检索结果-内蒙古大学图书馆

医学研究杂志 2008年第12期37卷 109-112页

作者：吕靖曹济民中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院生理学与病理生理学系北京100005

14-3-3蛋白家族是由多个高度保守但又各具特异性的成员构成的具有复杂功能的调节性蛋白家族,它们主要通过与磷酸化丝氨酸模体结合来发挥作用.14-3-3蛋白参与很多重要的细胞生理过程,如酶和细胞因子活性、离子通道、细胞骨架动力学调节,... 详细信息

14-3-3蛋白家族是由多个高度保守但又各具特异性的成员构成的具有复杂功能的调节性蛋白家族,它们主要通过与磷酸化丝氨酸模体结合来发挥作用.14-3-3蛋白参与很多重要的细胞生理过程,如酶和细胞因子活性、离子通道、细胞骨架动力学调节,DNA损伤时细胞周期关卡的引发及维持,细胞增生、分化和凋亡调节等.

关键词： 14-3-3蛋白生物学功能细胞因子活性细胞周期关卡 DNA损伤生理过程离子通道细胞骨架

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

尿蛋白膜保存法与直接冻存法的成本效益分析

引用

生物工程学报 2014年第7期30卷 1128-1133页

作者：王明铭刘雪姣贾露露孙颖高友鹤李明喜中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院肾内科北京100730 河北省邢台市人民医院肾内科河北邢台054000 首都医科大学附属北京安贞医院肾内科北京100029 首都医科大学附属北京儿童医院北京100045 杭州医学科学院北京协和医学院基础医学研究所病理生理学系北京100005

为了比较尿液蛋白PVDF膜富集保存法(尿膜)和尿液直接冻存法两种方法的优缺点。通过比较两种方法在时间、所占空间、费用、蛋白降解程度及大样本临床实践性方面的区别。发现在所占空间、电费方面及临床实践性方面尿膜保存法优于直接冻存... 详细信息

为了比较尿液蛋白PVDF膜富集保存法(尿膜)和尿液直接冻存法两种方法的优缺点。通过比较两种方法在时间、所占空间、费用、蛋白降解程度及大样本临床实践性方面的区别。发现在所占空间、电费方面及临床实践性方面尿膜保存法优于直接冻存法,而在时间及耗材花费方面直接冻存法优于尿膜保存法。因此尿蛋白的尿膜保存法比直接冻存法有更强的实际应用价值。

关键词：尿液蛋白富集保存方法成本效益分析

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

验证性筛选PDZ结构域结合配体文库快速研究HtrA2/Omi PDZ结构域的结合特性

引用

中国科学（C辑） 2007年第1期37卷 107-116页

作者：马素参宋婀莉高诗娟田瑞高友鹤中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院医学分子生物学国家重点实验室蛋白质组学研究中心病理生理学系北京100005

HtrA2/Omi是一种线粒体丝氨酸蛋白酶,在哺乳动物细胞中具有双重功能,即诱导细胞凋亡和参与维持线粒体活性的动态平衡.PDZ结构域是最重要的蛋白质相互作用结构域之一,参与多种生物学过程,如细胞信号转导、蛋白质降解、细胞骨架组织等.最... 详细信息

HtrA2/Omi是一种线粒体丝氨酸蛋白酶,在哺乳动物细胞中具有双重功能,即诱导细胞凋亡和参与维持线粒体活性的动态平衡.PDZ结构域是最重要的蛋白质相互作用结构域之一,参与多种生物学过程,如细胞信号转导、蛋白质降解、细胞骨架组织等.最近研究发现,HtrA2/Omi蛋白的PDZ结构域与配体的相互作用,可以调节HtrA2/Omi蛋白自身的水解酶活性.以HtrA2/Omi PDZ结构域为研究对象,用酵母双杂交系统验证性筛选PDZ结构域结合配体文库,快速研究该结构域的结合特性,并在人类全蛋白质组范围内预测并发现该结构域新的相互作用蛋白,最后分析这些新的相互作用所能够形成的最小相互作用网络来评估其可信度.研究结果揭示了HtrA2/Omi PDZ结构域新的结合特性,即:不仅能够结合已报道的II类PDZ配体而且还可以结合I类和III类PDZ配体,并且配体-3位氨基酸具有一定范围内的可变性.而且,发现了7个新的HtrA2/Omi PDZ结构域相互作用蛋白,为进一步阐明HtrA2/Omi蛋白的生物学功能提供了重要线索.同时证明了验证性筛选目的结构域结合配体文库,这一结构域结合特性研究新策略的实用性和高效性.

关键词： HtrA2/Omi PDZ结构域结构域结合特性验证性筛选蛋白质相互作用生物信息学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

不同M受体亚型拮抗剂在改善失血性休克大鼠微循环障碍中的作用比较

引用

医学研究杂志 2014年第3期43卷 29-32页

作者：陈颖茜王文达胡莎莎刘天行曹济民中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院 100005 北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系

目的探讨胆碱能受体M1、M2和M3亚型拮抗剂在改善大鼠失血性休克时微循环障碍中的不同作用。方法建立大鼠失血性休克模型。将大鼠随机分成5组:对照组、阿托品组、M1、M2及M3受体拮抗剂组。除对照组仅等量静脉补液(生理盐水和全血混合物3... 详细信息

目的探讨胆碱能受体M1、M2和M3亚型拮抗剂在改善大鼠失血性休克时微循环障碍中的不同作用。方法建立大鼠失血性休克模型。将大鼠随机分成5组:对照组、阿托品组、M1、M2及M3受体拮抗剂组。除对照组仅等量静脉补液(生理盐水和全血混合物3∶1)外,其余组动物在此基础上分别静脉注射非选择性M受体拮抗剂阿托品(1250mg/kg)、M1受体拮抗剂替仑西平盐酸盐水合物(telenzepine dihydrochloride hydrate)(0.22mg/kg)、M2受体拮抗剂西贝母碱(imperialine)(9.6×10-3mg/kg)或M3受体拮抗剂4-二苯乙酰氧-N-甲基哌啶甲碘化物(4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine methiodide,4-DAMP)(1.25×10-5mg/kg)。用微循环显微镜观察肠系膜微血管管径和血流形式的变化。每组选取25条三级微动脉进行统计(n=25)。结果阿托品或M1受体拮抗剂可使失血性休克大鼠的肠系膜微血管收缩明显减轻甚至扩张,微血管血流由粒流变为线粒流。M2或M3受体拮抗剂的上述作用不明显。结论选择性拮抗胆碱能M1受体可改善大鼠失血性休克时的微循环障碍。

关键词：休克微循环 M受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PICK1:一个功能多样的药靶蛋白

引用

中国生物化学与分子生物学报 2007年第9期23卷 697-705页

作者：宋婀莉高友鹤中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院医学分子生物学国家重点实验室蛋白质组学研究中心病理生理学系北京100005

蛋白质是生命功能的执行者.生命体中某些关键蛋白的功能异常往往是导致疾病发生的根本原因.这些疾病相关蛋白极有可能成为药物靶点,为新药研发和疾病治疗提供重要线索.PICK1蛋白(protein interacting with Cαkinase1)结合能力广泛、功... 详细信息

蛋白质是生命功能的执行者.生命体中某些关键蛋白的功能异常往往是导致疾病发生的根本原因.这些疾病相关蛋白极有可能成为药物靶点,为新药研发和疾病治疗提供重要线索.PICK1蛋白(protein interacting with Cαkinase1)结合能力广泛、功能多样以及在多种重要疾病(如:癌症、精神分裂症、疼痛、帕金森综合症等)的发生发展过程中发挥潜在的作用,使其成为一个可能的药靶蛋白.PICK1与绝大多数配体蛋白的相互作用是通过其PDZ结构域与配体C末端区域的结合介导的,使PICK1的PDZ结构域成为一个潜在的药物靶点.因此,可以利用生物小分子物质特异性地结合PICK1的PDZ结构域,干扰或阻断PICK1与配体蛋白的天然相互作用,最终达到治疗相关疾病的目的.

关键词： PICK1(protein interacting with Cαkinase 1) PDZ结构域药物靶点阻断性多肽

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Jurkat细胞Kv1.3钾通道的基本电生理学特性及动力学特征

引用

医学研究杂志 2012年第12期41卷 20-23页

作者：代中华谭晓秋闫莉程秀丽祝红郝维曹济民中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系 100005

目的采用膜片钳技术记录Jurkat细胞膜的Kv1.3通道电流,分析通道的动力学特征,并体会成功记录的要领。方法选择T淋巴细胞性白血病Jurkat E6-1细胞系为研究对象,采用全细胞膜片钳记录方式记录Kv1.3电流,选择合适的刺激方案,分析通道的激... 详细信息

目的采用膜片钳技术记录Jurkat细胞膜的Kv1.3通道电流,分析通道的动力学特征,并体会成功记录的要领。方法选择T淋巴细胞性白血病Jurkat E6-1细胞系为研究对象,采用全细胞膜片钳记录方式记录Kv1.3电流,选择合适的刺激方案,分析通道的激活、失活和复活动力学特性。结果 Jurkat细胞的Kv1.3电流具有电压门控特性,并能被ShK(100pmol/L)选择性阻断。Kv1.3通道的激活时间常数(τact)、失活时间常数(τin)和复活时间常数(τrec)分别为τact=6.47±2.44ms,τin=622.49±93.90ms,τrec=6.141s。在胞内钙没有被螯合的条件下,Kv1.3通道电流常掺杂有中等电导钙激活钾通道KCa3.1电流。玻璃微电极的口径和电极内液是否含EGTA是能否记录到纯净Kv1.3电流的关键。结论 Jurkat细胞表达功能性Kv1.3通道,该通道呈现快速激活、缓慢失活和缓慢复活的动力学特征。记录Kv1.3通道须注意剔除KCa3.1电流的掺杂。该工作对研究T淋巴细胞Kv1.3通道的功能具有一定的借鉴意义。

关键词： Jurkat细胞电压门控钾通道激活失活

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

hexarelin对ox-LDL引起的大鼠脑微血管内皮损伤的保护作用

引用

医学研究杂志 2010年第7期39卷 26-29页

作者：徐启华丁帆代中华徐海飞郝维曹济民中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系 100005

目的建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞ox-LDL损伤模型,探讨hexarelin对大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞,分成正常对照组(control)、ox-LDL组(ox-LDL)、hexarelin+ox-LDL组(hex+ox-LDL)3组。其中ox... 详细信息

目的建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞ox-LDL损伤模型,探讨hexarelin对大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞,分成正常对照组(control)、ox-LDL组(ox-LDL)、hexarelin+ox-LDL组(hex+ox-LDL)3组。其中ox-LDL组在培养液中加入ox-LDL50mg/L;hex+ox-LDL组加入ox-LDL50mg/L和0.1μmol/Lhexarelin;正常对照组加入等量PBS。各组细胞无血清培养12h,MTT法检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测内皮细胞eNOS蛋白表达情况以及蛋白质硝基化情况。结果 50mg/Lox-LDL作用12h可明显诱导内皮细胞凋亡,减少eNOS蛋白表达,促进蛋白质的硝基化。而用0.1μmol/Lhexarelin和50mg/Lox-LDL共同孵育,可明显减少内皮细胞的凋亡,提高eNOS的表达水平,减少蛋白质的硝基化程度。结论 hexarelin能有效抑制由ox-LDL引起的脑微血管内皮细胞损伤,提示hexarelin对脑动脉粥样硬化可能有一定抑制作用。

关键词：生长素释放肽氧化型低密度脂蛋白内皮型一氧化氮合酶蛋白质硝基化脑血管

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

钙激活钾通道KCa3.1对巨噬细胞吞噬功能的抑制性调节作用

引用

医学研究杂志 2013年第7期42卷 21-24,76页

作者：祝红刘枭李慧闫莉郝维曹济民中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系 100005

目的观察巨噬细胞膜的钙激活钾通道KCa3.1与吞噬功能的关系。方法通过光镜下半定量观察RAW264.7巨噬细胞吞噬鸡红细胞,以及采用流式细胞术定量检测RAW264.7巨噬细胞吞噬异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)标记的大肠杆菌(... 详细信息

目的观察巨噬细胞膜的钙激活钾通道KCa3.1与吞噬功能的关系。方法通过光镜下半定量观察RAW264.7巨噬细胞吞噬鸡红细胞,以及采用流式细胞术定量检测RAW264.7巨噬细胞吞噬异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)标记的大肠杆菌(FITC-tagged ***)等方法,研究正常RAW264.7细胞的吞噬活动,以及阻断KCa3.1通道后RAW264.7细胞吞噬能力的改变。结果光镜检测结果显示,未受吞噬刺激因子激活的对照RAW264.7细胞对鸡红细胞有较弱的吞噬能力,其吞噬率为1.67%±0.29%;用KCa3.1通道选择性阻断剂TRAM-34(20nmol/L)处理RAW264.7细胞后,吞噬率增高至5.08%±0.38%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),且单个RAW264.7细胞吞噬鸡红细胞的个数也明显增加。流式细胞术结果显示,阻断KCa3.1通道后,RAW264.7细胞吞噬FITC标记的大肠杆菌的数量明显增多,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论 KCa3.1通道的活动对RAW264.7巨噬细胞的吞噬活性有抑制性调节作用。

关键词：钙激活钾通道巨噬细胞吞噬鸡红细胞大肠杆菌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

内皮型一氧化氮合酶在动脉粥样硬化中的作用

引用

医学研究杂志 2010年第8期39卷 95-97页

作者：徐启华曹济民中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系 100005

内皮损伤及功能改变是动脉粥样应形成的早期始动环节,在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用。血管内皮可分泌多种生物活性物质,其中由内皮衍生的一氧化氮(NO)具有强大的心血管保护和抗动脉粥样硬化作用。[第一段]

关键词：抗动脉粥样硬化作用内皮型一氧化氮合酶生物活性物质心血管保护内皮损伤血管内皮内皮衍生

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高糖对大鼠心肌细胞NMDA受体表达、胞内钙和超氧自由基水平的影响

引用

医学研究杂志 2014年第10期43卷 21-24页

作者：刘枭程秀丽郝维曹济民高雪中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系 100005

目的探讨高浓度葡萄糖对心肌细胞促离子型谷氨酸受体亚型NMDA受体(NMDAR)表达、胞内钙水平以及活性氧自由基产生的影响。方法分离新生(1~3天)大鼠心室肌细胞,心肌细胞与不同浓度葡萄糖(对照组葡萄糖浓度5mmol/L,高糖组葡萄糖浓度33mmol... 详细信息

目的探讨高浓度葡萄糖对心肌细胞促离子型谷氨酸受体亚型NMDA受体(NMDAR)表达、胞内钙水平以及活性氧自由基产生的影响。方法分离新生(1~3天)大鼠心室肌细胞,心肌细胞与不同浓度葡萄糖(对照组葡萄糖浓度5mmol/L,高糖组葡萄糖浓度33mmol/L)共孵育24~72h后,用Western blot法检测心室肌细胞NMDAR1和NMDAR2B亚单位的表达水平,活细胞工作站检测胞内Ca2+水平,流式细胞术检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量。结果与对照组细胞相比,高浓度葡萄糖使心肌细胞的NMDAR2B的表达水平明显上调(P<0.05),而NMDAR1的表达则降低。经高糖处理的心肌细胞在收缩时胞内钙水平高于对照细胞,高糖处理使心肌细胞的ROS水平升高,而用MK-801选择性阻断NMDAR可明显降低由高糖所致的胞内ROS增高(与高糖组对比,P<0.05)。结论高浓度葡萄糖可上调乳鼠心肌细胞NMDAR2B及下调NMDAR1的表达,并增加细胞内Ca2+水平及ROS的生成,而阻断NMDAR可抑制ROS的生成。提示NMDAR可能参与糖尿病性心肌损害。

关键词：心肌细胞 NMDA受体 Ca^2+ 活性氧血糖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：