检索结果-内蒙古大学图书馆

中国分子心脏病学杂志 2015年第1期15卷 1177-1182页

作者：肖嫣田涛周宪梁惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室北京市100037

目的探讨肥厚型心肌病伴室壁瘤的发生率、临床特点、治疗和预后。方法连续收集在我院诊治的1844例肥厚型心肌病患者,通过超声、心脏核磁和左室造影筛选室壁瘤,对其临床资料进行分析和随访。结果肥厚型心肌病合并室壁瘤患者22例(患病率1.... 详细信息

目的探讨肥厚型心肌病伴室壁瘤的发生率、临床特点、治疗和预后。方法连续收集在我院诊治的1844例肥厚型心肌病患者,通过超声、心脏核磁和左室造影筛选室壁瘤,对其临床资料进行分析和随访。结果肥厚型心肌病合并室壁瘤患者22例(患病率1.1%),其中11例患者反复发作持续性室速,9例伴有附壁血栓。随访4.5±3.0年后,18例无手术患者左心扩大、收缩功能下降,其中11例发生心脏性死亡、进展性心衰或卒中;另4例经室壁瘤切除术后左室功能逆转,无不良事件发生。2例瘤内有存活心肌的室壁瘤患者发生心脏性猝死,另1例手术后存活。结论肥厚型心肌病伴室壁瘤的主要临床表现是持续性室速和附壁血栓,其预后极差,室壁瘤切除术可有效改善预后,而瘤部位存活心肌可能是其心脏性猝死的预测因子和早期手术指征。

关键词：肥厚型心肌病室壁瘤预后

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药物基因组学研究对急性冠脉综合征个体化治疗的启示

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中华医学杂志 2011年第24期91卷 1722-1724页

作者：张伟丽陈宇刘继斌吴永健惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室中德分子医学研究室北京100037 冠心病诊治中心

急性冠脉综合征是由冠状动脉痉挛引起动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成，可引发不稳定心绞痛、心肌梗死或猝死。许多心血管病药物，如抗血小板药物、抗凝药、他汀类、13受体阻滞剂等，有效治疗剂量存在较大的个体差异。

关键词：急性冠脉综合征药物基因组学个体化治疗动脉粥样斑块冠状动脉痉挛不稳定心绞痛心血管病药物抗血小板药物

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跑步训练诱导小鼠生理性心脏肥厚模型

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中国实验动物学报 2011年第4期19卷 301-305页

作者：王晓建王继征王长鑫刘继斌董伟张连峰惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病研究所教育部心血管病相关基因与临床研究重点实验室(中德实验室) 北京100037 中国医学科学院实验动物研究所比较医学中心遗传中心北京100021

目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法 8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄... 详细信息

目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法 8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估。结果运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2%(P<0.05),左心室体重比增加25.8%(P<0.01),心脏显著肥厚。超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加(P<0.05),但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50%(P<0.05),提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著。心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异。结论长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著。

关键词：生理性心脏肥厚病理性心脏肥厚

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心脏肌钙蛋白I的磷酸化调控与心衰

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中国分子心脏病学杂志 2011年第1期11卷 47-49页

作者：王晓建惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病研究所教育部心血管病相关基因与临床研究重点实验室(中德实验室) 北京100037

心脏肌钙蛋白I(cTnI)是心肌收缩/舒张的关键性调控蛋白。多种激酶调控的cTnI磷酸化通过改变心肌纤维性状影响心脏功能。生理条件下,PKA依赖的cTnISer23/24磷酸化与PKC依赖的Ser43/45磷酸化相互拮抗,相互制衡,共同调控心脏的功能。心衰时... 详细信息

心脏肌钙蛋白I(cTnI)是心肌收缩/舒张的关键性调控蛋白。多种激酶调控的cTnI磷酸化通过改变心肌纤维性状影响心脏功能。生理条件下,PKA依赖的cTnISer23/24磷酸化与PKC依赖的Ser43/45磷酸化相互拮抗,相互制衡,共同调控心脏的功能。心衰时,动态平衡被打破,cTnI出现磷酸化紊乱,Ser23/24"磷酸化不足"而Ser43/45则"磷酸化过度",肌纤维性状改变,心脏功能受损。除了PKA和PKC,PKG、PKD和PAK3等激酶亦对cTnI的磷酸化起调控作用。本文就cTnI磷酸化调控的分子机制及其对心衰作用研究的最新进展进行综述。

关键词：心脏肌钙蛋白I 激酶心衰心肌纤维性状

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急性冠脉综合征的药物基因组学研究进展

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中国分子心脏病学杂志 2011年第4期11卷 251-256页

作者：张伟丽宋雷陈宇刘继斌吴永健惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室(中德分子医学研究室) 北京市100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院高血压诊治中心北京市100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院冠心病诊治中心北京市100037

不同患者对许多心血管病药物的治疗效果和不良反应存在较大差异。患者的生理状态(如年龄、性别、种族、肥胖、高血压、糖尿病等)、环境危险因素(如吸烟、饮酒)、以及遗传多态性是产生个体差异的重要原因。药物基因组学(pharmacogenomics... 详细信息

不同患者对许多心血管病药物的治疗效果和不良反应存在较大差异。患者的生理状态(如年龄、性别、种族、肥胖、高血压、糖尿病等)、环境危险因素(如吸烟、饮酒)、以及遗传多态性是产生个体差异的重要原因。药物基因组学(pharmacogenomics)的目标是发现这些影响药物反应的遗传因素,阐明不同个体的药物反应(有效性和不良反应)差异,最终针对个体基因型指导个体化用药。本文对急性冠脉综合征治疗药物(包括抗血小板药物、纤溶剂、抗凝剂、β阻滞剂)的药物基因组学研究进展进行综述,并总结了目前研究的局限性及发展方向。

关键词：药物基因组学急性冠脉综合征遗传多态个体化医疗模式

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染色体端粒损耗对动脉粥样硬化的影响及机制

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中国医学前沿杂志（电子版） 2011年第5期3卷 7-11页

作者：张伟丽范婧尧中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管疾病重点实验室心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室(中德分子医学研究室) 北京100037

端粒是真核细胞染色体末端的特殊结构,由简单的串联重复DNA序列组成,维护染色体稳定性和基因组完整性。端粒长度随年龄增大而进行性缩短,触发血管内皮/平滑肌细胞的老化及功能障碍,导致血管壁修复能力下降,促进动脉粥样硬化斑块的病理... 详细信息

端粒是真核细胞染色体末端的特殊结构,由简单的串联重复DNA序列组成,维护染色体稳定性和基因组完整性。端粒长度随年龄增大而进行性缩短,触发血管内皮/平滑肌细胞的老化及功能障碍,导致血管壁修复能力下降,促进动脉粥样硬化斑块的病理演进和不稳定,最终引发冠心病、脑卒中。一个个体的端粒长度受到基因突变、表观遗传改变、以及吸烟等环境因素的共同影响。本文主要综述了端粒对动脉粥样硬化发病机制的影响以及调控端粒长度的遗传和环境危险因素。

关键词：端粒长度动脉粥样硬化危险因素遗传

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心脏肌钙蛋白I-R145W突变所致肥厚型心肌病表型特点分析

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中国分子心脏病学杂志 2011年第4期11卷 202-204页

作者：邹玉宝王继征王怡璐孙凯王志民高硕周宪梁宋雷惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室心内科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室超声科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室高血压诊治中心北京100037

目的明确心脏肌钙蛋白I(cTnI)R145W突变的表型特点。方法在300例肥厚型心肌病(HCM)患者及120例正常对照中对心脏肌钙蛋白I基因(TNNI3)外显子7进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对R145W突变患者进行家... 详细信息

目的明确心脏肌钙蛋白I(cTnI)R145W突变的表型特点。方法在300例肥厚型心肌病(HCM)患者及120例正常对照中对心脏肌钙蛋白I基因(TNNI3)外显子7进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对R145W突变患者进行家系调查,收集临床资料,分析其临床表型。结果在4个先证者家系9个HCM成员中发现cTnI-R145W突变,2/3的患者表现为心尖部肥厚,3/4先证者有猝死家族史,其中一例家族成员在随访期内心源性猝死。结论 cTnI-R145W突变可导致心尖部肥厚为主的HCM,其表型恶性程度较高。结合同一突变位点在西方人群中可以导致典型的限制型心肌病表型,提示R145W可以导致不同类型的心肌病。

关键词：肥厚型心肌病心脏肌钙蛋白I 基因突变 R145W 表型

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第二届中国大连国际DNA和基因组活动周在大连举行

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中华医学杂志 2011年第32期91卷 2246-2246页

作者：张伟丽中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室(中德分子医学研究室) 北京100037

第二届中国大连国际DNA和基因组活动周（BIT’S2^rd World DN Aand Genome Day-2011）2011年4月25至29日，在大连世界博览广场举行，历时5天。今年4月25日，是美国生物学家James Watson和英国物理学家Francis Crick合作提出DNA双螺旋结... 详细信息

第二届中国大连国际DNA和基因组活动周（BIT’S2^rd World DN Aand Genome Day-2011）2011年4月25至29日，在大连世界博览广场举行，历时5天。今年4月25日，是美国生物学家James Watson和英国物理学家Francis Crick合作提出DNA双螺旋结构模型58周年纪念日，

关键词： DNA双螺旋基因组大连国际中国 Watson 生物学家物理学家

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芪红胶囊对柯萨奇病毒体外感染HeLa细胞的影响

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中国医学科学院学报 2010年第3期32卷 389-392,361页

作者：宋晓东刘哲陈敬洲孙凯惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院教育部心血管病基因(与临床研究重点实验室(中德实验室) 北京100037

目的体外观察芪红胶囊对柯萨奇病毒感染HeLa细胞的影响。方法采用柯萨奇病毒感染HeLa细胞,XTT实验和空斑形成抑制实验测定芪红胶囊和利巴韦林的半数有效量(ED50)、能够减少50%空斑形成的最小药物浓度(IC50)及半数细胞毒性浓度(CC50),并... 详细信息

目的体外观察芪红胶囊对柯萨奇病毒感染HeLa细胞的影响。方法采用柯萨奇病毒感染HeLa细胞,XTT实验和空斑形成抑制实验测定芪红胶囊和利巴韦林的半数有效量(ED50)、能够减少50%空斑形成的最小药物浓度(IC50)及半数细胞毒性浓度(CC50),并计算治疗指数(SI);抗病毒时程实验比较两者在不同时间点的抗病毒作用;黏附实验和穿入实验观察芪红胶囊对病毒黏附和穿入的抑制作用。结果芪红胶囊的ED50和IC50分别为(7.16±0.80)和(2.63±0.50)mg/L,利巴韦林分别为(4.35±0.40)和(1.92±0.30)mg/L。芪红胶囊的CC50和SI分别为(1 648±219)mg/L和232及618,明显高于利巴韦林的(103±14)mg/L和24及54(P均(0.01)。两种药物在用药8h和12h时间点的抑制病毒效果差异有统计学意义(P均<0.05)。芪红胶囊对病毒黏附和穿入的抑制作用呈现明显量效关系,当浓度为10 mg/L时,能抑制50%的病毒黏附;当浓度为3 mg/L时,能够抑制50%的病毒穿入。结论芪红胶囊能够在体外有效抑制病毒对HeLa细胞的入侵,且毒性较低,其抗病毒作用主要源于对病毒黏附和穿入的抑制作用。

关键词：芪红胶囊柯萨奇病毒病毒性心肌炎

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COL4A1基因突变与脑血管病

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中国分子心脏病学杂志 2010年第6期10卷 382-384页

作者：陈宇张伟丽惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管相关基因与临床教育部重点实验室 100037

Ⅳ型胶原蛋白基因α1(α1type IV collagen,COL4A1)编码Ⅳ型胶原的α1链,是构成所有组织基底膜的主要成分。COL4A1基因突变可引起脑内小动脉病变,在一定的环境压力下引发脑内小血管的阻塞或破裂,造成脑出血(intracerrbral hemorrhage,I... 详细信息

Ⅳ型胶原蛋白基因α1(α1type IV collagen,COL4A1)编码Ⅳ型胶原的α1链,是构成所有组织基底膜的主要成分。COL4A1基因突变可引起脑内小动脉病变,在一定的环境压力下引发脑内小血管的阻塞或破裂,造成脑出血(intracerrbral hemorrhage,ICH)。本文综述了COL4A1与α1链的结构,构成IV型胶原的方式,Ⅳ型胶原在基底膜中的作用以及目前发现的COL4A1突变引发的人类脑血管方面的疾病,并对发病机理进行了简要综述。

关键词： COL4A1 Ⅳ型胶原基底膜脑出血

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