者22例(患病率1.... 详细信息

目的探讨肥厚型心肌病伴室壁瘤的发生率、临床特点、治疗和预后。方法连续收集在我院诊治的1844例肥厚型心肌病患者,通过超声、心脏核磁和左室造影筛选室壁瘤,对其临床资料进行分析和随访。结果肥厚型心肌病合并室壁瘤患者22例(患病率1.1%),其中11例患者反复发作持续性室速,9例伴有附壁血栓。随访4.5±3.0年后,18例无手术患者左心扩大、收缩功能下降,其中11例发生心脏性死亡、进展性心衰或卒中;另4例经室壁瘤切除术后左室功能逆转,无不良事件发生。2例瘤内有存活心肌的室壁瘤患者发生心脏性猝死,另1例手术后存活。结论肥厚型心肌病伴室壁瘤的主要临床表现是持续性室速和附壁血栓,其预后极差,室壁瘤切除术可有效改善预后,而瘤部位存活心肌可能是其心脏性猝死的预测因子和早期手术指征。

关键词：肥厚型心肌病室壁瘤预后

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