检索结果-内蒙古大学图书馆

洛伐他汀经P13K／Akt和ERK1／2信号通路抑制大鼠骨髓间充质干细胞凋亡

中华心血管病杂志 2008年第8期36卷 685-690页

作者：徐瑞霞陈曦胡盛寿陈静海刘学文刘学彬石林惠丛祥凤中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院卫生部心血管疾病再生医学重点实验室 100037

目的体外以缺氧无血清条件模拟心肌梗死后的心脏缺血微环境，研究洛伐他汀能否抑制缺氧无血清引起的骨髓间充质干细胞（MSC）凋亡并探讨其机制。方法以Hoechst 33342染色荧光显微镜观察法及AnnexinV／PI流式细胞术检测洛伐他汀的抗凋亡... 详细信息

目的体外以缺氧无血清条件模拟心肌梗死后的心脏缺血微环境，研究洛伐他汀能否抑制缺氧无血清引起的骨髓间充质干细胞（MSC）凋亡并探讨其机制。方法以Hoechst 33342染色荧光显微镜观察法及AnnexinV／PI流式细胞术检测洛伐他汀的抗凋亡作用，并进一步采用Western blot方法检测洛伐他汀对线粒体凋亡途径的抑制作用以及对磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）途径和丝裂原活化的蛋白激酶（MAPK）的激酶（MEK）／细胞内信号调节蛋白激酶（ERK1／2）途径的激活作用。结果0．01～1umol／L浓度范围的洛伐他汀能够有效地抑制缺氧无血清引起的MSC凋亡。洛伐他汀抑制线粒体凋亡途径，洛伐他汀抑制细胞色素C释放，降低天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶．3（caspase-3）活化，从而保护线粒体功能。洛伐他汀的抗凋亡效应以及其抑制细胞色素C释放的作用均可被P13K抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126阻断。洛伐他汀能够激活P13K／Akt和MEK／ERK1／2两条细胞存活信号通路，分别导致Akt和GSK-3B及ERK1／2磷酸化。结论洛伐他汀能够抑制线粒体凋亡途径，并激活P13K／Akt和MEK／ERK1／2细胞存活通路，最终发挥抗缺氧无血清引起的MSC凋亡。该研究为提高移植干细胞的存活率提供了一种可能有效的干预措施。

关键词：骨髓祖代细胞洛伐他汀细胞凋亡

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药物负荷试验心肌灌注显像

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中华心血管病杂志 2008年第11期36卷 1054-1056页

作者：何作祥中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院核医学科 100037

心肌灌注显像被公认为诊断冠心病的最可靠、常用的无创性方法，美国的年心肌灌注显像的病例数超过了800万例，多于心电图运动试验、负荷试验超声心动图和冠状动脉造影。运动试验是心肌灌注显像常用的负荷试验方法，运动试验心肌灌注显... 详细信息

心肌灌注显像被公认为诊断冠心病的最可靠、常用的无创性方法，美国的年心肌灌注显像的病例数超过了800万例，多于心电图运动试验、负荷试验超声心动图和冠状动脉造影。运动试验是心肌灌注显像常用的负荷试验方法，运动试验心肌灌注显像诊断冠心病的灵敏度受患者运动量的影响。与极量运动试验心肌灌注显像相比，次极量运动试验心肌灌注显像诊断冠心病的敏感性减低，而且，低估冠状动脉病变或心肌缺血的程度和范围。

关键词：运动试验心肌灌注显像药物负荷试验心电图运动试验次极量运动试验冠状动脉造影显像诊断冠状动脉病变超声心动图

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扩张型心肌病患者血浆氨基端脑钠素原的变化及其影响因素

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中国循环杂志 2008年第5期23卷 351-354页

作者：韦丙奇杨跃进张健张春玲黄晓红张慧敏康连鸣张宇辉戴研倪新海于丽天朱俊王国干谭慧琼陈曦中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院心内科北京市100037 中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院临床检验中心北京市100037

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)患者血浆氨基端脑钠素原(NT-proBNP)的变化及其影响因素。方法:用酶联免疫吸附方法,测定203例DCM组患者的血浆NT-proBNP浓度,并与203例对照组相比较。DCM组内再按下列不同的观察指标对NT-proBNP进行分析比较:... 详细信息

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)患者血浆氨基端脑钠素原(NT-proBNP)的变化及其影响因素。方法:用酶联免疫吸附方法,测定203例DCM组患者的血浆NT-proBNP浓度,并与203例对照组相比较。DCM组内再按下列不同的观察指标对NT-proBNP进行分析比较:按NYHA心功能分级进行Ⅱ级,Ⅲ级,Ⅳ级间比较;按体重指数进行超重者和不超重者间比较;按血清肌酐浓度进行肾功能异常者和肾功能正常者间比较;按是否合并心房颤动进行心房颤动者和无心房颤动者间比较。并用多元逐步回归分析,分析DCM患者中血浆NT-proBNP的影响因素。结果:与对照组比较,DCM组血浆NT-proBNP浓度显著升高(P<0.01)。DCM组血浆NT-proBNP浓度在各级NYHA心功能的DCM患者均显著高于对照组(P均<0.01),且在不同NYHA心功能分级间亦逐级显著升高(P均<0.01);在肾功能异常者血浆NT-proBNP浓度显著高于肾功能正常者(P<0.01);超重者血浆NT-proBNP浓度显著低于不超重者(P<0.01)。多元逐步回归分析结果显示:只有NYHA心功能分级、体重指数、血清肌酐浓度、左心室射血分数、心率和左心房内径依次入选为血浆NT-proBNP浓度的独立预测因素(P<0.05或0.01),其中NYHA心功能分级最强(P<0.01)。结论:DCM患者血浆NT-proBNP浓度显著升高,除取决于患者心功能外,还受体重指数、血清肌酐浓度等因素影响。

关键词：扩张型心肌病氨基端脑钠素原 NYHA心功能分级心力衰竭

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MYBPC3基因G12101A和MYH7基因G15391A突变与肥厚型心肌病临床表型

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中华心血管病杂志 2008年第12期36卷 1059-1062页

作者：王虎邹玉宝王继征宋雷孙凯宋晓东王晓建张禅那惠汝太中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室心血管病基因与临床研究教育部重点实验室北京100037

目的研究中国人家族性肥厚型心肌病（HCM）的致病基因突变位点，分析基因型与临床表型的相互关系。方法在2个中国汉族HCM家系中进行心脏肌钙蛋白T基因（TNNT2）、心脏肌球蛋白结合蛋白C基因（MYBPC3）和心脏β-肌球蛋白重链基因（MYH7... 详细信息

目的研究中国人家族性肥厚型心肌病（HCM）的致病基因突变位点，分析基因型与临床表型的相互关系。方法在2个中国汉族HCM家系中进行心脏肌钙蛋白T基因（TNNT2）、心脏肌球蛋白结合蛋白C基因（MYBPC3）和心脏β-肌球蛋白重链基因（MYH7）的突变筛查，聚合酶链式反应（PCR）扩增基因功能区外显子片段并对PCR产物进行测序分析。结果在ZZJ家系接受调查的8名成员中有4名成员携带MYBPC3基因G12101A杂合突变，该突变位点位于MYBPC3基因的21号外显子并使668位的精氨酸（R）转换为组氨酸（H），携带该突变的家族成员发病年龄较晚且均无梗阻及晕厥史。在FHL家系接受调查的6名成员中有3名成员携带MYH7基因G15391A杂合突变，该突变位点位于MYH7基因的23号外显子并使930位的谷氨酸（E）转换为赖氨酸（K），该突变导致的临床表型呈现发病年龄早、梗阻率高以及外显率高的特点。两家系成员TNNT2基因未发现突变，且正常对照组相同位置未发现异常。结论MYBPC3基因和MYH7基因是我国家族性HCM的致病基因，MYBPC3基因G12101A突变所致HCM临床症状相对较轻，而MYH7基因G15391A突变所致HCM临床症状出现早、进展较快且预后较差，是一种恶性突变。

关键词：心肌病肥厚性突变表型

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逆行主动脉射频消融致主动脉破裂一例

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中华心律失常学杂志 2009年第3期13卷 236-236页

作者：齐书英姚焰李俊峡孙家安李洁席爱雪白求恩国际和平医院心内科石家庄050082 中国医学科学院心血管病研究所北京协和医学院阜外心血管病医院心律失常诊治中心

患者女性，71岁，既往有高血压病、糖尿病和脑梗死病史。主因发作性心悸20年入院。心悸症状反复发作，伴头晕、黑嚎、低血压等血流动力学异常表现，曾多次住院，心电图证实为多源性室性心动过速（室速），有时起源于左心室流出道，有时... 详细信息

患者女性，71岁，既往有高血压病、糖尿病和脑梗死病史。主因发作性心悸20年入院。心悸症状反复发作，伴头晕、黑嚎、低血压等血流动力学异常表现，曾多次住院，心电图证实为多源性室性心动过速（室速），有时起源于左心室流出道，有时起源于右心室流出道，诊断阵发性室速，先后应用美西律、普罗帕酮、胺碘酮、美托洛尔等药物效果不佳，室速发作逐渐频繁，

关键词：主动脉破裂射频消融多源性室性心动过速血流动力学异常阵发性室速左心室流出道右心室流出道发作性心悸

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放射性核素显像在心脏再同步化治疗中的应用

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中国循环杂志 2008年第6期23卷 478-480页

作者：王峰何作祥中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院核医学科北京市100037

近年来心力衰竭的治疗取得了重大进展,心脏再同步化治疗是新的治疗手段之一,而其疗效与心脏运动是否同步显著相关。目前,放射性核素门控心血池显像和门控心肌灌注显像均可检测心脏运动同步性,本文就其在心脏再同步化治疗中的应用情况予... 详细信息

近年来心力衰竭的治疗取得了重大进展,心脏再同步化治疗是新的治疗手段之一,而其疗效与心脏运动是否同步显著相关。目前,放射性核素门控心血池显像和门控心肌灌注显像均可检测心脏运动同步性,本文就其在心脏再同步化治疗中的应用情况予以综述。

关键词：放射性核素显像心脏再同步化治疗

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硝苯地平控释剂型的特点和临床优势

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中国社区医师 2009年第9期25卷 15-15页

作者：樊朝美中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所暨阜外心血管病医院临床药理中心100037 卫生部心血管药物临床研究重点实验室

硝苯地平已经在临床上应用了30多年，由于其价廉物美，疗效确切，至今仍然发挥着重要的治疗作用。硝苯地平的发展历程 1966年，德国拜耳公司的科学家合成了硝苯地平，它是第1个二氧吡啶类的钙通道阻滞剂，从此揭开了人类治疗心血管疾病... 详细信息

硝苯地平已经在临床上应用了30多年，由于其价廉物美，疗效确切，至今仍然发挥着重要的治疗作用。硝苯地平的发展历程 1966年，德国拜耳公司的科学家合成了硝苯地平，它是第1个二氧吡啶类的钙通道阻滞剂，从此揭开了人类治疗心血管疾病的新篇章。1975年，硝笨地平用于治疗冠心病心绞痛，并取得了令人满意的疗效，

关键词：硝苯地平控释剂型临床治疗作用钙通道阻滞剂冠心病心绞痛心血管疾病拜耳公司

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冠状动脉介入治疗中无再流的识别和防治

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中国循环杂志 2008年第6期23卷 474-475页

作者：胡奉环中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病诊治中心

冠脉介入治疗中的无再流(No reflow)现象是指冠状动脉狭窄或闭塞病变经球囊扩张或支架置入后无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,但血流却明显减慢(TIMl 0～Ⅰ级)的现象,若血流TIMIⅡ级被称为慢血

关键词：冠状动脉介入治疗无再流防治识别冠脉介入治疗冠状动脉狭窄急性心肌梗死 ST段上抬

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应提高基因与疾病关联研究的质量

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中华心血管病杂志 2008年第12期36卷 1057-1058页

作者：顾东风中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院循证医学部群体遗传学研究室北京100037

许多常见心血管疾病，如冠心病、原发性高血压，在遗传学上属于复杂性疾病，受到多个微效基因和环境因素的联合作用。在这些常见疾病遗传危险因素识别研究中，关联研究得到了广泛的应用。关联研究主要采用病例对照设计，其基本原理是检... 详细信息

许多常见心血管疾病，如冠心病、原发性高血压，在遗传学上属于复杂性疾病，受到多个微效基因和环境因素的联合作用。在这些常见疾病遗传危险因素识别研究中，关联研究得到了广泛的应用。关联研究主要采用病例对照设计，其基本原理是检验遗传标志物（等位基因多态）的频率在病例组和对照组中是否存在显著差异。

关键词：心血管疾病微效基因质量原发性高血压遗传危险因素病例对照设计等位基因多态复杂性疾病

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二尖瓣成形术367例分析

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中国循环杂志 2008年第6期23卷 452-455页

作者：王巍孙海宁宋云虎许建屏孙寒松杨克明罗新锦胡盛寿中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所阜外心血管病医院心外科北京市100037

目的:总结367例二尖瓣成形术的临床经验,评价二尖瓣成形术的临床效果。方法:回顾性分析我院1996-10～2006-12进行二尖瓣成形术的7岁以上患者367例,其中瓣膜退行性病变295例;先天性二尖瓣病变26例;缺血性改变导致二尖瓣关闭不全20例;风... 详细信息

目的:总结367例二尖瓣成形术的临床经验,评价二尖瓣成形术的临床效果。方法:回顾性分析我院1996-10～2006-12进行二尖瓣成形术的7岁以上患者367例,其中瓣膜退行性病变295例;先天性二尖瓣病变26例;缺血性改变导致二尖瓣关闭不全20例;风湿性心脏病18例;感染性心内膜炎8例。术前纽约心功能NYHA分级Ⅱ级193例,Ⅲ级156例,Ⅳ级18例,术前超声心动图显示二尖瓣反流量轻—中度25例,中度109例,中到重度134例,重度99例;左心房内径24～71(45.10±9.13)mm,左心室舒张期末内径30～86(60.13±7.89)mm。均在低温体外循环下行二尖瓣成形术。结果:术中经打水实验或食道超声心动图评价成形效果满意,术后1周复查超声心动图示左心房内径14～83(34.99±8.30)mm,左心室舒张期末内径31～71(50.64±6.54)mm,与术前相比明显缩小,差异有统计学意义(P均<0.001)。术后早期死亡1例;331例患者随访3个月至11年,心功能NYHA分级Ⅰ级患者280例,Ⅱ级41例,Ⅲ级4例,Ⅳ级6例;超声心动图示左心房内径21～73(39.11±9.33)mm,左心室舒张期末内径34～79(50.04±6.51)mm,与术前相比明显缩小,差异有统计学意义(P均<0.001)。192例患者二尖瓣无或微量反流,97例少量反流,27例少到中量反流,7例中量反流,2例中到大量反流,6例大量反流。4例术后行二尖瓣置换术,1例发生溶血,晚期死亡4例。结论:根据二尖瓣病变的特征进行选择,采用相应的成形技术,对非风湿性二尖瓣病变行尖瓣成形术可取得较满意的临床效果。术中行食道超声心动图和注水实验能为判断手术效果提供有益的帮助。

关键词：二尖瓣成形术二尖瓣关闭不全

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