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第十四届中国实验动物科学年会

作者：卢延华管博文孟爱民中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心北京100021

衰老是所有生物体的必然结局，如何延缓衰老从而延长寿命、减少老年性疾病改善生活质量一直是人们的研究热点。衰老动物模型是研究此类问题的最重要的工具，通过构建和复制人类衰老的动物模型，使实验动物呈现跟人类相似的衰老表型，从... 详细信息

衰老是所有生物体的必然结局，如何延缓衰老从而延长寿命、减少老年性疾病改善生活质量一直是人们的研究热点。衰老动物模型是研究此类问题的最重要的工具，通过构建和复制人类衰老的动物模型，使实验动物呈现跟人类相似的衰老表型，从而达到研究人类衰老机制和研发抗衰老药物的目的。

关键词：衰老动物模型比较医学

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关于实验动物福利伦理审查的几点建议

关于实验动物福利伦理审查的几点建议

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第十六届中国实验动物科学年会

作者：苏美洋伊邓巍中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心国家卫生健康委人类疾病比较医学重点实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室

作为基础而重要的科研资源,实验动物已成为生命探索、医学研究、药物研发等领域不断发展的重要基石和关键支撑。随着人类伦理道德的发展和实验数据准确性的需要,实验动物福利日益被国际社会和科研共同体所重视。为了维护实验动物福利,... 详细信息

作为基础而重要的科研资源,实验动物已成为生命探索、医学研究、药物研发等领域不断发展的重要基石和关键支撑。随着人类伦理道德的发展和实验数据准确性的需要,实验动物福利日益被国际社会和科研共同体所重视。为了维护实验动物福利,规范实验动物伦理审查和实验动物从业人员的职业行为,参考国际惯例,我国很多科研机构建立了实验动物使用和管理委员会(IACUC),设立了实验动物福利伦理审查制度。该制度的设立提升了国内实验动物福利伦理水平,但也存在着一些意识、流程、操作上的问题。本文从行政管理的角度,阐述当前实验动物福利伦理审查的现状,并提出了几点建议,供实验动物福利伦理相关人员参考。

关键词：实验动物动物实验伦理实验动物福利伦理审查

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缺血性脑卒中非人灵长类动物模型研究进展

缺血性脑卒中非人灵长类动物模型研究进展

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第十六届中国实验动物科学年会

作者：孙宇航管博文王卫魏强孟爱民中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心

缺血性脑卒中发病率居高不下,伴随高致残率和高致死率,造成了严重的疾病负担,是医药研发人员关注的重点疾病之一。影响脑卒中临床前研究结果向临床转化率的因素很多,其中研制模拟缺血性脑卒中临床表现的动物模型非常重要。常用的啮齿类... 详细信息

缺血性脑卒中发病率居高不下,伴随高致残率和高致死率,造成了严重的疾病负担,是医药研发人员关注的重点疾病之一。影响脑卒中临床前研究结果向临床转化率的因素很多,其中研制模拟缺血性脑卒中临床表现的动物模型非常重要。常用的啮齿类缺血性脑卒中模型对阐明疾病的病理生理机制、评价、干预措施发挥了重要作用,但是研究成果临床转化率很低。非人灵长类动物(Nonhuman Primates,NHPs)大脑血管、脑灰质白质组成比例等解剖结构、上肢精细操作、体型等各方面与人类相似性更高,利用NHPs构建模型,有望促进缺血性脑卒中临床前研究向临床治疗的转化。脑卒中NHP模型的建模方法与啮齿类相似,本文对目前使用的手术法和血管介入法进行综述,并介绍了其中六种NHP卒中模型构建方法方面的进展:微血管夹栓塞法、化学物质诱导法、电凝法、微导管法、线栓法和光化学法;综述了更接近于临床的NHP模型评价指标,包括影像学(CT、核磁、PET/CT)、神经行为学(量表、神经行为学)、神经病理学检测(梗死面积、组织、细胞损伤性改变)等手段。近年来,使用NHP卒中模型验证啮齿类动物模型结果 ,模拟临床发病早期和远期改变等工作大量开展,如开发新型药物(聚精氨酸肽-18、鼠尾草素A)和治疗手段(基因修复治疗、环状RNA中枢靶向递送治疗、鼻内给药),验证疗效和安全性;研究卒中发生发展的病理生理机制(卒中后小胶质细胞/巨噬细胞的功能研究、肠道微生物群在卒中中的作用、栓塞发生前后血液生物标志物差异)等,有助于深入了解卒中发生发展,为疾病预防、检查、治疗和患者预后提供依据。进一步还需要开展与啮齿类模型的比较研究,探讨NHP卒中模型在临床转化方面的优势,为缺血性脑卒中临床前研究的模型选择提供支撑。

关键词：非人灵长类模型缺血性脑卒中比较医学

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干细胞治疗帕金森病的研究进展

干细胞治疗帕金森病的研究进展

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第十五届中国实验动物科学年会

作者：吕颖白琳秦川中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心

帕金森病是一种中脑黑质多巴胺能神经元渐进性变性死亡从而导致黑质-纹状体通路受损的中枢神经系统退行性疾病,临床主要的治疗方式为药物和手术,但均只能短期缓解症状且后期副作用大,无法达到治愈的效果。干细胞具有自我更新能力和多向... 详细信息

帕金森病是一种中脑黑质多巴胺能神经元渐进性变性死亡从而导致黑质-纹状体通路受损的中枢神经系统退行性疾病,临床主要的治疗方式为药物和手术,但均只能短期缓解症状且后期副作用大,无法达到治愈的效果。干细胞具有自我更新能力和多向分化潜能,干细胞移植可在损伤组织内进行神经再生与修复,为帕金森病的治疗带来了曙光。本文从干细胞取材、不同类型干细胞治疗帕金森病的方法、疗效和优缺点等方面进行比较分析,总结了干细胞治疗帕金森病的几种可能的作用机制,希望对干细胞治疗帕金森病的机制研究、细胞类型和移植方式的选择及临床试验等提供一定的帮助。

关键词：帕金森病干细胞细胞移植

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新冠病毒感染水貂模型可以良好的模拟临床重型患者

新冠病毒感染水貂模型可以良好的模拟临床重型患者

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第十六届中国实验动物科学年会

作者：宋志琦鲍琳琳邓巍刘江宁吕琦刘明娅戚菲菲陈霆邓然李枫棣刘云鹏魏强高虹于品韩云林赵文杰梁徐健秦川中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心

目的新型冠状病毒(SARS-CoV-2)在许多国家的水貂养殖场通过水貂与人之间传播。然而,感染SARS-CoV-2后水貂的病理生理损伤机制尚不明确。方法在本研究中,我们证明水貂对SARS-CoV-2高度易感,肺组织以重度间质性肺炎和弥漫性肺泡损伤为特征... 详细信息

目的新型冠状病毒(SARS-CoV-2)在许多国家的水貂养殖场通过水貂与人之间传播。然而,感染SARS-CoV-2后水貂的病理生理损伤机制尚不明确。方法在本研究中,我们证明水貂对SARS-CoV-2高度易感,肺组织以重度间质性肺炎和弥漫性肺泡损伤为特征,在感染后可持续至少14天(dpi)在肺脏中监测到病毒。结果我们首次报道了感染的水貂出现多个器官系统病变,伴随炎症反应的增加和病毒广泛的分布在心血管、肝胆、泌尿、内分泌、消化和免疫系统等。在全身各主要脏器,病毒蛋白部分与激活的Mac-2+巨噬细胞共定位。此外,我们首次发现感染后水貂的脂质和代谢物的改变与组织病变息息相关,特别是在6 dpi时,并且与重症和危重症COVID-19患者极为相似。特别是代谢途径的改变,维生素、脂类、胆固醇、类固醇、氨基酸和蛋白质的吸收异常,与肝功能障碍的表现一致,突出了代谢紊乱和免疫失调。感染水貂中富集的犬尿氨酸有助于犬尿氨酸通路的显著激活,并与巨噬细胞的激活有关。褪黑素具有显著的抗炎和免疫调节作用,在6 dpi时显著下调,提示其可作为靶向药物的潜力。结论我们利用新冠肺炎水貂模型,成功构建了可以模拟临床重/危重型患者的模型,勾勒出新冠肺炎水貂模型肺组织和肺外多器官时相性动态病理变化全景图,表明水貂模型可作为良好的模式动物,为临床前药物、疫苗的评价和病理机制研究提供重要科研支撑。

关键词：新型冠状病毒肺炎新型冠状病毒动物模型致病机制

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新型骨髓增生异常综合征小鼠模型

新型骨髓增生异常综合征小鼠模型

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第十六届中国实验动物科学年会

作者：李维莎曹琳李梦媛杨星九张文龙宋志琦王欣佩张玲燕 Grant Morahan 秦川高苒国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心

目的骨髓增生异常综合症(myelodysplastic syndrome,MDS)是一种造血功能障碍导致白血病的疾病。尽管在生物学角度上人们越来越了解MDS,包括在最近7年中发现了40多个与MDS相关的基因,但这些认识尚未转化到临床治疗及应用。近年来建立的MD... 详细信息

目的骨髓增生异常综合症(myelodysplastic syndrome,MDS)是一种造血功能障碍导致白血病的疾病。尽管在生物学角度上人们越来越了解MDS,包括在最近7年中发现了40多个与MDS相关的基因,但这些认识尚未转化到临床治疗及应用。近年来建立的MDS动物模型取得了一定的成功,但在模拟人类MDS疾病的发生发展和转化上仍有一定的限度。一个单一的模型很难模拟MDS的所有特征,因此迫切需要研发新的MDS模型。方法在对遗传多样性小鼠种群(Collaborative Cross,CC)进行研究时,发现CC小鼠种群中JUN小鼠品系存在异常的血液学特征。进一步对该菌株进行表型和病理鉴定,采用血细胞计数,流式分析,涂片等技术手段比较外周血和骨髓中各细胞群的变化。结果在SPF级环境中,JUN小鼠相对较瘦,但状态表现良好健康。然而,在普通级环境中,JUN小鼠精神萎靡,毛发变黄,大便疏松,容易感染。进一步研究发现JUN小鼠血细胞减少,这是由于骨髓中多能祖细胞分化发育异常所致。这些异常表型是MDS的共同特征。结论研究表明JUN小鼠品系患有自发骨髓增生异常综合征,与现有的MDS模型相比,该模型具有自发发展成MDS的优点,与转基因小鼠模型相比,该模型的发生发展更接近于人类MDS。JUN小鼠可成为研究MDS发病机制和新药评价的重要工具。

关键词：骨髓增生异常综合征遗传多样性小鼠自发模型

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短端粒小鼠与正常小鼠间充质干细胞的分离培养比较

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中国比较医学杂志 2012年第1期22卷 18-21页

作者：宋舸张俊伶鞠振宇中国医学科学院北京协和医学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021 中国医学科学院放射医学研究所天津市分子核医学重点实验室天津300192

目的建立从小鼠微粒骨中获取间充质干细胞(MSC)方法,并观察比较野生型小鼠(WT鼠)和端粒酶基因敲除小鼠(Terc-/-鼠)MSC生物学特性的差异。方法采用体外细胞培养技术,从小鼠自体微骨片中分离纯化WT鼠和Terc-/-鼠的间充质干细胞,通过培养... 详细信息

目的建立从小鼠微粒骨中获取间充质干细胞(MSC)方法,并观察比较野生型小鼠(WT鼠)和端粒酶基因敲除小鼠(Terc-/-鼠)MSC生物学特性的差异。方法采用体外细胞培养技术,从小鼠自体微骨片中分离纯化WT鼠和Terc-/-鼠的间充质干细胞,通过培养和传代,研究其增殖及生长特征。结果原代培养及传代培养显示,WT鼠自体骨间充质干细胞比Terc-/-鼠具有活跃的增殖倍增能力。结论从鼠的微骨片获取MSC的方法重复性好,细胞纯度和细胞数量优于以往从骨髓获取MSC的方法,Terc-/-鼠MSC生长增殖能力明显弱于WT鼠,其机制的研究有待深入。

关键词：间充质干细胞端粒细胞培养

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Bmpr2 R491W点突变致大鼠自发肺动脉高压

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中国分子心脏病学杂志 2023年第2期23卷 5326-5332页

作者：李天骐潘慧纪爽叶梦婷董伟马铭婕张学佳张连峰杨晓敏吴艳王晓建中国医学科学院阜外医院肺血管医学重点实验室、心血管疾病国家重点实验室、国家心血管病中心、北京协和医学院北京市100037 内蒙古科技大学包头医学院包头市014040 衢州市柯城区人民医院衢州市324000 中国医学科学院医学实验动物研究所、北京协和医学院比较医学中心、国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室、北京协和医学院北京市100037 中国医学科学院阜外医院、国家心血管病中心、呼吸与肺血管病中心、北京协和医学院北京市100037

目的Bmpr2是最主要的肺动脉高压致病基因。既往研究多用基因敲除或截断型突变构建Bmpr2动物模型,缺少Bmpr2错义突变的在体动物研究。方法本研究利用CRISPR/Cas9技术单碱基编辑大鼠Bmpr2基因组区域,定点敲入肺动脉高压患者热点突变c.C147... 详细信息

目的Bmpr2是最主要的肺动脉高压致病基因。既往研究多用基因敲除或截断型突变构建Bmpr2动物模型,缺少Bmpr2错义突变的在体动物研究。方法本研究利用CRISPR/Cas9技术单碱基编辑大鼠Bmpr2基因组区域,定点敲入肺动脉高压患者热点突变c.C1471T,构建Bmpr2 p.R491W突变型大鼠。在突变型大鼠2、3、4月龄时通过超声、右心导管以及病理实验检测大鼠表型。结果经过12代培育,15%的Bmpr2+/R491W突变型大鼠子代在3月龄时自发产生肺动脉高压。与同窝未发生肺动脉高压突变型大鼠相比,发病大鼠的肺动脉平均压显著升高[(17.8±1.2)mmHg vs.(37.7±8.5)mmHg,P<0.001],右心前壁厚度增加1倍[(0.8±0.1)mm vs.(1.6±0.3)mm,P<0.001],右室流出道增宽1.26倍[(3.0±0.4)mm vs.(6.8±0.1)mm,P<0.001]。病理检测显示,发病大鼠的肺血管明显重构,肺小血管肌化程度更高。结论15%的Bmpr2+/R491W突变型大鼠在3月龄时自发产生肺动脉高压,突变外显率和病理表型与患者接近,较好地模拟了遗传性肺动脉高压患者发病特征,为BMPR2突变致病的机制研究提供了重要动物模型。

关键词：遗传性肺动脉高压骨形成蛋白受体2 基因突变基因编辑动物模型

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亚致死剂量照射对C57小鼠远期影响

亚致死剂量照射对C57小鼠远期影响

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第十五届中国实验动物学会科学年会

作者：管博文卢延华苏路路李程程荆学双董银萍王月英李德冠孟爱民中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫生部人类疾病比较医学重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心北京100021 中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与核医学重点实验室天津300192

目的前期研究显示,亚致死剂量全身照射可以引起造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)损伤,出现造血免疫功能的远期损伤,一般多是观察到1个月或者是2个月。本实验观察4Gy、6Gy全身照射后6个月C57BL/6J小鼠的造血和免疫等功能指标变化。

关键词：

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清除衰老细胞治疗小鼠放射性肺纤维化机制

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中国药理学与毒理学杂志 2016年第10期30卷 1035-1035页

作者：潘金徐燕锋张俊伶李德冠王月英陈孟毅刘冰周道洪孟爱民中国医学科学院协和医学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京100221 中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学分子核医学重点实验室天津300129 Department of Pharmaceutical Sciences Winthrop P.Rockefeller Cancer InstituteUniversity of Arkansas for Medical Sciences

目的放射性肺纤维化是放射性肺损伤的晚期改变,发病机制复杂,临床上缺乏有效的治疗方法,患者预后差。对放射性肺纤维化机制及干预的研究是当前的研究热点。ABT-263是抗肿瘤新药,近期发现具有清除衰老细胞、改善造血干细胞辐射损伤的作... 详细信息

目的放射性肺纤维化是放射性肺损伤的晚期改变,发病机制复杂,临床上缺乏有效的治疗方法,患者预后差。对放射性肺纤维化机制及干预的研究是当前的研究热点。ABT-263是抗肿瘤新药,近期发现具有清除衰老细胞、改善造血干细胞辐射损伤的作用。研究在前期研究的基础上建立局部照射诱导的肺纤维化小鼠模型,观察ABT-263对放射性肺纤维化的治疗作用,探讨其作用机制。方法健康雄性C57BL/6J小鼠分为对照组(Control组)、给药组(ABT组)、照射组(IR组)和治疗组(IR+ABT组)。小鼠接受17Gy右侧胸部X射线照射,照射后第16周开始灌胃给予ABT-263 50 mg·kg-1,每疗程给药5 d,停药2周,给药2个疗程后进行观察。两个疗程治疗后CT检查小鼠肺实质的损伤情况。病理观察小鼠肺组织结构的变化、胶原生成(Masson检测)和β-半乳糖苷酶(β-Gal)表达。免疫荧光检测肺组织中肺表面活性前体蛋白C(Pro-SPC)和P16的表达。基因PCR芯片技术检测肺组织纤维化相关基因的表达。结果胸部CT结果显示ABT治疗可以降低放射引起的小鼠肺组织的HU值升高(P<0.05);降低照射引起小鼠肺脏指数显著升高(P<0.05);减轻受照小鼠肺组织病理变化评分(P<0.01),减少胶原沉积面积(P<0.01),降低β-Gal表达细胞比例(P<0.01);可以抑制受照小鼠Ⅱ型肺泡细胞P16表达(P<0.01);纤维化相关基因芯片测定结果显示ABT可以降低受照小鼠肺组织中Bcl-2、Col3a1、Col1a2、Ⅱ1α、Il1βm RNA显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论上述研究结果显示ABT263可以减轻小鼠放射性肺纤维化的损伤性改变,降低衰老Ⅱ型肺上皮细胞,抑制Bcl-2及肺组织炎症性因子及纤维化相关因子的表达。研究结果将为放射性肺纤维化防治提供新的思路。

关键词：放射性肺损伤肺纤维化细胞衰老组织干细胞 Ⅱ型肺泡上皮细胞

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