检索结果-内蒙古大学图书馆

药物生物技术 2008年第4期15卷 249-252页

作者：王金宏刘娟妮纪庆高瀛岱熊冬生杨纯正中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津30002

在发酵罐上采用高密度发酵的方法对抗CD3ScFv/抗PgP ScFv双功能抗体工程菌进行了培养,其发酵结果是每升发酵液的湿菌菌重150g,OD550值达121;以免疫亲和层析的方法纯化抗CD3ScFv/抗PgPScFv双功能抗体,经计算抗体产量可达146.6mg/L;间接... 详细信息

在发酵罐上采用高密度发酵的方法对抗CD3ScFv/抗PgP ScFv双功能抗体工程菌进行了培养,其发酵结果是每升发酵液的湿菌菌重150g,OD550值达121;以免疫亲和层析的方法纯化抗CD3ScFv/抗PgPScFv双功能抗体,经计算抗体产量可达146.6mg/L;间接免疫荧光测定结果经流式细胞仪分析计算表明,抗CD3ScFv/抗PgP ScFv双功能抗体能与Jurkat细胞及K562/A02细胞特异性结合。

关键词：抗CD3 ScFv/抗PgP ScFv双功能抗体高密度发酵亲和层析

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RHO蛋白家族与细胞极性

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细胞生物学杂志 2008年第1期30卷 45-49页

作者：王继英饶青中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

细胞的极性形成对细胞发育、分化及其功能的发挥起着举足轻重的作用,细胞极性的丧失与肿瘤的发生发展密切相关。小G蛋白Rho家族是肌动蛋白细胞骨架重新组装的主要调节因子之一,在协调细胞极性化和正常的形态形成过程中起重要作用。现就... 详细信息

细胞的极性形成对细胞发育、分化及其功能的发挥起着举足轻重的作用,细胞极性的丧失与肿瘤的发生发展密切相关。小G蛋白Rho家族是肌动蛋白细胞骨架重新组装的主要调节因子之一,在协调细胞极性化和正常的形态形成过程中起重要作用。现就Rho蛋白家族与细胞极性及二者的关系作一综述。

关键词： Rho 细胞极性细胞骨架

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TLR激动剂抑制IL-27诱导的THP-1细胞HLA-DR的表达

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医学分子生物学杂志 2008年第3期5卷 194-200页

作者：冯晓明刘娜陈晓梨胡丽燕杨少光卢士红韩忠朝中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津市300020

目的研究白介素27(IL-27)对THP-1单核细胞系Ⅱ类转录活化子(classⅡtransactivator,CⅡTA)和Ⅱ类主要组织相容性复合物(major histocom patibility complex classⅡ,MHCⅡ)分子的表达的影响及Toll样受体(Toll-likereceptor,TLR)激动剂LPS和Pam3CSK4的干预作用。方法RT-PCR检测CⅡTAⅠ、Ⅲ和Ⅳ以及人白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)-DRA和干扰素调节因子-1(interferon regulatory factor-1,IRF-1)mRNA的表达。半定量PCR检测HLA-DRA、DRB、DPA、DPB、DQA、DQB、IRF-1、CⅡTA mRNA的表达。流式细胞术检测细胞表面HLA-DR的表达。结果IL-27刺激24h后可分别上调THP-1细胞CⅡTAⅢ、CⅡTAⅣ和IRF-1mRNA表达水平。IL-27刺激24h和48h可升高MHCⅡ类分子mRNA的表达,并能诱导HLA-DR在28%和53%的THP-1细胞表面表达。在THP-1细胞和PMA诱导的THP-1巨噬细胞,LPS和Pam3CSK4均可抑制IL-27诱导的CⅡTA和HLA-DR的表达。结论IL-27可上调THP-1细胞CⅡTA和MHCⅡ类分子的表达,这种作用可被LPS和Pam3CSK4抑制。

关键词：白介素27 THP-1细胞 Ⅱ类转录活化子 Ⅱ类主要组织相容性复合体 Toll样受体激动剂

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Wnt/β-catenin途径在血液肿瘤中的研究

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国际输血及血液学杂志 2008年第2期31卷 132-135页

作者：李增军邱录贵中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室

Wnt/β-catenin 信号传导途径与多种肿瘤的发生发展有关,同时在髓系和淋巴系造血和细胞发育中也发挥重要作用。近年该途径在血液系统肿瘤中的作用逐渐成为人们关注的焦点。研究证明,该途径在急性白血病、慢性白血病、多发性骨髓瘤和部... 详细信息

Wnt/β-catenin 信号传导途径与多种肿瘤的发生发展有关,同时在髓系和淋巴系造血和细胞发育中也发挥重要作用。近年该途径在血液系统肿瘤中的作用逐渐成为人们关注的焦点。研究证明,该途径在急性白血病、慢性白血病、多发性骨髓瘤和部分淋巴瘤等血液肿瘤中存在活化和高表达,对于恶性细胞的生长生存发挥着重要作用。进一步的机制研究显示该途径的异常参与某些血液肿瘤的发生和进展。针对该途径的治疗研究是值得探讨。

关键词： Wnt β-catenin 血液肿瘤

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再生障碍性贫血造血干/祖细胞缺陷新认识

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国际输血及血液学杂志 2008年第1期31卷 29-32页

作者：李英梅杨舟郑以州中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室

再生障碍性贫血(AA)是一组由多种病因所致的异质性骨髓造血功能衰竭综合征。近年来有关 AA 造血干/祖细胞(HS/PC)数量减少、增殖缺陷与凋亡增加、端粒缩短与端粒酶基因突变、异常免疫反应的启动机制、克隆性演变及"脆弱"骨髓... 详细信息

再生障碍性贫血(AA)是一组由多种病因所致的异质性骨髓造血功能衰竭综合征。近年来有关 AA 造血干/祖细胞(HS/PC)数量减少、增殖缺陷与凋亡增加、端粒缩短与端粒酶基因突变、异常免疫反应的启动机制、克隆性演变及"脆弱"骨髓造血功能遗传倾向等方面的系列研究显示其主要的发病环节可能在于原发性或继发性 HS/PC 量和/或质的缺陷,对 AA HS/PC 缺陷生物学特性的深入研究有助于阐明其造血衰竭的实质,并可据此作出个体化治疗决策,提高临床疗效。

关键词：再生障碍性贫血造血干细胞造血祖细胞发病机制

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11q23少见染色体易位同时具有t(8;21)的急性白血病1例报告并文献复习

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临床血液学杂志 2008年第5期21卷 451-454,457页

作者：魏辉刘世和韩明哲王建祥中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的:报道13号染色体为11q23伙伴染色体的急性髓系白血病(AML)1例,该例患者同时具有t(8;21)染色体易位。方法:用R显带技术进行核型分析。结果:染色体核型分析结果为45,x,-y,t(8;21)(q22;q22),t(11;13)(q23;q13)[5]/44,x,-y,t(8;21),t(11;13)[CP5]。结论:13号染色体为11q23少见的伙伴染色体,国内迄今未见报道,国外报道4例。同时具有11q23异常和t(8;21)的急性白血病,国内文献中尚未见到这种病例。同时具有2个特异的细胞遗传学异常的AML有可能为一新的临床遗传学类型。

关键词：白血病,髓细胞性,急性染色体易位核型分析

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白血病干细胞表型及靶向治疗的研究进展

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医学综述 2008年第17期14卷 2583-2585页

作者：支蕾王敏中国医学科学院实验血液学国家重点实验室中国协和医科大学血液学研究所血液病医院天津300020

越来越多的研究证明,白血病干细胞(LSCs)是白血病细胞不断生长的根源,是白血病发生、发展的起始细胞。少量的LSCs具有与正常造血干细胞类似的无限增殖和自我更新能力,并且LSCs处于静止期,能逃逸化学药物治疗作用,从而导致白血病复发。... 详细信息

越来越多的研究证明,白血病干细胞(LSCs)是白血病细胞不断生长的根源,是白血病发生、发展的起始细胞。少量的LSCs具有与正常造血干细胞类似的无限增殖和自我更新能力,并且LSCs处于静止期,能逃逸化学药物治疗作用,从而导致白血病复发。近几年,许多学者根据细胞表型分离纯化LSCs,LSCs表型的研究取得了一些进展,并且探索针对LSCs的靶向治疗策略,从而彻底清除LSCs,达到临床长期稳定缓解的目的,为急性白血病的治疗提供了新的方向。本文将阐述近年来关于LSCs表型特征和靶向治疗的研究进展。

关键词：白血病干细胞急性髓系白血病表型靶向治疗

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Vα24 NKT细胞的细胞因子生成调控

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临床血液学杂志 2008年第3期21卷 264-267页

作者：黄勇姜尔烈周征刘庆国翟文静冯四洲韩明哲中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的：评价细胞因子培养体系对经α-半乳糖酰基鞘氨醇（a-GalCer）体外扩增的NKT细胞的细胞因子生成的影响。方法：每份正常人外周血单个核细胞（MNC）标本分为3～4组：a[IL-2加IL-15，n=6]、b[IL2加IL-15加IL-12加γ干扰素（IFN-γ），... 详细信息

目的：评价细胞因子培养体系对经α-半乳糖酰基鞘氨醇（a-GalCer）体外扩增的NKT细胞的细胞因子生成的影响。方法：每份正常人外周血单个核细胞（MNC）标本分为3～4组：a[IL-2加IL-15，n=6]、b[IL2加IL-15加IL-12加γ干扰素（IFN-γ），n=6]、c[IL-2加IL-15加IL-7，n=6]、d[IL-2加IL-15加IL-7加粒细胞集落刺激因子（G-CSF），n=4]。培养中加入a-GalCer和相应细胞因子，12d后用流式细胞计数法测定NKT细胞及其亚群数量，并用细胞胞内染色法测定细胞因子生成。结果：①扩增的NKT细胞CD4^＋亚群中IL-4^＋细胞比例高于CD4^-亚群（P〈O．01）；2亚群中IFN-γ^＋。细胞比例相当（P〉O．05）。②各组NKT细胞中，b组IL-4^＋比例低于a组（P（0．01），C和d组均高于a组（均P（0．05），d和C组结果相当（P〉0．05）；而b组IFN-γ^＋比例略高于a组，但P〉0．05，d组低于a组（P〈0．05），C组与a组的结果相近（P〉0．05）。③各组CD4^＋NKT细胞亚群中，b组IL-4^-细胞比例低于a组（P〈0．01），C和d组高于a组（均P（0．01），而C和d组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；各组CD4^-NKT细胞中，IL-4^＋细胞比例的差异无统计学意义（P〉0．05）；各组CD4^＋NKT细胞中，IFN-γ^＋细胞比例的差异无统计学意义（P〉0．05）；各组CD4^-NKT细胞中，IFN-γ^＋细胞比例的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：不同细胞因子组合的培养体系，能调节经a-GalCer扩增的Va24NKT细胞IL-4和IFN-γ的生成，IL-7和G-CSF有助于IL-4的生成，而IL-12和IFN-γ有助于IFN-γ的生成。

关键词： NKT细胞 Va24 细胞因子

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甲异靛对Jurkat细胞AKT信号通路的影响及其在细胞凋亡中作用的研究

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临床血液学杂志 2008年第3期21卷 255-259页

作者：刘兵城肖志坚中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

目的：探讨甲异靛对Jurkat细胞AKT信号通路的影响及其在甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡中的作用。方法：采用XTT法检测甲异靛对Jurkat细胞的生长抑制作用，应用流式细胞术以及DNA片段分析检测甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡的情况。应用Western B... 详细信息

目的：探讨甲异靛对Jurkat细胞AKT信号通路的影响及其在甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡中的作用。方法：采用XTT法检测甲异靛对Jurkat细胞的生长抑制作用，应用流式细胞术以及DNA片段分析检测甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡的情况。应用Western Blot检测CASPASE家族成员及AKT信号通路相关蛋白在甲异靛作用前后的表达或磷酸化情况。通过电转染方法使Jurkat细胞高表达外源性活化AKT，并进一步分析其对甲异靛诱导细胞凋亡作用的影响。结果：甲异靛抑制Jurkat细胞增殖，随着药物浓度增加抑制作用增强，IC50为10．2μmol／L；5～20μmol／L甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡且凋亡效应具有浓度依赖性；甲异靛诱导细胞凋亡过程中伴随CASP ASE2，3，8，9的活化，50μmol／L CASPASE抑制剂z-VAD-fmk可阻断甲异靛诱导的Jurkat细胞凋亡。甲异靛降低Jurkat细胞AKT信号通路中AKT，RAF，PDKl，以及ERKl／2的磷酸化水平；15μmol／L LY294002）（PI3K-AKT抑制剂）可显著提高甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡的作用。甲异靛同样诱导高表达外源性活化AKT的Jurkat细胞凋亡，但LY294002不能增强甲异靛对高表达外源性活化AKT的Jurkat细胞的凋亡诱导效应。结论：甲异靛显著抑制Jurkat细胞增殖，通过活化CASPASE途径诱导Jurkat细胞的凋亡。甲异靛诱导细胞凋亡过程中伴AKT磷酸化水平的降低，AKT活性的降低并非甲异靛诱导凋亡的惟一因素，但参与甲异靛与P13K-AKT抑制剂协同诱导Jurkat细胞的凋亡的过程。

关键词：细胞甲异靛 AKT信号通路凋亡机制

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中期因子基因在疾病诊断和治疗中的应用

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医学分子生物学杂志 2008年第2期5卷 149-153页

作者：王洋王敏中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室天津市300020

中期因子(midkine,MK)是一种肝素结合生长因子。与炎性疾病、肿瘤、神经病变性疾病及AIDS的发生有着重要的关系。MK在多种实体肿瘤中有高表达,可以作为肿瘤的预后指标以及多种疾病治疗的靶点。针对MK的治疗主要是应用MK的抗体、反义寡... 详细信息

中期因子(midkine,MK)是一种肝素结合生长因子。与炎性疾病、肿瘤、神经病变性疾病及AIDS的发生有着重要的关系。MK在多种实体肿瘤中有高表达,可以作为肿瘤的预后指标以及多种疾病治疗的靶点。针对MK的治疗主要是应用MK的抗体、反义寡核苷酸、siRNA和一些能够与MK发生特异结合分子,其作用机制主要是抑制MK生成以及中和MK作用。作为一种肿瘤特异性启动子,MK启动子调控自杀基因也被应用于肿瘤的治疗。

关键词：中期因子实体肿瘤反义寡核苷酸 siRNA

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