检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2010年第4期30卷 406-410页

作者：高静申林明树红北京大学临床肿瘤学院北京肿瘤医院北京市肿瘤防治研究所消化肿瘤内科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室北京100142 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005 卫生部北京医院呼吸科北京100730

目的克隆和鉴定人TSLC1基因的核心启动子区,用于开展其转录调控机制的研究。方法用PCR方法从人基因组DNA中扩增出TSLC1基因翻译起始位点上游一系列大小不等的片段,连入pGL3-Basic荧光素酶报告基因载体中。通过瞬时转染A549及NCI-H446细... 详细信息

目的克隆和鉴定人TSLC1基因的核心启动子区,用于开展其转录调控机制的研究。方法用PCR方法从人基因组DNA中扩增出TSLC1基因翻译起始位点上游一系列大小不等的片段,连入pGL3-Basic荧光素酶报告基因载体中。通过瞬时转染A549及NCI-H446细胞,检测细胞裂解液中的双荧光素酶活性,确定TSLC1基因的核心启动子区。结果在人TSLC1基因启动子区的分段克隆中,ATG上游-68～-329 bp片段在A549及NCI-H446细胞中均具有很强的启动活性,对TSLC1的转录起重要作用。结论人TSLC1基因翻译起始位点ATG上游-68～-329 bp区域可能为基因的核心启动子区。

关键词： TSLC1 核心启动子克隆鉴定

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胸苷酸合成酶基因多态性与肿瘤化疗敏感性的关系

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中华内分泌外科杂志 2010年第5期4卷 338-340页

作者：张强廖泉赵玉沛中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院外科北京100730 中国医学科学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100730

胸苷酸合成酶（thymidylate synthase,TS）在嘧啶代谢中发挥重要作用,是DNA合成的关键酶.它能与甲基辅基将一磷酸脱氧尿苷（deoxy uridine monophosphate, dUMP）甲基化成脱氧胸苷三磷酸（deoxythymidine triphosphated,dTMP）作为嘧啶的类似物,5-FU代谢物氟脲嘧啶脱氧核苷酸（5-fluoro-2-deoxyuridylate,FdUMP）与TS及甲基辅基形成三聚物,阻断dTMP形成,

关键词：胸苷酸合成酶酶基因多态性化疗敏感性肿瘤氟脲嘧啶 DNA合成脱氧核苷酸脱氧尿苷

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肠道病毒EV71感染对T细胞免疫功能影响的研究

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医学研究杂志 2010年第8期39卷 50-53页

作者：杜伯雨白璐沈岩缪时英王琳芳国家医学分子生物学重点实验室中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院北京市疾病预防控制中心北京100005

目的探讨肠道病毒EV71感染对T淋巴细胞系Jurkat细胞免疫功能的影响。方法首先,用RT-PCR和免疫荧光的方法检测EV71能否感染Jurkat细胞,其次用Annexin V-FITC试剂检测EV71感染后的Jurkat细胞凋亡的情况,最后用ELISA的方法分析感染后的Jur... 详细信息

目的探讨肠道病毒EV71感染对T淋巴细胞系Jurkat细胞免疫功能的影响。方法首先,用RT-PCR和免疫荧光的方法检测EV71能否感染Jurkat细胞,其次用Annexin V-FITC试剂检测EV71感染后的Jurkat细胞凋亡的情况,最后用ELISA的方法分析感染后的Jurkat细胞分泌细胞因子的情况。结果 EV71能够感染Jurkat细胞,并能够引起Jurkat细胞的凋亡,同时EV71感染还能导致Jurkat细胞分泌细胞因子IL-2,IFN-γ,IL-6和IL-10的能力下降。结论 EV71病毒感染对机体免疫功能的影响是多方面的,它不但能够诱导T细胞的凋亡,还能引起T细胞分泌细胞因子的能力降低,从而在数量和功能上影响参与免疫应答的T淋巴细胞。

关键词： EV71 T细胞免疫力

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利用基因敲除小鼠研究MRG在皮肤肿瘤发生发展中的功能

利用基因敲除小鼠研究MRG在皮肤肿瘤发生发展中的功能

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中国遗传学会模式生物与人类健康研讨会

作者：金香兰程禾贾春实张勇高翔陈杰朱大海医学分子生物学国家重点实验室中国医学科学院基础医学研究所北京协和医科大学基础学院中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院病理科南京大学模式动物研究所

前期相关工作表明,MRG(Myostatin Related Gene)作为TGF-β超家族Myostatin的下游靶基因,在Myostatin处理的鸡原代成肌细胞中表达上调;Myostatin是成肌细胞增殖和分化的负调控因子,而MRG的功能目前知之甚少,在细胞中过表达MRG可以抑制... 详细信息

前期相关工作表明,MRG(Myostatin Related Gene)作为TGF-β超家族Myostatin的下游靶基因,在Myostatin处理的鸡原代成肌细胞中表达上调;Myostatin是成肌细胞增殖和分化的负调控因子,而MRG的功能目前知之甚少,在细胞中过表达MRG可以抑制肌细胞和几种其它非肌细胞包括癌细胞的增殖过

关键词：肿瘤发生发展 MRG 基因敲除小鼠

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高密度脂蛋白作为药物载体的研究进展及应用前景

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中国药学杂志 2009年第14期44卷 1041-1043页

作者：张新波陈保生中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院、国家医学分子生物学重点实验室北京100005

目的综述高密度脂蛋白作为药物载体的研究进展及应用前景。方法以近年来的研究文献为基础,根据高密度脂蛋白的结构和代谢途径,对高密度脂蛋白作为药物载体的特性、应用研究等进行综述。结果高密度脂蛋白是人体内体积最小、密度最高的脂... 详细信息

目的综述高密度脂蛋白作为药物载体的研究进展及应用前景。方法以近年来的研究文献为基础,根据高密度脂蛋白的结构和代谢途径,对高密度脂蛋白作为药物载体的特性、应用研究等进行综述。结果高密度脂蛋白是人体内体积最小、密度最高的脂蛋白,具有独特的亲水性-疏水性结构、内源性可完全降解以及不被网状内皮系统识别和清除等多种作为药物载体的特性。以高密度脂蛋白为药物载体,不仅能够避免网状内皮系统的清除,克服药物水溶性和耐受性差、毒副作用强的缺陷,而且可以通过受体介导的机制选择性增加特定部位的药物浓度,增强药物的活性。结论高密度脂蛋白作为一种潜在的高效靶向性药物载体受到越来越多的重视,具有巨大的发展潜力及应用前景。

关键词：高密度脂蛋白药物载体靶向治疗

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神经黏附分子NECL1抑制神经胶质瘤细胞的迁移、侵袭并诱导其分化

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中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 669-673,795-796页

作者：阴彬陈涛高静袁建刚彭小忠中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的在NECL1表达缺失的神经胶质瘤细胞系中探讨神经黏附分子NECL1恢复表达后对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响。方法在U251胶质瘤细胞系中,通过划痕及Transwell实验观察NECL1恢复表达后对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响,通过对细胞外金属蛋白酶活... 详细信息

目的在NECL1表达缺失的神经胶质瘤细胞系中探讨神经黏附分子NECL1恢复表达后对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响。方法在U251胶质瘤细胞系中,通过划痕及Transwell实验观察NECL1恢复表达后对肿瘤细胞迁移及侵袭的影响,通过对细胞外金属蛋白酶活性的检测证明NECL1恢复表达后对肿瘤侵袭能力的影响。利用不同培养密度的U251细胞,对NECL1恢复表达后细胞形态进行观察,并通过Western blot实验验证相关蛋白的表达。结果在NECL1表达缺失的胶质瘤细胞系U251中,恢复NECL1的表达后,肿瘤细胞的迁移及侵袭受到了抑制。NECL1恢复表达的U251细胞有向星形胶质细胞分化的趋势,星形胶质细胞标志蛋白神经胶质纤维酸性蛋白的表达上调。结论神经黏附分子NECL1作为一个潜在的胶质瘤抑制因子,对肿瘤细胞的迁移和侵袭能力均有不同程度抑制作用,同时,NECL1具有诱导神经胶质瘤U251细胞向星形胶质细胞方向分化的潜能。

关键词：神经胶质瘤细胞系U251 NECL1 转移侵袭星形胶质细胞

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Dok 6促进神经营养因子3诱导的过表达原肌球蛋白相关激酶C的PC12细胞突起生长

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中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 751-755,802页

作者：李玮琦尤元刚阴彬彭小忠中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨胞浆接头蛋白Dok6对PC12细胞突起生长的影响。方法将Dok6的不同功能模体片段构建至TrkC/Y516F突变体中形成融合克隆。利用Western blot法验证各个融合克隆在细胞内是否稳定表达。利用瞬时转染的方法将融合克隆导入PC12细胞进行... 详细信息

目的探讨胞浆接头蛋白Dok6对PC12细胞突起生长的影响。方法将Dok6的不同功能模体片段构建至TrkC/Y516F突变体中形成融合克隆。利用Western blot法验证各个融合克隆在细胞内是否稳定表达。利用瞬时转染的方法将融合克隆导入PC12细胞进行过表达,之后用NT-3刺激PC12细胞突起生长,检测不同Dok6片段的效应。结果各个融合克隆均能在细胞内稳定表达。融合了Dok6 PTB结构域+C末端以及单纯C末端的融合克隆均可以挽救由于TrkC受体516位酪氨酸突变导致的PC12细胞突起生长减少,而融合单纯的Dok6 PTB结构域则无此效应。结论Dok6可以促进NT-3诱导的过表达TrkC的PC12细胞突起生长,并且此效应与其C末端密切相关。

关键词： Dok6 PC12细胞神经营养因子3 突起生长融合克隆

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亚硒酸钠诱导NB4细胞中细胞色素c氧化酶亚基Ⅳ的下调机制

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中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 686-691页

作者：李竹石杨洋许彩民中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡的过程中,细胞色素c氧化酶亚基Ⅳ(COX Ⅳ)表达的变化情况及其机制和意义。方法用20μmol/L亚硒酸钠作用NB4细胞不同时间,Western blot和RT-PCR分别检测COX Ⅳ蛋白和mRNA表达的变化。活性氧清除剂预处理... 详细信息

目的探讨亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡的过程中,细胞色素c氧化酶亚基Ⅳ(COX Ⅳ)表达的变化情况及其机制和意义。方法用20μmol/L亚硒酸钠作用NB4细胞不同时间,Western blot和RT-PCR分别检测COX Ⅳ蛋白和mRNA表达的变化。活性氧清除剂预处理细胞后Western blot检测COX Ⅳ蛋白表达的变化以及caspase-3的激活。caspase-3抑制剂预处理细胞后Western blot检测COX Ⅳ蛋白表达的变化。瞬时转染干扰NB4细胞中COX Ⅳ表达后,流式细胞术检测细胞凋亡。结果亚硒酸钠诱导NB4细胞COX Ⅳ蛋白表达显著下调,但mRNA表达水平无变化。活性氧清除剂能完全逆转亚硒酸钠引起的COX Ⅳ表达下调与caspase-3激活。caspase-3抑制剂能部分逆转亚硒酸钠引起的COX Ⅳ表达下调。干扰COX Ⅳ表达后,亚硒酸钠诱导的细胞凋亡显著增加。结论在亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡过程中,COX Ⅳ在蛋白水平显著下调。活性氧介导COX Ⅳ下调与caspase-3激活,caspase-3在一定程度上参与COX Ⅳ表达下调,抑制COX Ⅳ能显著提高NB4细胞对亚硒酸钠诱导凋亡的敏感性。

关键词：凋亡细胞色素c氧化酶活性氧

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胰岛素样生长因子结合蛋白-6的核定位

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中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 735-739,801页

作者：韩建军黄秉仁王欣马晓骊陈虹中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)在细胞中的定位。方法用重叠PCR法构建IGFBP-6的核定位序列缺失体(pEGFP-C1-BP6ΔNLS)及突变体(pEGFP-C1-BP6-Mut)质粒,与野生型IGFBP-6质粒分别转染PC-3M细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察绿... 详细信息

目的研究胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)在细胞中的定位。方法用重叠PCR法构建IGFBP-6的核定位序列缺失体(pEGFP-C1-BP6ΔNLS)及突变体(pEGFP-C1-BP6-Mut)质粒,与野生型IGFBP-6质粒分别转染PC-3M细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察绿色荧光融合蛋白在细胞中的分布,并计算这些转染阳性细胞中绿色荧光强度的核质比(Fn/c)。结果激光扫描共聚焦显微镜观察显示,野生型IGFBP-6绿色荧光信号在细胞核内聚集分布,与转染EGFP空载体的对照组相比,Fn/c差异具有显著性(P<0.05)。过表达pEGFP-C1-BP6ΔNLS的细胞中,绿色荧光信号在细胞核内聚集的现象消失,在整个细胞呈均匀分布;过表达pEGFP-C1-BP6-Mut的细胞中,细胞核内绿色荧光信号也有所减弱;两者的Fn/c与转染野生型IGFBP-6的细胞相比差异均具有显著性(P<0.05)。结论IGFBP-6可以定位于细胞核内,它在细胞核内的分布与其核定位序列相关,为进一步研究IGFBP-6不依赖于胰岛素样生长因子的生物学活性提供了新的实验依据。

关键词：胰岛素样生长因子结合蛋白-6 核定位核定位顺序非胰岛素样生长因子依赖的生物学活性

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靶向性抗肿瘤融合蛋白-表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白在细胞内的转运及对胞外信号调节激酶磷酸化的影响

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中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 674-678,797-798页

作者：王存琳陈虹马晓骊王欣黄秉仁中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨经表皮生长因子受体介导进入肿瘤细胞的融合蛋白表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白(EGF-E4orf4)在细胞内的转运及对胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响。方法采用间接免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察融合蛋白在MDA-M... 详细信息

目的探讨经表皮生长因子受体介导进入肿瘤细胞的融合蛋白表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白(EGF-E4orf4)在细胞内的转运及对胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响。方法采用间接免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察融合蛋白在MDA-MB-231和BGC823细胞中的转运和代谢特点,Western blot检测融合蛋白引起的细胞内ERK磷酸化水平的改变。结果融合蛋白可在细胞内累积,向细胞核周围聚集,并与细胞早期内体和晚期溶酶体共定位;融合蛋白能快速触发细胞内ERK发生磷酸化,磷酸化水平在10 min时最强,之后逐渐回落至刺激前水平,活化ERK的能力较表皮生长因子弱。结论融合蛋白EGF-E4orf4在细胞内经内体-溶酶体途径发生缓慢降解;在MDA-MB-231和BGC823细胞中,融合蛋白的作用特点存在明显差异,可能是导致融合蛋白对二者抑瘤率不同的原因之一。

关键词：融合蛋白-表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白内体-溶酶体途径胞外信号调节激酶

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