检索结果-内蒙古大学图书馆

1948年，Harber首次研制出血栓弹力图（thrombelastograph，TEG）并开始应用于实验研究。TEG可动态监测从血小板一纤维蛋白相互反应开始，包括血小板聚集、血凝块强化、纤维蛋白交联以及血凝块溶解的全过程。直至20世纪80年代，TEG才开始在肝移植和心血管手术中应用。2004年推出的血小板图检测（plateletmapping）技术，基于不同凝血通路在凝血过程中的作用，为临床上快速、准确监测血小板聚集过程和评价抗血小板药物疗效提供了新方法。

关键词：血栓弹力描记术血小板聚集血小板聚集抑制剂心血管疾病血小板糖蛋白GPⅡb-Ⅲa复合物

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急性心肌梗死患者全身与局部血浆α防御素1-3水平的变化

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中国动脉硬化杂志 2012年第9期20卷 809-813页

作者：赵汉军颜红兵李文铮刘臣陈艺周鹏迟云鹏王韶屏宋莉中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室北京市100037 首都医科大学附属北京安贞医院28病区北京市100029

目的评价急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)时全身与局部血浆α防御素1-3(DEFA1-3)水平的变化。方法入选对象均为男性,冠状动脉正常[无冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)]组31例、稳定型CAD组44例、STEMI组47例。全身血样经造影导管取自主动... 详细信息

目的评价急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)时全身与局部血浆α防御素1-3(DEFA1-3)水平的变化。方法入选对象均为男性,冠状动脉正常[无冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)]组31例、稳定型CAD组44例、STEMI组47例。全身血样经造影导管取自主动脉根部,局部血样(STEMI组)经抽吸导管取自罪犯血管。夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆DEFA1-3水平。结果全身血浆DEFA1-3水平STEMI组>稳定型CAD组>无CAD组(均P<0.05)。局部与全身血浆DEFA1-3水平差异无显著性(P>0.05)。DEFA1-3诊断STEMI的最佳诊断分界点为136.3μg/L,其敏感度和特异度分别为77.2%和66.7%,受试者操作特征曲线(ROC)曲线下面积(AUC)为0.717(95%CI:0.624～0.811,P=0.000)。结论 STEMI时患者全身血浆DEFA1-3水平升高,有可能作为新型炎性标志物用于急性冠状动脉综合征患者风险或预后评估。

关键词：急性心肌梗死 α防御素炎症因子

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心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因缺失突变导致肥厚型心肌病特点分析

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中国分子心脏病学杂志 2012年第2期12卷 92-94页

作者：王继征张茵王怡璐孙凯王志民周宪梁宋雷惠汝太邹玉宝中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室心内科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室超声科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室高血压诊治中心北京100037

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)缺失突变及其表型的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突... 详细信息

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)缺失突变及其表型的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进行家系调查,分析其表型特点。结果在两例先证者中分别发现两个缺失突变14262_14264delAAG和14364delG,均位于外显子25。表型分析发现两例先证者均有劳力性胸闷、胸痛和晕厥史,超声心动图表现为不对称性肥厚(室间隔/左室后壁分别为2.5、3.2),但SAM征阴性,发病年龄分别为38岁和29岁。结论缺失突变是MYBPC3基因突变的常见形式,14262_14264delAAG或14364delG突变导致的HCM表现为不对称性心肌肥厚,患者容易出现晕厥等症状,应该警惕心源性猝死的发生。

关键词：肥厚型心肌病心脏型肌球蛋白结合蛋白C 缺失突变表型

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不同抗凝处理对心梗后循环microRNA检测影响的研究

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中国实验诊断学 2012年第11期16卷 2038-2041页

作者：张洋聂宇于金星丛祥凤陈曦中国医学科学院.北京协和医学院阜外心血管病医院检验科北京100037 中国医学科学院.北京协和医学院阜外心血管病医院心血管转化医学国家重点实验室北京100037

目的比较不同抗凝(EDTA抗凝、枸橼酸钠抗凝、不抗凝)所获得的血浆或血清对心梗后循环microRNA(miRNA)检测的影响。方法分别提取不同抗凝剂处理的胸痛6小时内的心梗患者和健康人的血样中的循环miR-NA,利用TaqMan qRT-PCR方法分别检测EDT... 详细信息

目的比较不同抗凝(EDTA抗凝、枸橼酸钠抗凝、不抗凝)所获得的血浆或血清对心梗后循环microRNA(miRNA)检测的影响。方法分别提取不同抗凝剂处理的胸痛6小时内的心梗患者和健康人的血样中的循环miR-NA,利用TaqMan qRT-PCR方法分别检测EDTA抗凝血浆、枸橼酸钠抗凝血浆,以及血清中的miR-1、miR-133a的含量。结果心梗患者血浆和血清中都能有效检测miR-1和miR-133a的浓度。ROC曲线显示,EDTA血浆中的miR-1的AUC为0.885,miR-133a的AUC为0.797,高于血清及枸橼酸钠抗凝血浆中miR-1和miR-133a的AUC。结论 EDTA抗凝的血浆是检测心梗后miR-1和miR-133a含量的理想样本,其中miR-1在诊断心梗方面具有更好的特异性和灵敏性。

关键词：心肌梗死循环microRNA 抗凝剂

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右心房典型心房扑动致心动过速性心肌病一例

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中华心律失常学杂志 2013年第3期17卷 232-232页

作者：路长鸿常瑜朱凌华崔美平姜先雁李俊芳张奎俊青岛阜外医院心脏中心 266000 青岛大学医院附属医院心超科中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室阜外心血管病医院心律失常中心

患者男，56岁，因“发作性心悸3年，加重伴胸闷5d”入院，患者自3年前始无明显诱因反复发作心悸，曾行动态心电图检查：平均心率122次／min，持续性心房扑动（房扑），呈2：1至4：1传导，入院前5d突发胸闷、憋气，出汗。

关键词：典型心房扑动心动过速性心肌病右心房动态心电图检查持续性心房扑动发作性心悸反复发作平均心率

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心脏肌球蛋白结合蛋白C基因18115_18116insGCAGG突变导致肥厚型心肌病特点分析

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中国分子心脏病学杂志 2012年第1期12卷 15-17页

作者：王继征邹玉宝孙凯王怡璐王志民高硕周宪梁惠汝太宋雷中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室心内科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室超声科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管转化医学国家重点实验室高血压诊治中心北京100037

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者中心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)插入突变的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进... 详细信息

目的观察肥厚型心肌病(HCM)患者中心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)插入突变的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增目的片段,双脱氧末段终止法测序。对突变患者进行家系调查,分析其表型特点。结果在一先证者及其一个家系成员中发现一个位于外显子29的五核苷酸插入突变(18115_18116ins-GCAGG),序列分析发现1032位缬氨酸后发生了移码突变(***1032fs),造成先证者60岁发病,超声心动图上表现为室间隔重度不对称性心肌肥厚(35mm)。结论插入突变是MYBPC3基因突变的特点,18115_18116insGCAGG导致的HCM表型发病晚,心肌肥厚程度重。

关键词：肥厚型心肌病心脏型肌球蛋白结合蛋白C 插入突变表型

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PET心肌灌注显像测定心肌血流量及冠状动脉血流储备的研究进展

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国际放射医学核医学杂志 2012年第5期36卷 274-279页

作者：田丛娜魏红星张晓丽北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外心血管病医院心血管疾病国家重点实验室核医学科100037

PET心肌灌注显像可绝对定量测定局部心肌血流量（MBF）和冠状动脉血流储备（CFR）。由于显像剂半衰期短，允许在短时间内重复进行PET心肌灌注显像，获得静息态、冷加压试验和药物负荷试验等不同状态下的MBF，进而评价冠状动脉血管内皮... 详细信息

PET心肌灌注显像可绝对定量测定局部心肌血流量（MBF）和冠状动脉血流储备（CFR）。由于显像剂半衰期短，允许在短时间内重复进行PET心肌灌注显像，获得静息态、冷加压试验和药物负荷试验等不同状态下的MBF，进而评价冠状动脉血管内皮依赖性和非依赖性的CFR功能。在早期诊断冠心病，准确诊断冠状动脉多支病变，评价微血管病变，早期检测冠状动脉内皮细胞功能异常及CFR功能的异常，估测预后，帮助临床治疗方案的制定以及检测疗效等方面，PET心肌灌注显像有重要的临床价值。该文将介绍PET心肌灌注显像相关知识及其在心血管领域的主要应用。

关键词：正电子发射断层显像术心肌灌注显像冠状动脉循环冠状动脉血流储备心肌血流量

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丹参酮Ⅱ-A对大鼠心肌细胞L-型钙通道的影响

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中国分子心脏病学杂志 2012年第2期12卷 106-109页

作者：黄健裴娟慧滕思勇郝杰张银辉浦介麟惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室北京100037

目的研究丹参酮Ⅱ-A对大鼠心肌细胞L-型钙通道的影响。方法采用酶解法制备大鼠心肌细胞,应用全细胞膜片钳技术检测大鼠心肌细胞L-型钙通道的电流密度和动力学。结果丹参酮Ⅱ-A对L-型钙通道有抑制作用。在0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L... 详细信息

目的研究丹参酮Ⅱ-A对大鼠心肌细胞L-型钙通道的影响。方法采用酶解法制备大鼠心肌细胞,应用全细胞膜片钳技术检测大鼠心肌细胞L-型钙通道的电流密度和动力学。结果丹参酮Ⅱ-A对L-型钙通道有抑制作用。在0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L丹参酮Ⅱ-A作下,L-型钙通道的峰值电流密度分别为-13.34±1.06pA/pF、-10.46±0.75pA/pF、-7.62±0.50PA/pF和-4.69±0.18PA/pF,其抑制率分别为28.40%、52.14%和73.50%(n=8,P<0.05)。结论丹参酮Ⅱ-A抑制大鼠心肌细胞L-型钙通道,降低L-型钙通道的电流密度,呈浓度依赖性。

关键词：丹参酮Ⅱ-A L-型钙通道心肌细胞膜片钳技术

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MiR-143促进心脏成纤维细胞增殖

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中国分子心脏病学杂志 2012年第2期12卷 114-117页

作者：王继征王晓建王长鑫邹玉宝惠汝太宋雷中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室中-德分子医学研究室北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室心内科北京100037 中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室高血压诊治中心北京100037

目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲... 详细信息

目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果 TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论 MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。

关键词： MicroRNA miR-143 心脏成纤维细胞增殖

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