检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 1997年第4期24卷 334-339页

作者：尹银亮王克勤陈保生中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学部北京100005

对纯化的北京鸭脂蛋白进行了电镜观察、梯度凝胶电泳、总胆固醇及卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)活力分布测定等研究 ,对鸭apoAⅠ的氨基酸组成、序列、亲疏水性同人及其他动物进行了比较并初步进行了二级结构预测 .实验结果进一步证实... 详细信息

对纯化的北京鸭脂蛋白进行了电镜观察、梯度凝胶电泳、总胆固醇及卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)活力分布测定等研究 ,对鸭apoAⅠ的氨基酸组成、序列、亲疏水性同人及其他动物进行了比较并初步进行了二级结构预测 .实验结果进一步证实北京鸭血清胆固醇是由高密度脂蛋白 (HDL)携带运输。

关键词：胆固醇代谢北京鸭高密度脂蛋白 apoAΙ

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补体活化与中性粒细胞产生活性氧之间的反馈调节作用

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中国医学科学院学报 1999年第3期21卷 170-174页

作者：范欣荣凌允礼吴元德侯健存中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理研究室

目的在试管实验中证明补体系统的活化与中性粒细胞产生的活性氧间存在相互作用的反馈关系。方法用菊糖活化的补体作用于中性粒细胞产生活性氧，并进一步通过测定吸光度以观察补体进一步活化情况。用佛波醇肉豆蔻醋酸酯激发中性粒细胞产... 详细信息

目的在试管实验中证明补体系统的活化与中性粒细胞产生的活性氧间存在相互作用的反馈关系。方法用菊糖活化的补体作用于中性粒细胞产生活性氧，并进一步通过测定吸光度以观察补体进一步活化情况。用佛波醇肉豆蔻醋酸酯激发中性粒细胞产生的活性氧作用于补体，并进一步采用发光测定仪测定活性氧来观察活化的补体对中性粒细胞释放活性氧的促进作用。结果试管实验证明活化的补体能刺激中性粒细胞产生活性氧，而活性氧又能进一步活化补体。结论补体和中性粒细胞产生的活性氧两者间存在着相互活化的反馈调节作用。从而推测炎症过程中补体活化在炎症反应的产生中起主要作用，而在炎症反应的持续过程中，此两者起互相促进的反馈调节作用。

关键词：补体中性粒细胞活性氧反馈调节

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恶性疟原虫红内期cDNA库的组建及克隆的筛选

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生物工程学报 1989年第2期5卷 92-96页

作者：程勤沈珝琲强伯勤余曙华吴宁华陈菊凤樊汝恭程小款李文渌毛映红刘尔翔中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学部

从体外培养的恶性疟原虫中分离纯化总mRNA,将其逆转录为cDNA,组入表达型载体λgt11,建立了恶性疟原虫中国海南岛分离株FCC1/HN红内期cDNA库。经大肠杆菌表达后用抑制性单克隆抗体M26-32、F6-C2、F6-D3筛选。杭有27个克隆与M26-32作用、3... 详细信息

从体外培养的恶性疟原虫中分离纯化总mRNA,将其逆转录为cDNA,组入表达型载体λgt11,建立了恶性疟原虫中国海南岛分离株FCC1/HN红内期cDNA库。经大肠杆菌表达后用抑制性单克隆抗体M26-32、F6-C2、F6-D3筛选。杭有27个克隆与M26-32作用、34个克隆与M26-32和F6-C2都反应。对筛选结果进行了分析。这些阳性克隆的表达产物有可能作为疟疾疫苗的组成部分。

关键词：疟原虫 cDNA库单克隆抗体

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兔高密度脂蛋白中载脂蛋白抑制实验性动脉粥样硬化的研究

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中华病理学杂志 1989年第4期18卷 257-261+323页

作者：冉碧芳王宗立刘佩毛吴时丽刘连生李浩赵三妹蔡春波谷素敏黄亚东陈保生夏人仪佘铭鹏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学部病理室中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学部基础医学研究所分子生物学及生物化学研究室

高密度脂蛋白(HDL)中主要的载脂蛋白(apolipoproteins,简称 apo)有 AⅠ,AⅡ,AⅣ。我们从大量的兔血清中分离提纯 HDL 中的载脂蛋白(主要为 apoAⅠ),并进行了两次抑制动脉粥样硬化的实验。结果为:apoA 实验组动物主动脉内膜中脂质含量,... 详细信息

高密度脂蛋白(HDL)中主要的载脂蛋白(apolipoproteins,简称 apo)有 AⅠ,AⅡ,AⅣ。我们从大量的兔血清中分离提纯 HDL 中的载脂蛋白(主要为 apoAⅠ),并进行了两次抑制动脉粥样硬化的实验。结果为:apoA 实验组动物主动脉内膜中脂质含量,内膜脂质沉积,主动脉内膜粥样斑块病变面积以及粥样斑块病变的严重程度均明显低于胆固醇对照组。临床及实验室资料表明,HDL 可降低粥样硬化的发病率。本实验明确显示降低内膜脂质沉积及抑制粥样硬化病变发展的主要因素和载脂蛋白 A 关系最为密切。其结果为今后用高生物技术制备有关的载脂蛋(如 apoAⅠ,AⅡ),以防治粥样硬化的发生发展,提出了重要的理论依据。

关键词：脂蛋白类,高密度载体蛋白类动脉粥样硬化

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硒及维生素E抑制补体-中性粒细胞活化反馈机制参与炎症应答的调控

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中国医学科学院学报 2000年第6期22卷 580-584页

作者：侯健存吴元德凌允礼中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理室北京100005

笔者发现并验证补体介导炎症损伤的机制是补体活化激活中性粒细胞（ PMN）呼吸爆发所释放的活性氧自由基（ ROS）能再次活化补体，在补体- PMN- ROS之间形成的这一相互反馈活化、增强炎症应答的辅助机制有其特殊的参与调节炎症应答的作... 详细信息

笔者发现并验证补体介导炎症损伤的机制是补体活化激活中性粒细胞（ PMN）呼吸爆发所释放的活性氧自由基（ ROS）能再次活化补体，在补体- PMN- ROS之间形成的这一相互反馈活化、增强炎症应答的辅助机制有其特殊的参与调节炎症应答的作用，即补体活化的抑制或 ROS的清除皆能阻滞此活化反馈机制而下调炎症应答。为验证此设想，笔者选择补体活化抑制剂亚硒酸钠（ SS）、抗氧化剂维生素 E（ VitE）与甘草类黄酮（ GF）抑制补体- PMN- ROS活化反馈机制，在试管实验中利用化学发光技术，在 PMN及补体混合培养液中以佛波酯（ TPA）或菊糖单独活化 PMN或补体后检测活性氧的产生量及补体的活化程度；并在小鼠体内实验中观察肺、肝及皮肤血管炎模型的发生率。结果证实此活化反馈上调炎症应答机制的存在；补体活化的抑制或 ROS的清除皆能抑制上调炎症应答，防止血管炎的发生，其发生率可从不服药组的 100％降至各剂量服药组的 20％～ 57％。本研究不但为阐明炎症反应的发生和调控机制提供了新的证据，而且进一步提示 PMN呼吸爆发产生 ROS是炎症反应组织损伤的生理及病理过程中的关键，因此有可能使用营养素抗氧化剂（ nutrient antioxidants）来调节生物炎症反应。以往在一次流行性出血热疫区选择 80例患者仅以亚?

关键词：补体活化反馈炎症应答调控亚硒酸钠维生素E

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oxLDL对转人apoAI基因小鼠动脉平滑肌细胞胆固醇摄取和清除的影响

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中国医学科学院学报 2001年第4期23卷 328-332页

作者：曾莹赵高峰钱军王宗立佘铭鹏中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理研究室北京100005

目的明确氧化低密度脂蛋白（oxLDL）对转人apoAI基因 C57BL/6小鼠主动脉平滑肌细胞（tr-SMC）胆固醇清除与摄取的影响；转入的apoAI基因是否有助于减轻oxLDL引起的SMC胆固醇积聚和对细胞的损害；以及oxLDL的刺激，对细胞已转入的apoAI... 详细信息

目的明确氧化低密度脂蛋白（oxLDL）对转人apoAI基因 C57BL/6小鼠主动脉平滑肌细胞（tr-SMC）胆固醇清除与摄取的影响；转入的apoAI基因是否有助于减轻oxLDL引起的SMC胆固醇积聚和对细胞的损害；以及oxLDL的刺激，对细胞已转入的apoAI基因表达的影响。方法用已建立的含小鼠金属硫蛋白I（MT-I）启动子的人apoAI转基因C57BL/6 小鼠主动脉SMC，通过3H-胆固醇标记率和清除率测定，观察oxLDL对tr-SMC胆固醇摄取与清除的影响。通过RT-PCR及 Northern blot技术检测oxLDL对tr-SMC基因表达的影响。结果 30 μg／ml oxLDL明显促进小鼠SMC增生；未见tr-SMC与非转基因小鼠平滑肌细胞（n-SMC）在标记率间的差别，oxLDL刺激后标记率增加约100%；tr-SMC较n-SMC细胞内胆固醇清除率增加40% ～ 50%。oxLDL刺激后，n-SMC清除率下降28%，而 tr-SMC仅下降10%。RT-PCR 及Northern blot表明oxLDL刺激后tr-SMC 的h-apoAI基因表达明显增加。结论转人apoAI 基因小鼠SMC的基因表达有助于减轻oxLDL引起的SMC胆固醇积聚；oxLDL的刺激促进tr-SMC 的人apo AI基因表达，表达的 h-apo AI可抑制oxLDL对平滑肌细胞的损害。

关键词：氧化低密度脂蛋白载脂蛋白AI 转基因平滑肌细胞胆固醇动脉血管

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血管紧张素Ⅱ对人内皮细胞转录因子NF-κB的激活机制及其对血小板源生长因子B链基因转录的影响

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中华病理学杂志 2001年第4期30卷 276-280页

作者：李皓尹鸿操张华王宗立佘铭鹏中国协和医科大学基础医学研究所病理研究室北京中国医学科学院100005

目的　研究血管紧张素Ⅱ对ECV3 0 4细胞中转录因子NF κB的作用和对血小板源生长因子B链 (PDGF B)基因表达的影响。方法　采用电泳迁移率移动分析法 (EMSA) ,免疫组织化学方法 ,共聚焦显微镜及金颗粒标记免疫电镜技术 ;荧光素酶报告基... 详细信息

目的　研究血管紧张素Ⅱ对ECV3 0 4细胞中转录因子NF κB的作用和对血小板源生长因子B链 (PDGF B)基因表达的影响。方法　采用电泳迁移率移动分析法 (EMSA) ,免疫组织化学方法 ,共聚焦显微镜及金颗粒标记免疫电镜技术 ;荧光素酶报告基因与变异型激酶质粒共转染的方法及Northern印迹法研究血管紧张素Ⅱ激活ECV3 0 4细胞NF κB的信号传递路径和检测了血管紧张素Ⅱ刺激前后ECV3 0 4细胞PDGF BmRNA的表达水平。结果　血管紧张素Ⅱ刺激后 ,在ECV3 0 4细胞内有NF κB的激活及核易位过程 ,应用免疫荧光共聚焦显微镜 ,免疫电镜及Northern印迹等方法均可观察到PDGF B或其基因表达增高。变异型激酶质粒IKKα KM ,IKKβ KM及NIK Km可抑制经血管紧张素Ⅱ刺激的转染细胞内与NF κB启动相连的荧光素酶的表达。结论　血管紧张素Ⅱ可激活胞质内NF κB并出现核易位 ,激酶NIK、IKKα 和IKKβ 参与了此信号传递路径。血管紧张素Ⅱ刺激后PDGF B链mRNA水平增高。

关键词：血管紧张素Ⅱ 内皮 NF-kB 血小板源生长因子

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小鼠脑内NO/NOS-cGMP信号系统与吗啡依赖形成的机制

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生理学报 1999年第2期51卷 133-139页

作者：方芳曹清宋福津王艳红刘景生中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所药理室北京协和医院病理科

本文观察了吗啡依赖小鼠脑组织ｃＧＭＰ含量、钙依赖性及非钙依赖性ＮＯＳ活性的变化、蛋白激酶Ａ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＡ，ＰＫＡ）对ＮＯＳ活性的磷酸化调节以及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂对吗啡依赖形成的影响。结果发现... 详细信息

本文观察了吗啡依赖小鼠脑组织ｃＧＭＰ含量、钙依赖性及非钙依赖性ＮＯＳ活性的变化、蛋白激酶Ａ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＡ，ＰＫＡ）对ＮＯＳ活性的磷酸化调节以及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂对吗啡依赖形成的影响。结果发现：（１）小脑、纹状体、海马及大脑皮质ｃＧＭＰ含量明显下降；（２）纹状体及大脑皮质钙依赖性ＮＯＳ活性明显升高，而ＩＰ２０（ＰＫＡ抑制剂）可抑制此变化，小脑及海马钙依赖性ＮＯＳ活性及以上各脑区非钙依赖性ＮＯＳ活性无明显变化；（３）纹状体、大脑皮质中与ＮＯＳ分子量相当的１５０ｋＤ蛋白质的体外磷酸化水平低于对照，ＩＰ２０可抑制此变化；（４）ＮＯＳ抑制剂可抑制小鼠对吗啡依赖的形成；（５）纳洛酮拮抗组小鼠未见上述变化。结果表明，吗啡依赖小鼠脑组织普遍存在ｃＧＭＰ水平下降，纹状体、大脑皮质钙依赖性ＮＯＳ活性的增加可能与吗啡依赖有关，且受ＰＫＡ对其磷酸化调节。ＮＯＳ活性增加与ｃＧＭＰ含量的下降相矛盾，提示ＮＯ／ＮＯＳ在吗啡依赖中的作用可能是通过一种不同于产生ｃＧＭＰ信号的机制进行的。

关键词：吗啡依赖一氧化氮合酶 cGMP 磷酸化

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高密度脂蛋白对泡沫细胞沉积脂质的消退作用及钙拮抗...

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中华病理学杂志 1992年第2期21卷 73-76,T014页

作者：段宏伟王宗立北京，中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学部病理研究室 100005

通过透射电镜和普通光镜观察到高脂血家兔腹腔巨噬细胞中含有大量脂质,其中90%以上形态上与斑块中泡沫细胞相似,以这种体内自然形成的泡沫细胞为模型,我们观察了高密度脂蛋白(HDL)对细胞内沉积脂质的转运作用以及Ca2+拮抗剂,硝苯吡啶(Ni... 详细信息

通过透射电镜和普通光镜观察到高脂血家兔腹腔巨噬细胞中含有大量脂质,其中90%以上形态上与斑块中泡沫细胞相似,以这种体内自然形成的泡沫细胞为模型,我们观察了高密度脂蛋白(HDL)对细胞内沉积脂质的转运作用以及Ca2+拮抗剂,硝苯吡啶(Ni)对HDL转运作用的协同效应。结果表明HDL具有明显的转运细胞内脂质作用,该作用与作用时间有关。HDL作用下,在第96小时可转运出沉积脂质的30%左右。我们还观察到Ni具有以不同于HDL的作用途径转运胆固醇的能力,并且能够促进细胞内胆固醇酯水解作用。HDL条件培养物中加人Ni,显示细胞排泌或被逆向转运胆固醇的效应显著增加,实验结果提示Ni的作用可能与增强HDL的清除功能有关.

关键词：硝苯吡啶动脉粥样硬化高脂蛋白

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TNF-α或mmLDL对人脐静脉内皮细胞PAI-1的影响及其机制

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中国医学科学院学报 2002年第2期24卷 156-159页

作者：李晓冬祖淑玉朱广瑾中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理室北京100005

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)或弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PAI-1活性和mRNA表达的影响及其分子机制。方法用发色底物法测定HUVECs培养液中PAI-1的活性。用Northern印迹分析法检测PAI-1基因mRNA的表达... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)或弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PAI-1活性和mRNA表达的影响及其分子机制。方法用发色底物法测定HUVECs培养液中PAI-1的活性。用Northern印迹分析法检测PAI-1基因mRNA的表达情况,并分别用蛋白激酶C穴PKC雪或促分裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂干预上述诱导实验。结果TNF-α或mmLDL作用HUVEC后,PAI-1活性和mRNA基因表达均明显增加。促分裂原活化蛋白激酶-激酶穴MAPKK雪的抑制剂PD98059(60μmol/L)能明显阻断TNF-α穴100U/ml雪或mmLDL穴50μg/ml雪对PAI-1活性和mRNA的诱导,但PKC的抑制剂Staurosporine(10nmol/L)和H7(15μmol/L)无显著阻断作用。结论(1)TNF-α或mmLDL能增强血管内皮细胞PAI-1活性与mRNA表达;穴2雪PAI-1活性提高与其mRNA表达增加有关;(3)MAPK途径可能在TNF-α或mmLDL诱导血管内皮细胞PAI-1表达中起重要作用。

关键词：内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂蛋白激酶C 促分裂原活化蛋白激酶

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