检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2013年第9期33卷 1171-1175页

作者：洪霓赵倩刘腾张辉刘琦王云王雯中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院机能室北京100005 北京大学首钢医院护理部北京100144 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科北京100730

目的探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide(Ex)治疗对糖尿病大鼠心血管功能的影响,为其临床应用提供实验依据。方法用单因素四水平不等重复的完全随机实验进行研究,34只Wistar大鼠随机分成4组:对照组(C,n=7),糖尿病组(DM,n=9)... 详细信息

目的探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide(Ex)治疗对糖尿病大鼠心血管功能的影响,为其临床应用提供实验依据。方法用单因素四水平不等重复的完全随机实验进行研究,34只Wistar大鼠随机分成4组:对照组(C,n=7),糖尿病组(DM,n=9),小剂量Ex治疗组(Emin,n=9),大剂量Ex治疗组(Emax,n=9)。检测大鼠空腹血糖水平;使用小动物超声仪观察大鼠左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS);观察腹主动脉血流速(AF),胸主动脉内膜扫描电镜观察血管内膜损伤。结果 DM组空腹血糖明显升高(P<0.01),Exenatide治疗组空腹血糖较DM组显著降低(P<0.05)。DM组EF、FS较对照明显降低(P<0.01),Exenatide治疗组EF、FS明显升高(P<0.05)。DM组腹主动脉血流速明显降低(P<0.01),血管内膜出现明显损伤;Exenatide治疗组腹主动脉血流速较DM组明显升高(分别P<0.05,P<0.01),血管内膜损伤减轻。结论 Exenatide能够降低糖尿病大鼠血糖水平,并改善糖尿病心脏和血管功能。

关键词： Exenatide 糖尿病大鼠心血管功能

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大鼠、豚鼠和金黄地鼠的尿液蛋白质组比较

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生物工程学报 2018年第4期34卷 578-585页

作者：倪娜吴建强李梨高友鹤重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005 北京师范大学生物化学与分子生物学系北京基因工程与生物技术重点实验室北京100875

生物标志物是指与生理或病理变化相关的可监测的变化。尿液作为机体的一种排泄物,不受稳态机制的调节,可以反映机体的多种变化。动物模型可以模拟人类疾病过程,监测疾病的变化,并为早期诊断提供线索。大鼠作为常用的模型动物并非所有疾... 详细信息

生物标志物是指与生理或病理变化相关的可监测的变化。尿液作为机体的一种排泄物,不受稳态机制的调节,可以反映机体的多种变化。动物模型可以模拟人类疾病过程,监测疾病的变化,并为早期诊断提供线索。大鼠作为常用的模型动物并非所有疾病的优势模型动物,因此比较大鼠与其他动物的尿液蛋白质组,从而为其他疾病选择优势模型动物提供线索。文中通过膜上酶切切成肽段再通过液相色谱与串联质谱偶联技术(LC-MS/MS)分析肽段信息,比较大鼠、豚鼠和金黄地鼠的尿液蛋白,结果显示3种鼠的尿蛋白数量不同,在机体不同系统中表达情况不同,参与的生物功能也不同。这为不同疾病选择不同的优势模型动物提供了依据。

关键词：尿液蛋白质组学液相色谱与串联质谱偶联技术动物模型大鼠豚鼠金黄地鼠

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hexarelin的细胞保护作用研究

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医学研究杂志 2012年第10期41卷 21-23页

作者：丁帆程秀丽郝维高雪曹济民中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系

目的研究生长素释放肽hexarelin是否具有细胞保护作用。方法利用H2O2作用于RAW264.7巨噬细胞作为细胞氧化应激性损伤模型,以细胞活性(MTT法检测)、热休克蛋白70(HSP70)表达水平(Western blotting法检测)等指标判断细胞损伤及修复情况,... 详细信息

目的研究生长素释放肽hexarelin是否具有细胞保护作用。方法利用H2O2作用于RAW264.7巨噬细胞作为细胞氧化应激性损伤模型,以细胞活性(MTT法检测)、热休克蛋白70(HSP70)表达水平(Western blotting法检测)等指标判断细胞损伤及修复情况,观察不同浓度hexarelin预处理不同时间对上述细胞氧化应激性损伤的保护作用。结果与对照组相比,H2O2造成了明显的细胞氧化应激性损伤,细胞活性明显下降,HSP70蛋白表达水平似有升高,但与对照组相比无统计学差异;hexarelin预处理可剂量依赖性地减轻由H2O2所致的细胞活性下降,且这种作用在hexarelin 10-5mol/L、预处理2h对细胞的保护作用最强。单独用hexarelin预处理细胞后,HSP70的表达即明显升高。给予hexarelin预处理,再用H2O2刺激细胞,HSP70的水平进一步升高。结论 Hexarelin具有抗氧化应激和细胞保护作用,这种作用与其诱导HSP70的表达有关。

关键词：生长素释放肽细胞保护氧化应激

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Yotiao蛋白的生物学功能

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医学研究杂志 2009年第1期38卷 86-88页

作者：吕靖曹济民中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院生理学与病理生理学系 100005

Yotiao是AKAPS家族的一个重要成员,通过在底物附近募集不同的信号传导酶,有效地将t游激活子和下游作用因子组装在同一个大分子信号传导复合物中,整合了共同调节细胞底物的磷酸化的各种信号传导途径,保证了信号传导的特异性和准确性。在... 详细信息

Yotiao是AKAPS家族的一个重要成员,通过在底物附近募集不同的信号传导酶,有效地将t游激活子和下游作用因子组装在同一个大分子信号传导复合物中,整合了共同调节细胞底物的磷酸化的各种信号传导途径,保证了信号传导的特异性和准确性。在突触部位,它与NMDA型谷氨酸受体(NMDAR)及蛋白激酶(PKA)、蛋白磷酸梅(PP1)相互作用,调节了激酶和磷酸对NMDAR的磷酸化,进而调节了突触后离子流;在心脏,它与心肌细胞的1KS及PKA、PP1相互作用,调节钾通道的离子流,影响复极化进程,它还与长QT综合征密切相关。[第一段]

关键词：蛋白激酶生物学功能 NMDA型谷氨酸受体分子信号传导信号传导途径长QT综合征相互作用 NMDAR

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不同M受体亚型拮抗剂在改善失血性休克大鼠微循环障碍中的作用比较

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医学研究杂志 2014年第3期43卷 29-32页

作者：陈颖茜王文达胡莎莎刘天行曹济民中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院 100005 北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系

目的探讨胆碱能受体M1、M2和M3亚型拮抗剂在改善大鼠失血性休克时微循环障碍中的不同作用。方法建立大鼠失血性休克模型。将大鼠随机分成5组:对照组、阿托品组、M1、M2及M3受体拮抗剂组。除对照组仅等量静脉补液(生理盐水和全血混合物3... 详细信息

目的探讨胆碱能受体M1、M2和M3亚型拮抗剂在改善大鼠失血性休克时微循环障碍中的不同作用。方法建立大鼠失血性休克模型。将大鼠随机分成5组:对照组、阿托品组、M1、M2及M3受体拮抗剂组。除对照组仅等量静脉补液(生理盐水和全血混合物3∶1)外,其余组动物在此基础上分别静脉注射非选择性M受体拮抗剂阿托品(1250mg/kg)、M1受体拮抗剂替仑西平盐酸盐水合物(telenzepine dihydrochloride hydrate)(0.22mg/kg)、M2受体拮抗剂西贝母碱(imperialine)(9.6×10-3mg/kg)或M3受体拮抗剂4-二苯乙酰氧-N-甲基哌啶甲碘化物(4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine methiodide,4-DAMP)(1.25×10-5mg/kg)。用微循环显微镜观察肠系膜微血管管径和血流形式的变化。每组选取25条三级微动脉进行统计(n=25)。结果阿托品或M1受体拮抗剂可使失血性休克大鼠的肠系膜微血管收缩明显减轻甚至扩张,微血管血流由粒流变为线粒流。M2或M3受体拮抗剂的上述作用不明显。结论选择性拮抗胆碱能M1受体可改善大鼠失血性休克时的微循环障碍。

关键词：休克微循环 M受体

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14-3-3蛋白的生物学功能

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医学研究杂志 2008年第12期37卷 109-112页

作者：吕靖曹济民中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院生理学与病理生理学系北京100005

14-3-3蛋白家族是由多个高度保守但又各具特异性的成员构成的具有复杂功能的调节性蛋白家族,它们主要通过与磷酸化丝氨酸模体结合来发挥作用.14-3-3蛋白参与很多重要的细胞生理过程,如酶和细胞因子活性、离子通道、细胞骨架动力学调节,... 详细信息

14-3-3蛋白家族是由多个高度保守但又各具特异性的成员构成的具有复杂功能的调节性蛋白家族,它们主要通过与磷酸化丝氨酸模体结合来发挥作用.14-3-3蛋白参与很多重要的细胞生理过程,如酶和细胞因子活性、离子通道、细胞骨架动力学调节,DNA损伤时细胞周期关卡的引发及维持,细胞增生、分化和凋亡调节等.

关键词： 14-3-3蛋白生物学功能细胞因子活性细胞周期关卡 DNA损伤生理过程离子通道细胞骨架

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基础医学青年教师在八年制医学生双导师制中的角色

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基础医学与临床 2017年第11期37卷 1654-1657页

作者：王婧闫莉李瑶中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005

目的了解基础医学青年教师在临床八年制医学生中实行双导师制的角色、优劣势和面临的问题。方法设计调查问卷,对北京协和医学院基础学院参与双导师制的青年教师情况进行调研,分析基础医学青年教师在其中的角色和存在的问题。结果基础医... 详细信息

目的了解基础医学青年教师在临床八年制医学生中实行双导师制的角色、优劣势和面临的问题。方法设计调查问卷,对北京协和医学院基础学院参与双导师制的青年教师情况进行调研,分析基础医学青年教师在其中的角色和存在的问题。结果基础医学青年教师在八年制医学生实施双导师制中扮演重要角色,在遴选学生和辅导过程中遇到一些困难,同时他们希望在双导师制度上有所改进,包括提高基金支持和薪酬待遇等。结论基础医学青年教师是参与临床八年制医学生双导师制的主要力量,需要通过自身努力和院校制定相关的政策激发其在双导师制中的积极性。

关键词：双导师制基础医学青年教师

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磷酸二酯酶5在心力衰竭中作用的研究进展

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基础医学与临床 2024年第5期44卷 724-728页

作者：杨洋张雅茸杨红琴王婧赵红梅中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005

磷酸二酯酶5(PDE5)是环磷酸鸟苷(cGMP)特异性水解酶,是由一氧化氮(NO)激活的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)靶向cGMP产生的。PDE5催化cGMP中磷酸二酯键的水解,从而将cGMP转化为无活性的5′-GMP形式,cGMP-PKG轴功能障碍将引起心脏重塑,是心力衰... 详细信息

磷酸二酯酶5(PDE5)是环磷酸鸟苷(cGMP)特异性水解酶,是由一氧化氮(NO)激活的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)靶向cGMP产生的。PDE5催化cGMP中磷酸二酯键的水解,从而将cGMP转化为无活性的5′-GMP形式,cGMP-PKG轴功能障碍将引起心脏重塑,是心力衰竭(HF)的主要原因之一。但PDE5抑制剂治疗心力衰竭的临床疗效存在争议。本文总结了近年来PDE5在心力衰竭中的作用机制和研究进展,对未来临床应用PDE5靶向治疗心力衰竭具有重要的指导意义。

关键词：心力衰竭磷酸二酯酶5 磷酸二酯酶抑制剂环磷酸鸟苷

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沉默Fcgr3降低SiO_(2)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞系MH-S炎性因子表达

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基础医学与临床 2023年第6期43卷 904-908页

作者：李晓娜齐先梅张田甜王婧中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005

目的探讨沉默免疫球蛋白G Fc段受体Ⅲ(FcγRⅢ)对SiO_(2)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞系MH-S炎性因子表达的影响。方法构建Fcgr3 shRNA的慢病毒质粒;人胚肾细胞系293T培养包装产生慢病毒;慢病毒感染沉默MH-S中的FcγRⅢ,并筛选稳定感染的细... 详细信息

目的探讨沉默免疫球蛋白G Fc段受体Ⅲ(FcγRⅢ)对SiO_(2)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞系MH-S炎性因子表达的影响。方法构建Fcgr3 shRNA的慢病毒质粒;人胚肾细胞系293T培养包装产生慢病毒;慢病毒感染沉默MH-S中的FcγRⅢ,并筛选稳定感染的细胞。定量多聚酶链反应(qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MH-S巨噬细胞系中FcγRⅢ的mRNA和蛋白表达。将MH-S细胞分为MH-S+sh-NC、MH-S+SiO_(2)+sh-NC、MH-S+sh-Fcgr3和MH-S+SiO_(2)+sh-Fcgr3,其中SiO_(2)处理条件为100 mg/L连续刺激12 h。通过qPCR检测炎性因子转录水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养上清中的炎性因子的含量,包括肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)。结果包装慢病毒并感染细胞后建立稳定沉默Fcgr3的MH-S细胞系,稳定转染细胞中FcγRⅢ的转录与蛋白表达水平较对照组降低(P<0.05)。与对照组相比,SiO_(2)刺激后Tnf、Il1b和Il6的转录水平明显升高(P<0.05),沉默Fcgr3后炎症因子转录水平显著下降(P<0.05);与对照组相比,SiO_(2)刺激后TNF-α和IL-6的分泌量明显升高(P<0.05),沉默Fcgr3后炎症因子分泌水平显著下降(P<0.05)。结论沉默Fcgr3能够降低SiO_(2)诱导的肺泡巨噬细胞炎性因子的表达。

关键词：免疫球蛋白G Fc段受体Ⅲ 巨噬细胞炎性因子

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Jurkat细胞Kv1.3钾通道的基本电生理学特性及动力学特征

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医学研究杂志 2012年第12期41卷 20-23页

作者：代中华谭晓秋闫莉程秀丽祝红郝维曹济民中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系 100005

目的采用膜片钳技术记录Jurkat细胞膜的Kv1.3通道电流,分析通道的动力学特征,并体会成功记录的要领。方法选择T淋巴细胞性白血病Jurkat E6-1细胞系为研究对象,采用全细胞膜片钳记录方式记录Kv1.3电流,选择合适的刺激方案,分析通道的激... 详细信息

目的采用膜片钳技术记录Jurkat细胞膜的Kv1.3通道电流,分析通道的动力学特征,并体会成功记录的要领。方法选择T淋巴细胞性白血病Jurkat E6-1细胞系为研究对象,采用全细胞膜片钳记录方式记录Kv1.3电流,选择合适的刺激方案,分析通道的激活、失活和复活动力学特性。结果 Jurkat细胞的Kv1.3电流具有电压门控特性,并能被ShK(100pmol/L)选择性阻断。Kv1.3通道的激活时间常数(τact)、失活时间常数(τin)和复活时间常数(τrec)分别为τact=6.47±2.44ms,τin=622.49±93.90ms,τrec=6.141s。在胞内钙没有被螯合的条件下,Kv1.3通道电流常掺杂有中等电导钙激活钾通道KCa3.1电流。玻璃微电极的口径和电极内液是否含EGTA是能否记录到纯净Kv1.3电流的关键。结论 Jurkat细胞表达功能性Kv1.3通道,该通道呈现快速激活、缓慢失活和缓慢复活的动力学特征。记录Kv1.3通道须注意剔除KCa3.1电流的掺杂。该工作对研究T淋巴细胞Kv1.3通道的功能具有一定的借鉴意义。

关键词： Jurkat细胞电压门控钾通道激活失活

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