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基础医学与临床 2023年第6期43卷 953-959页

作者：柳子朝杜文静李莉中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院细胞生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005 山西医科大学基础医学院细胞生理学教育部重点实验室山西太原030606

目的筛选出p53转录调控靶基因,并利用生物信息学分析该基因在结肠癌(COAD)中的作用。方法对p53蛋白稳定剂Nutlin处理的结肠癌细胞系HCT116的RNA-seq数据进行基因差异分析及GO、KEGG和GSEA富集分析;在HCT116及HCT8细胞中加入Nutlin稳定... 详细信息

目的筛选出p53转录调控靶基因,并利用生物信息学分析该基因在结肠癌(COAD)中的作用。方法对p53蛋白稳定剂Nutlin处理的结肠癌细胞系HCT116的RNA-seq数据进行基因差异分析及GO、KEGG和GSEA富集分析;在HCT116及HCT8细胞中加入Nutlin稳定或转染siRNA敲降p53的表达,利用实时荧光定量PCR检测候选靶基因的mRNA表达;双荧光素酶报告实验验证p53对靶基因的转录调控;利用TCGA数据库中的结肠癌数据分析靶基因在结肠癌组织中的表达及患者预后情况。结果Nutlin处理结肠癌细胞系HCT116后细胞周期、DNA复制及染色体分离等生物过程基因表达发生变化,同样p53信号通路也被激活。在HCT116及HCT8细胞中γ-谷氨酰转移酶(GGT6)的mRNA水平与p53蛋白表达呈正相关。双荧光素酶报告实验确定了GGT6是p53转录调控的靶基因。TCGA-COAD数据分析表明GGT6在结肠癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.001),且GGT6高表达患者的总体生存时间较GGT6低表达患者更长(P<0.01),推测GGT6是结肠癌的抑癌因素。结论GGT6是一个p53正调控转录靶基因,在结肠癌中可能是一个抑癌因素。

关键词： p53 转录调控 γ-谷氨酰转移酶结肠癌

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KAT8通过增强METTL3表达促进结直肠癌细胞系增殖

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基础医学与临床 2024年第7期44卷 931-939页

作者：张鹏举李杰张梦迪孙少科许寅喆中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学系北京100005 北京大学第三医院妇产科临床研究中心北京100191 中国人民解放军总医院第一医学中心肝胆胰外科医学部全军肝胆外科研究所全军数字肝胆外科重点实验室北京100853

目的探究赖氨酸乙酰转移酶8(KAT8)在结直肠癌细胞增殖过程中所扮演的角色及潜在作用机制。方法通过TCGA数据库的RNA-seq数据分析KAT8在结直肠癌患者的癌组织及癌旁组织的表达情况;集落形成实验和CCK8法检测KAT8敲低细胞的增殖;利用GEO... 详细信息

目的探究赖氨酸乙酰转移酶8(KAT8)在结直肠癌细胞增殖过程中所扮演的角色及潜在作用机制。方法通过TCGA数据库的RNA-seq数据分析KAT8在结直肠癌患者的癌组织及癌旁组织的表达情况;集落形成实验和CCK8法检测KAT8敲低细胞的增殖;利用GEO数据库对KAT8敲低细胞与对照细胞的差异基因进行分析,并进一步进行功能通路富集分析;利用cBioPortal网站分析结直肠癌数据库中KAT8与调控N6-甲基腺苷(m6A)相关基因的相关性;Western blot检测KAT8和METTL3的蛋白表达。结果与人正常结直肠组织相比,KAT8在结直肠癌中高表达(P<0.05);敲低或选择性抑制KAT8抑制结直肠癌细胞系增殖(P<0.05);敲低KAT8降低结直肠癌细胞总RNA的m6A修饰水平(P<0.05);敲低KAT8抑制METTL3的表达(P<0.05);过表达METTL3能够逆转敲低KAT8抑制的细胞增殖(P<0.05)。结论KAT8通过增强METTL3介导的m6A修饰进而促进结直肠癌细胞系的增殖。

关键词： KAT8 METTL3 N6-甲基腺苷细胞增殖

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核转录因子NFYB和NFYC促进红系终末分化

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基础医学与临床 2022年第6期42卷 920-926页

作者：余东林杨希阴佳滢刘雪会吕湘中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的利用单细胞转录组数据分析挖掘红系终末分化的潜在转录因子,并重点对预测得到的核转录因子NFYB和NFYC在红系终末分化中的表达和功能进行探究。方法使用人骨髓红系终末分化单细胞转录组数据,结合SCENIC分析预测分化阶段特异性转录调... 详细信息

目的利用单细胞转录组数据分析挖掘红系终末分化的潜在转录因子,并重点对预测得到的核转录因子NFYB和NFYC在红系终末分化中的表达和功能进行探究。方法使用人骨髓红系终末分化单细胞转录组数据,结合SCENIC分析预测分化阶段特异性转录调控因子。利用公共测序数据集重点分析预测出的NFYB和NFYC在人与小鼠红系终末分化不同阶段中的表达;荧光激活细胞分选技术(FACS)分选小鼠胎肝体外红系终末分化各阶段的细胞,检测Nfyb和Nfyc的表达水平。在小鼠胎肝红系分化体系中使用慢病毒感染,分别敲低Nfyb和Nfyc,检测红系终末分化及脱核的变化。结果通过SCENIC分析预测出NFYB和NFYC是红系终末分化早期的调控因子,在人与小鼠的红系终末分化早期表达较高,晚期则降低。在小鼠胎肝体外红系分化体系中分别敲低Nfyb和Nfyc,均可显著抑制红系终末分化(P<0.05)及脱核(P<0.05)。结论NFYB和NFYC促进红系终末分化过程。

关键词： NFYB NFYC SCENIC 红系终末分化

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氢氧化钠增强雷帕霉素抑制Tsc2缺失的小鼠胚胎成纤维细胞的增殖

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基础医学与临床 2021年第7期41卷 951-956页

作者：李凯王亚南中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学系北京100005

目的研究氢氧化钠(NaOH)与雷帕霉素(Rapa)单独或联合处理对Tsc2基因缺失(Tsc2^(-/-))小鼠胚胎成纤维细胞的影响。方法将Tsc2^(-/-)细胞及其对照野生型(WT)细胞按照处理方式分为:对照组、NaOH处理组,Rapa处理组和NaOH+Rapa联合(Combo)处... 详细信息

目的研究氢氧化钠(NaOH)与雷帕霉素(Rapa)单独或联合处理对Tsc2基因缺失(Tsc2^(-/-))小鼠胚胎成纤维细胞的影响。方法将Tsc2^(-/-)细胞及其对照野生型(WT)细胞按照处理方式分为:对照组、NaOH处理组,Rapa处理组和NaOH+Rapa联合(Combo)处理组。采用MTT法检测细胞增殖能力;克隆形成实验检测细胞集落形成能力;流式细胞测量术检测细胞周期;免疫印迹法检测p-4EBP1、p-S6和S6蛋白表达水平。结果与对照组相比,NaOH组和Rapa组的Tsc2^(-/-)细胞均表现为增殖能力降低、克隆形成数减少(P<0.05);仅Rapa组的Tsc2^(-/-)细胞G1期比例升高且p-S6和p-4EBP1的蛋白表达水平降低(P<0.05)。与单独的NaOH组和Rapa组相比,Combo组的Tsc2^(-/-)细胞在增殖能力和克隆形成数量上呈进一步降低,G1期细胞的比例呈进一步升高(P<0.05),p-S6和p-4EBP1的蛋白表达水平低于NaOH组(P<0.05)。结论氢氧化钠(15μmol/L)能增强Rapa抑制Tsc2^(-/-)细胞增殖的效果。

关键词：结节性硬化症 mTOR 肿瘤微环境雷帕霉素

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小剂量艾司氯胺酮联合右美托咪定在老年患者椎体成形术麻醉中的应用

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基础医学与临床 2022年第6期42卷 950-954页

作者：任海强李雷杨旺燕杜鹃姜丹丹闫莉傅润乔清华大学附属垂杨柳医院麻醉科北京100022 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005

目的探讨艾司氯胺酮联合右美托咪定用于老年患者行椎体成形术(PVP)中的静脉镇痛、镇静麻醉效果。方法选择2021年3月至11月行椎体成形术的72例、年龄70~90岁老年患者,按照随机数字表法将其分为对照组(SF-DEX,n=36)和实验组(EK-DEX,n=36)... 详细信息

目的探讨艾司氯胺酮联合右美托咪定用于老年患者行椎体成形术(PVP)中的静脉镇痛、镇静麻醉效果。方法选择2021年3月至11月行椎体成形术的72例、年龄70~90岁老年患者,按照随机数字表法将其分为对照组(SF-DEX,n=36)和实验组(EK-DEX,n=36),实施安定镇痛麻醉。所有患者静脉泵注右美托咪定0.5μg/kg(10 min)。俯卧位后,SF-DEX组静注舒芬太尼5μg(1μg/mL),然后持续输注右美托咪定0.5μg/(kg·h)维持至手术结束前5 min;EK-DEX组静注负荷量艾司氯胺酮0.1 mg/kg(1 mg/mL),然后持续泵注0.1 mg/(kg·h)至手术结束前5 min。分别记录在给药前(T1)、手术开始(T2)、灌注骨水泥(T3)、术毕(T4)4个时点的循环指标(SAP、DAP、MAP、HR)、呼吸指标(SpO_(2))、BIS变化、疼痛程度(VAS评分)、镇静状态(Ramsay评分)及血压波动幅度、是否心律失常、SpO_(2)下降幅度等情况。结果SF-DEX组在T3较T1时SAP、MAP明显降低(P<0.05);T2、T3时Ransay评分均升高(P<0.05);EK-DEX组在T2、T3时VAS评分明显低于SF-DEX组(P<0.05);EK-DEX组在T3时Ransay评分明显高于SF-DEX组(P<0.05)。两组术后未见低血压、心率减慢、氧饱和度降低等不良反应及并发症。结论应用小剂量艾司氯胺酮联合小剂量右美托咪定能够在老年甚至高龄患者椎体成形术(PVP)围术期产生良好镇静镇痛效果,无明显并发症,是一种安全可行的方法。

关键词：艾司氯胺酮镇痛镇静老年椎体成形术

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mRNA转录后调控异常在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展

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基础医学与临床 2021年第5期41卷 749-752页

作者：孙静瑶佟伟民牛亚梅中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理学系北京100005

mRNA在转录合成之后,会经历剪接、出核、翻译或降解等转录后调控模式,这是确保蛋白质合成与功能发挥的重要前提,而脑内mRNA转录后调控异常是导致阿尔茨海默病(AD)发生的原因之一。本文介绍了AD发病过程中APP、MAPT等致病基因的转录后调... 详细信息

mRNA在转录合成之后,会经历剪接、出核、翻译或降解等转录后调控模式,这是确保蛋白质合成与功能发挥的重要前提,而脑内mRNA转录后调控异常是导致阿尔茨海默病(AD)发生的原因之一。本文介绍了AD发病过程中APP、MAPT等致病基因的转录后调控异常事件;同时基于表观转录修饰RNA N^(6)-甲基腺嘌呤甲基化(m^(6)A)对RNA代谢的调节作用、以及其上游调控因子在AD中的异常表现,提出m^(6)A介导的转录后调控异常可能是引起AD发病的重要机制之一。

关键词：阿尔茨海默病 mRNA 转录后调控 RNA m6A甲基化

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蛋白酪氨酸磷酸酶4A3(PTP4A3)促进小鼠胎肝来源红系细胞脱核

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基础医学与临床 2022年第7期42卷 1026-1030页

作者：胡欣俊余东林范宏韩改净薛征吕湘中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探索在小鼠胎肝来源红系细胞中蛋白酪氨酸磷酸酶4A3(PTP4A3)在红系终末分化和脱核中的作用及分子机制。方法RT-qPCR检测Ptp4a3在终末分化过程中的表达情况。利用短发夹RNA(shRNA)干扰技术在小鼠胎肝诱导红系分化体系中敲低Ptp4a3的... 详细信息

目的探索在小鼠胎肝来源红系细胞中蛋白酪氨酸磷酸酶4A3(PTP4A3)在红系终末分化和脱核中的作用及分子机制。方法RT-qPCR检测Ptp4a3在终末分化过程中的表达情况。利用短发夹RNA(shRNA)干扰技术在小鼠胎肝诱导红系分化体系中敲低Ptp4a3的表达,流式细胞分选GFP阳性细胞后RT-qPCR验证其敲低效率,流式细胞测量术分析检测Ptp4a3敲低后对红系分化和脱核的影响。RNA表达谱测序并分析在红系细胞终末分化过程中Ptp4a3敲低影响的通路和基因。结果PTP4A3在红系细胞终末分化过程中表达水平逐渐升高。在小鼠胎肝来源红系细胞中成功敲低Ptp4a3的表达,流式细胞测量术检测发现敲低Ptp4a3可显著降低红系细胞脱核率(P<0.05)。表达谱分析发现敲低Ptp4a3影响红系终末分化过程中细胞周期相关基因表达。结论PTP4A3在红系细胞终末分化晚期高表达,并参与调控细胞脱核过程。

关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶4A3 红系终末分化红系脱核细胞周期

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NF-κB抑制剂通过逆转LPS诱导的BMPRⅡ下调改善肺血管重构

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生理学报 2020年第5期72卷 541-550页

作者：周美君邢岩江杨隽中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院医学分子生物学国家重点实验室中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院细胞生物学系医学分子生物学国家重点实验室浙江大学医学院基础医学院生理学系浙江大学医学院附属第二医院心内科

动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)的发生、发展与骨形态发生蛋白受体II型(bone morphogenetic protein receptor type II, BMPRII)编码基因的遗传突变和核因子κB (nuclear factorκB, NF-κB)通路介导的炎症反应密切相关。本文旨在研究NF-κB通路抑制剂对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的肺动脉内皮细胞损伤的作用。用1μg/mL的LPS处理人肺动脉内皮细胞,用免疫印迹和qPCR检测BMPRII和白介素8 (interleukin-8, IL-8)的表达水平。腹腔注射野百合碱(monocrotaline, MCT)建立大鼠PAH模型,用免疫荧光染色法检测肺动脉内皮细胞BMPRII和IL-8的表达情况,检测模型大鼠心脏血流动力学变化和肺血管重构情况。结果显示,LPS可引起人肺动脉内皮细胞BMPRII的表达下调和IL-8的表达上调,NF-κB抑制剂BAY11-7082 (10μmol/L)可逆转LPS的作用。在MCT-PAH大鼠模型中,肺动脉内皮细胞BMPRII表达下调,IL-8表达上调,右心室/(左心室+室间隔)重量比值[weight ratio of right ventricle to left ventricle plus septum, RV/(LV+S)]和右心室收缩压(right ventricular systolic pressure, RVSP)显著升高,心输出量(cardiac output, CO)和三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annular plane systolic excursion, TAPSE)明显降低,肺血管壁明显增厚,连续21天腹腔注射BAY11-7082 (5 mg/kg)可逆转上述变化。以上结果提示,LPS通过NF-κB信号通路下调BMPRII的表达水平,促进PAH的发生、发展,因此NF-κB信号通路可作为PAH潜在治疗靶点。

关键词：肺动脉高压骨形态发生蛋白受体Ⅱ型核因子κB信号通路 BAY11-7082

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mTOR活化上调MGST1并增强细胞抗氧化能力

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基础医学与临床 2022年第4期42卷 553-559页

作者：李杰浦洋张梦迪张鹏举许寅喆中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学系北京100005 解放军总医院第一医学中心肝胆胰外科医学部全军肝胆外科研究所全军数字肝胆外科重点实验室北京100853

目的探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)过度活化导致细胞抗氧化能力增强的分子机制。方法使用Gene Expression Omnibus(GEO)数据库中的芯片数据分析mTOR活化细胞与对照细胞的差异基因并进行功能通路富集分析。使用反应活性氧(ROS)诱导剂高剂量... 详细信息

目的探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)过度活化导致细胞抗氧化能力增强的分子机制。方法使用Gene Expression Omnibus(GEO)数据库中的芯片数据分析mTOR活化细胞与对照细胞的差异基因并进行功能通路富集分析。使用反应活性氧(ROS)诱导剂高剂量亚精胺处理细胞,观察mTOR高活化细胞TSC2敲除的小鼠胚胎成纤维细胞(tsc2^(-/-)MEFs)的抗氧化能力。利用差异表达基因之间的蛋白质相互作用筛选核心基因。使用q-PCR和Western blot验证该核心基因在tsc2^(-/-)MEFs中的表达情况。在tsc2^(-/-)MEFs中构建该核心基因的敲低细胞系并检测该基因对细胞增殖和抗氧化能力的影响。利用The Cancer Genome Atlas(TCGA)的RNA-seq和临床数据分析该基因对肝癌和黑色素瘤患者预后的影响。结果mTOR活化细胞中参与氧化还原通路的基因显著上调。mTOR活化的细胞对高剂量亚精胺更耐受(P<0.05)。分析筛选出该通路中差异表达的核心基因MGST1(P<0.05)。MGST1的表达在mTOR活化细胞中较对照细胞系显著增强(P<0.05)。在Rapamycin处理的mTOR活化细胞中,MGST1的表达水平下降。tsc2^(-/-)MEFs敲低MGST1后对氧化应激更敏感(P<0.05)。在TCGA的肝癌和黑色素瘤数据中发现,MGST1高表达的患者生存期低于低表达患者(P<0.01)。结论mTOR活化可以促进MGST1的表达使细胞的抗氧化能力增强。

关键词： mTOR 氧化应激 MGST1

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基于人工智能的心血管疾病预测模型研究现状

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蚌埠医科大学学报 2025年第1期50卷 6-13页

作者：彭石娟王小满高琴陈厚早蚌埠医科大学卫生管理学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学基础医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 中国医学科学院基础医学研究所暨北京协和医学院生物化学与分子生物学系重大疾病共性机制研究国家重点实验室北京100005

心血管疾病(CVD)是全球的主要死因,早期预测对CVD.预防、诊断和治疗至关重要。二十世纪末,研究者根据不同权重将多种危险因素组成风险评分来预测CVD风险,以便确定最有可能从预防性干预措施中获益的人群,为一些国家带来重大利益。然而,... 详细信息

心血管疾病(CVD)是全球的主要死因,早期预测对CVD.预防、诊断和治疗至关重要。二十世纪末,研究者根据不同权重将多种危险因素组成风险评分来预测CVD风险,以便确定最有可能从预防性干预措施中获益的人群,为一些国家带来重大利益。然而,传统的风险模型通常无法捕捉危险因素之间的非线性关系。人工智能(AI)技术,特别是监督式机器学习和深度学习,为CVD预测提供了新视角和工具。近几年,基于电子病历、多模态影像等临床数据和衰老大数据可以准确地预测CVD的发病和死亡风险,因此,本文将从传统评分、基于AI的临床数据和衰老大数据的CVD预测模型研究现状分别进行阐述,为促进AI结合CVD提供思路。

关键词：心血管疾病人工智能预测模型衰老生物学年龄

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