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文献类型

133 篇 期刊文献
84 篇 会议

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217 篇 电子文献
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学科分类号

179 篇 医学
- 162 篇 临床医学
- 7 篇 基础医学(可授医学...
- 7 篇 公共卫生与预防医...
- 7 篇 医学技术（可授医学...
- 2 篇 口腔医学
- 2 篇 中西医结合
- 1 篇 药学(可授医学、理...
- 1 篇 护理学（可授医学、...
34 篇 理学
- 34 篇 生物学
10 篇 农学
- 10 篇 作物学
4 篇 管理学
- 4 篇 公共管理
2 篇 教育学
- 2 篇 教育学
2 篇 工学
- 1 篇 生物医学工程（可授...
- 1 篇 生物工程
1 篇 哲学
- 1 篇 哲学
1 篇 法学
- 1 篇 社会学
1 篇 历史学
- 1 篇 中国史

主题

25 篇 产前诊断
25 篇 基因突变
16 篇 突变
8 篇 基因
8 篇 产前基因诊断
8 篇 综合征
8 篇 成骨不全症
7 篇 外显子
7 篇 基因诊断
7 篇 先证者
6 篇 基因突变分析
5 篇 连锁分析
5 篇 基因型
4 篇 基因缺失
4 篇 测序
4 篇 分子遗传学
4 篇 基因检测
4 篇 多重连接探针扩增
4 篇 肥厚型心肌病
4 篇 苯丙酮尿症

机构

45 篇 中国医学科学院基...
37 篇 北京协和医院
36 篇 中国医学科学院北...
25 篇 北京协和医学院
23 篇 中国医学科学院基...
20 篇 中国医学科学院基...
18 篇 中国医科大学
16 篇 中国医学科学院基...
14 篇 中国医学科学院中...
14 篇 中国医学科学院北...
10 篇 中国医学科学院
9 篇 中国医学科学院基...
8 篇 中国医学科学院基...
7 篇 首都儿科研究所附...
5 篇 首都医科大学附属...
5 篇 中国医学科学院基...
5 篇 中国医学科学院基...
5 篇 北京大学
5 篇 中国医学科学院基...
5 篇 苏州大学附属第一...

作者

80 篇 黄尚志
79 篇 张学
48 篇 孟岩
47 篇 赵秀丽
34 篇 zhang xue
33 篇 姚凤霞
22 篇 施惠平
21 篇 王铮
19 篇 zhao xiuli
18 篇 卢超霞
18 篇 彭园园
18 篇 meng yan
17 篇 huang shang-zhi
16 篇 邱正庆
14 篇 杨威
14 篇 肖继芳
14 篇 张为民
13 篇 柳青
12 篇 杨涛
12 篇 李晓侨

语言

217 篇 中文

检索条件"机构=中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院医学遗传学系"

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苯丙酮尿症患者遗传服务中的待解难题

苯丙酮尿症患者遗传服务中的待解难题

引用

2011中国遗传学会大会

作者：丰岱荣孟岩王炜辰齐晨黄尚志中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学医学遗传学系北京 100005 WHO遗传病社区控制合作中心

我国21省市新生儿筛查资料表明，我国高苯丙氨酸血症(HPA)的发病率为1/11000。在我们提供产前诊断的患者中常常见到患者已故、诊断不明确的病例。为了提高产前诊断的准确性，避免差错，我们规定凡欲进行产前诊断的病例必须提供鉴别诊断... 详细信息

我国21省市新生儿筛查资料表明，我国高苯丙氨酸血症(HPA)的发病率为1/11000。在我们提供产前诊断的患者中常常见到患者已故、诊断不明确的病例。为了提高产前诊断的准确性，避免差错，我们规定凡欲进行产前诊断的病例必须提供鉴别诊断的诊断证明，并联合应用PAH基因的多态性连锁分析和PAH基因突变检测，对产前诊断的质量双保险。

关键词：高苯丙氨酸血症苯丙氨酸羟化酶基因基因突变产前诊断

来源：评论

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肌肉组织活检结合遗传学检测辅助家族性淀粉样变性周围神经病的诊断

肌肉组织活检结合遗传学检测辅助家族性淀粉样变性周围神经病的诊...

引用

2014全球华人遗传学大会暨全国第十三次医学遗传学学术会议

作者：郭夏楠柳青关鸿志任海涛崔丽英张学中国医学科学院基础医学研究所-北京协和医学院基础学院医学遗传学系北京中国医科大学北京协和医院北京

家族性淀粉样变性周围神经病(Hereditary transthyretin amyloidosis,ATTR)是一种以转甲状腺素蛋白为沉积物的淀粉样变性为特征的多系统疾病,临床症状包括感觉运动性周围神经病和自主神经病、中枢神经系统淀粉样变性以及非神经系统病变...

家族性淀粉样变性周围神经病(Hereditary transthyretin amyloidosis,ATTR)是一种以转甲状腺素蛋白为沉积物的淀粉样变性为特征的多系统疾病,临床症状包括感觉运动性周围神经病和自主神经病、中枢神经系统淀粉样变性以及非神经系统病变(心肌病、肾病、玻璃体混浊).ATTR具有高度的遗传异质性,外显率可随着突变位点、地域、种族等因素而发生变化.其诊断经常需要多学科综合研究方法来明确,其中肌组织活检和基因筛查最为重要.基因筛查中TTR变异是最多见且最为严重的类型.目的探索一个更为合理实用的ATTR诊断方案.

关键词：

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假性软骨发育不全的基因检测及鉴别诊断

假性软骨发育不全的基因检测及鉴别诊断

引用

第八届全国遗传病诊断与产前诊断学术交流会

作者：孟岩张续德邱正庆施惠平黄尚志中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系WHO遗传病社区控制合作中心中国医学科学院北京协和医院儿科 100730 北京 100005

假性软骨发育不全(pseudoachondroplasia, PSACH;MIM 177170)是一种常染色体显性遗传骨发育不良性疾病。文中介绍了该疾病的临床特征，通过对12名患者进行检测，均发现有基因突变现象。分析12名患者的临床资料和就诊经历发现，根据临床... 详细信息

假性软骨发育不全(pseudoachondroplasia, PSACH;MIM 177170)是一种常染色体显性遗传骨发育不良性疾病。文中介绍了该疾病的临床特征，通过对12名患者进行检测，均发现有基因突变现象。分析12名患者的临床资料和就诊经历发现，根据临床表现，患者最常被误诊为相对常见的软骨发育不全。通过一例病例，在患儿出生时未见其异常，而长至两周时出现身材矮小症状，被判断为假性软骨发育不全。表明软骨发育不全在出生时即表现肢体短小，身长低于正常，而假性软骨发育不全患者出生时身长正常。

关键词：假性软骨发育不全基因检测临床症状鉴别诊断

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一个Lowe综合征家系的致病突变筛查与产前基因检测

一个Lowe综合征家系的致病突变筛查与产前基因检测

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第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)

作者：华芮杨威孙念怙张学中国医学科学院基础医学研究所医学遗传学系北京协和医院妇产科

目的Lowe综合征是一种以先天性白内障、智力低下、肌张力降低、蛋白尿、佝偻病为临床特点的X连锁遗传性疾病。在此对一个中国汉族Lowe综合征家系进行致病突变筛查,并对该家系中一名孕妇进行产前基因检测。方法获取知情同意后,采集家系... 详细信息

目的Lowe综合征是一种以先天性白内障、智力低下、肌张力降低、蛋白尿、佝偻病为临床特点的X连锁遗传性疾病。在此对一个中国汉族Lowe综合征家系进行致病突变筛查,并对该家系中一名孕妇进行产前基因检测。方法获取知情同意后,采集家系成员外周血及胎儿羊水样本(家系现存成员17人,采集血样11人,其中患者1人,肯定携带者3人)。按照常规方法提取基因组DNA。Lowe综合征致病基因OCRL位于染色体Xq26.1,在该基因两侧选取3个微卫星标记,对家系成员进行等位基因型及单体型分析。对OCRL基因全部24个外显子(包括外显子-内含子交界区以及5'、3'非翻译区)进行PCR扩增和DNA测序以明确致病突变。利用微卫星标记基因型和单体型分析、结合突变区域直接测序,对家系中一名孕妇进行产前基因检测。结果微卫星标记基因型分析结果不排除OCRL基因位点为致病位点。直接测序结果表明在OCRL基因第18外显子存在一个已报道的无义突变c.2083C>T(p.R694X),预计该无义突变使编码肽链发生截短。微卫星标记分析结果表明该孕妇及其胎儿均不携带此突变等位基因,并排除羊水母血污染;测序结果表明孕妇及其胎儿均不携带此致病突变。结论该Lowe综合征家系致病突变为OCRL基因c.2083C>T突变,为一已知突变。产前基因检测结果表明所检测孕妇及其胎儿均不携带此致病突变。

关键词： Lowe综合征 OCRL 无义突变

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2C型肢带型肌营养不良致病新突变鉴定及产前诊断

2C型肢带型肌营养不良致病新突变鉴定及产前诊断

引用

中华医学会2012年医学遗传学年会暨全国第十一次医学遗传学学术会议

作者：肖继芳赵秀丽高劲松张学中国医学科学院基础医学研究所医学遗传学系北京协和医院妇产科

目的对一个肢带型肌营养不良症(limb-girdle muscular dystrophy,LGMD)家系进行基因突变鉴定和产前基因诊断.方法收集LGMD-2C型患儿1例,采集患儿及其父母和外婆的外周血(5mL/人份),抽取孕11～13周胎儿绒毛组织,常规蛋白酶K-SDS-酚/氯... 详细信息

目的对一个肢带型肌营养不良症(limb-girdle muscular dystrophy,LGMD)家系进行基因突变鉴定和产前基因诊断.方法收集LGMD-2C型患儿1例,采集患儿及其父母和外婆的外周血(5mL/人份),抽取孕11～13周胎儿绒毛组织,常规蛋白酶K-SDS-酚/氯仿法提取基因组DNA.针对SGCG基因的7个外显予、5'UTR、3'UTR及外显子-内含子交界处设计引物.PCR-测序检测患儿SGCG基因突变,并通过群体样本对相关突变进行验证;应用SGCG基因内的SNP(rs4769246和rs 17078517)、基因内外的STR Markers连锁分析及qPCR确定致病突变来源,并进行缺失范围定位.结果 SGCG基因测序结果表明,患儿为SGCG基因外显子3内点突变c.320C＞T的纯合子.该突变导致SGCG编码蛋白第107为氨基酸由丝氨酸变为亮氨酸(p.S107L).对HGMD数据库检索,确认该突变为新突变.对患者家系其他成员进行突变点序列分析,发现患儿父亲为该突变的杂合子,患儿母亲,外婆及群体样本均未发现该突变;测序结果中的SNP(rs4769246和rs17078517)提示患儿可能携带母源性缺失或父源性单亲二体.应用微卫星标记进行家系样本单倍型分析,结果表明患儿及其母亲均存在SGCG基因的杂合缺失,进一步通过qPCR证实患儿及其母携带SGCG基因杂合缺失突变,且缺失片段长度约为1.4Mb,所以患儿为SGCG基因的复合突变体(p.[S107L];[0？]);胎儿产前基因诊断,未发现其父母携带的致病突变.结论我们在SGCG基因中发现了一个LGMD-2C的致病新突变以及一个SGCG基因的缺失突变,丰富了LGMD-2C致病突变谱;突变鉴定结果已经成功用于该家系产前基因诊断.

关键词： LGMD-2C SGCG SNP 点突变缺失复合杂合子

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睑裂狭小-上睑下垂-内眦赘皮反转综合征的FOXL2基因突变分析

睑裂狭小-上睑下垂-内眦赘皮反转综合征的FOXL2基因突变分析

引用

第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)

作者：彭园园孟岩黄尚志中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院遗传学系、WHO遗传病社区控制合作中心

目的睑裂狭小-上睑下垂-内眦赘皮反转综合征(Blepharophimosis-ptosisepicanthus inversus syndrome,BPES)是一种以眼睑和卵巢发育异常为特征的常染色体显性遗传性疾病。它是由FOXL2基因突变所造成的。本研究对一例女性BPES患者进行了FO... 详细信息

目的睑裂狭小-上睑下垂-内眦赘皮反转综合征(Blepharophimosis-ptosisepicanthus inversus syndrome,BPES)是一种以眼睑和卵巢发育异常为特征的常染色体显性遗传性疾病。它是由FOXL2基因突变所造成的。本研究对一例女性BPES患者进行了FOXL2基因的突变检测分析。方法对患者进行了详细的临床检查,诊断为BPES综合征。外周血提取全基因组DNA。对患者FOXL2基因进行PCR扩增及产物的直接测序分析。对发现的突变位点进行50位正常个体的群体验证,排除单核苷酸多态的可能。结果测序发现一个新的缺失突变g.753-765 del13。这一改变导致了移码突变,造成FOXL2基因编码蛋白的截短。50位正常个体中未检测该突变。结论g.753-765 del13是该例BPES综合征患者的致病突变。该突变尚未见报道。我们的发现进一步丰富了FOXL2基因的突变谱。

关键词：睑裂狭小上睑下垂内眦赘皮 FOXL2 基因突变分析综合征

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Wiskott-Aldrich综合征致病基因突变分析和产前诊断

Wiskott-Aldrich综合征致病基因突变分析和产前诊断

引用

第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)

作者：佃艳孟岩姚凤霞王铮彭园园李晓侨黄尚志中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系WHO遗传病社区控制合作中心北京协和医院产前诊断中心中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院中心实验室中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系WHO遗传病社区控制合作中心

湿疹-血小板减少紫癜综合征（Wiskott-Aldrich syndrome,WAS,OMIM 301000）是一种X-连锁隐性遗传性免疫缺陷病,该病发病率为1/100万～1/400万,发病对象多为6个月内的男婴。主要临床表现为湿疹、血小板减少、反复感染。血小板体积减小几... 详细信息

湿疹-血小板减少紫癜综合征（Wiskott-Aldrich syndrome,WAS,OMIM 301000）是一种X-连锁隐性遗传性免疫缺陷病,该病发病率为1/100万～1/400万,发病对象多为6个月内的男婴。主要临床表现为湿疹、血小板减少、反复感染。血小板体积减小几乎只见于WAS病例,特别有助于WAS患儿的诊断。WAS是由定位于Xp11.22-p11.23上的WASP基因突变所致,WASP含12个外显子,编码502个氨基酸的蛋白质。目的研究1例Wiskott-Aldrich综合征的致病基因突变类型,并以此为依据对该病患家庭做定制的产前诊断。方法采集该家系中患者及正常人血样,提取DNA,用聚合酶链反应扩增WASP基因各外显子及其旁侧内含子序列,扩增产物进行直接测序,确定突变位点。患儿母亲再次妊娠12周时,取胎儿绒毛组织,进行定制的产前诊断。结果患儿WASP基因外显子1缺失2个碱基（c.10708delTT）,导致35为密码子由苯丙氨酸密码子转变为终止密码（P.F35X）,为已报道的已知突变。其母亲为杂合子,胎儿不存在该位点的异常。结论该患儿发病是由WASP基因突变所致,成功进行了胎儿产前基因诊断。

关键词：产前诊断 Wiskott-Aldrich 基因突变分析综合征

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成人型多囊肾家系基因突变鉴定及产前诊断

成人型多囊肾家系基因突变鉴定及产前诊断

引用

第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)

作者：李晓侨姚凤霞孟岩王铮彭园园佃艳周青苏亮黄尚志中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系、WHO遗传病社区控制合作中心中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院中心实验室北京协和医院产前诊断中心中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系、WHO遗传病社区控制合作中心

常染色体显性遗传性多囊肾病(Autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是目前慢性肾功能衰竭中最常见的遗传性肾脏病。以双侧肾脏发生多个囊肿且进行性增大为特征,肾脏结构和功能障碍,最终导致肾功能衰竭。ADPKD具有遗传... 详细信息

常染色体显性遗传性多囊肾病(Autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是目前慢性肾功能衰竭中最常见的遗传性肾脏病。以双侧肾脏发生多个囊肿且进行性增大为特征,肾脏结构和功能障碍,最终导致肾功能衰竭。ADPKD具有遗传异质性,与之相关的两个基因PKD1和PKD2已先后被定位、克隆。PKD2突变导致的ADPKD2与PKD1突变所致的ADPKD1临床症状相似,临床上很难鉴别,只有通过分子诊断技术才能区分两者。目的对一常染色体显性遗传性多囊肾病家系进行致病基因突变鉴定,并对先证者妻子首次妊娠进行产前诊断。方法用聚合酶链式反应,通过微卫星标记进行基因定位、DNA序列测定,确定基因突变;用AS-PCR对家系其他患者成员进行突变点检测和筛查;联合应用突变检测和连锁分析进行产前诊断。结果收集到一个四代人家系,3代中有9人具类似临床表现(3人已故);等位基因共享分析排除PKD1位点,连锁分析确定该家系中多囊肾疾病的致病基因为PKD2,突变为外显子5中c.1249C>T(p.R417X),该突变已有文献报道;产前诊断结果显示,胎儿未获得致病突变。结论该家系的致病突变为c.1249C>T(p.R417X),成功进行了产前诊断。

关键词：产前诊断基因突变成人型多囊肾

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一种简化的检测SMN1基因纯合缺失型的方法

一种简化的检测SMN1基因纯合缺失型的方法

引用

第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)

作者：李晓侨姚凤霞苏亮韩娟娟孟岩王铮彭园园佃艳周青黄尚志中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系、WHO遗传病社区控制合作中心中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院中心实验室北京协和医院产前诊断中中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系、WHO遗传病社区控制合作中心

脊髓性肌萎缩症(SMA)是一种常染色体隐性遗传病,由于脊髓和脑干中前角运动元细胞退化变性而导致。SMA的致病SMN1基因定位于5q11-13,该区域存在2种高度同源的拷贝(SMN1和SMN2)。95%～97%的SMA患者为SMN1基因纯合缺失,2%～5%为缺失与点突... 详细信息

脊髓性肌萎缩症(SMA)是一种常染色体隐性遗传病,由于脊髓和脑干中前角运动元细胞退化变性而导致。SMA的致病SMN1基因定位于5q11-13,该区域存在2种高度同源的拷贝(SMN1和SMN2)。95%～97%的SMA患者为SMN1基因纯合缺失,2%～5%为缺失与点突变的复合杂合子。检测SMN1基因纯合缺失可以准确诊断SMA。由于SMN1与SMN2基因高度同源,纯合缺失检测时要避免SMN2基因的干扰。对SMN1基因纯合缺失的检测,常用的方法是引入限制性酶切点,通过PCR-RFLP检测外显子7。但该法存在酶切不彻底的弊病,容易导致误判。而本研究旨在用双侧AS-PCR法建立一种较之前所用方法更为简便、快速、的诊断方法。目的建立一种更加准确、快捷以及简便的方法,直接的SMN1基因纯合缺失,诊断纯合缺失型脊髓性肌萎缩症患儿。方法应用双侧等位基因特异性引物进行PCR(AS-PCR),特异扩增SMN1基因,反应体系中用另1个无关基因作内对照,通过凝胶电泳分析,确定患儿是否为SMN1基因纯合性缺失。结果双侧AS-PCR特异扩增SMN1基因,通过PAGE或琼脂糖凝胶电泳,没有SMN2基因的干扰,可准确判读患儿是否存在SMN1外显子7纯合性缺失。结论相对于以往常规使用的PCR-酶切方法以及DHPLC方法,本研究所建立的方法不需要复杂的后续分析手段,能够更准确、快捷、简便地诊断纯合缺失型脊髓性肌萎缩症患儿。并且有望对SMN1基因拷贝数进行半定量分析。

关键词： SMA 纯合缺失型肌萎缩

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斑点状角膜营养不良的CHST6基因突变鉴定

斑点状角膜营养不良的CHST6基因突变鉴定

引用

遗传学进步与人口健康高峰论坛

作者：齐燕华党秀红苏虹周南梁婷王铮黄尚志哈尔滨医科大学附属二院眼科中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系

斑状角膜营养不良(macular corneal dystrophy,MCD)是一种常染色体隐性遗传病,以双侧角膜基质进行性雾状混浊及中央角膜变薄为特征。临床较少见,发病较早,双眼对称性进展,当视力下降明显、影响工作与生活时,需进行穿透性角膜移植术治疗... 详细信息

斑状角膜营养不良(macular corneal dystrophy,MCD)是一种常染色体隐性遗传病,以双侧角膜基质进行性雾状混浊及中央角膜变薄为特征。临床较少见,发病较早,双眼对称性进展,当视力下降明显、影响工作与生活时,需进行穿透性角膜移植术治疗。根据 ELISA 法检查病人血清中硫酸角质素抗原浓度的高低及对角膜组织的免疫组化检查,可将 MCD 分为三型。Ⅰ型 MCD 的基因定位在16q22,致病基因为 CHST6。CHST6编码一种转磺酶,属于半乳糖/N-乙酰半

关键词：基因突变斑状角膜营养不良 CHST6

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