检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2008年第5期24卷 569-572页

作者：薛全福王振纲中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理学系北京100005 中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院药理学系北京100005

该文阐述电压依赖性钙通道不同分型与亚型和抗高血压药物的关系。(1)传统的L型电压依赖性钙通道阻断剂舒张肾入球小动脉,但对肾出球小动脉无作用。第3代新的双氢吡啶类钙通道阻断剂(manidipine,nilvadipine,benzin-damine和efonidipine... 详细信息

该文阐述电压依赖性钙通道不同分型与亚型和抗高血压药物的关系。(1)传统的L型电压依赖性钙通道阻断剂舒张肾入球小动脉,但对肾出球小动脉无作用。第3代新的双氢吡啶类钙通道阻断剂(manidipine,nilvadipine,benzin-damine和efonidipine)能同时作用L及T型钙通道,对肾出球小动脉也能舒张,故对肾性高血压有效,并起保护肾脏作用。(2)L型钙通道的主要组成α1c亚基,在高血压时表达增加,使钙通道数量增多,从而加速高血压的发展,故能使α1c亚基数目恢复正常的药物,有望用于临床治疗高血压。

关键词：电压依赖性钙通道分型亚基钙通道阻断剂高血压

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Aβ_(25-35)抑制成年小鼠海马齿状回区神经前体细胞增殖

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中国药理学通报 2004年第7期20卷 808-811页

作者：李学坤左萍萍孔令娜张卿中国医学科学院基础医学研究所.中国协和医科大学基础医学院药理学系北京100005

目的　观察Aβ2 5-3 5对成年小鼠海马神经前体细胞增殖的影响。方法　 2 0只成年BALB/c小鼠随机分为对照组和模型组 ,对照组注射等量无菌生理盐水 ,模型组侧脑室注射 3μlAβ2 5-3 5(1g·L-1)。动物分别在Aβ2 5-3 5注射后d 5、10、... 详细信息

目的　观察Aβ2 5-3 5对成年小鼠海马神经前体细胞增殖的影响。方法　 2 0只成年BALB/c小鼠随机分为对照组和模型组 ,对照组注射等量无菌生理盐水 ,模型组侧脑室注射 3μlAβ2 5-3 5(1g·L-1)。动物分别在Aβ2 5-3 5注射后d 5、10、2 0、30灌流处死。动物每次处死前均腹腔注射 3次BrdU(5 0mg·kg-1,间隔 8h)。鼠脑切取冰冻切片 ,进行神经元特异性核蛋白 (NeuN)免疫荧光和BrdU免疫组织化学染色 ,以观察神经元数目及其前体细胞增殖情况。结果　对照组小鼠海马神经细胞形态清晰完整 ,排列规则 ,而侧脑室注射Aβ2 5-3 5后的小鼠海马NeuN阳性细胞数明显减少 ,且同部位的BrdU阳性细胞数目亦明显减少 (P <0 .0 1)。结论　Aβ2 5-3 5在中枢神经系统不仅表现为对成熟神经元的毒性作用 ,而且还明显抑制神经前体细胞的增殖 ,从而影响神经的发生过程。

关键词： β淀粉样蛋白25~35片段海马齿状回神经前体细胞细胞增殖小鼠

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应用PAMAM dendrimers作为DNA运送载体的体外研究

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生物化学与生物物理进展 2004年第9期31卷 804-811页

作者：郭晨莹王恒蔺亚晖蔡启良中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病原生物学系分子寄生虫学实验室北京100005

StarburstTMPAMAMdendrimers分子是一类新型的高分枝、辐射状对称的树状高分子,在生理条件下其表面具有高密度的正电荷,可以通过静电相互作用与核酸形成复合物后,介导遗传物质进入细胞.研究了G3,G3 5,G5,G7,G7 5,G9各代dendrimers分子与... 详细信息

StarburstTMPAMAMdendrimers分子是一类新型的高分枝、辐射状对称的树状高分子,在生理条件下其表面具有高密度的正电荷,可以通过静电相互作用与核酸形成复合物后,介导遗传物质进入细胞.研究了G3,G3 5,G5,G7,G7 5,G9各代dendrimers分子与DNA结合后介导其转染细胞的能力,并初步评价这种复合物转染对细胞活力的影响.实验证实,全代的PAMAMdendrmers皆可与DNA结合,并可在体外培养的细胞中介导高效的DNA转染.PAMAMdendrimer/DNA复合物很稳定,在较大的pH值变化范围内(pH 2～ 10 )不解离.PAMAMdendrimers可保护与之复合的DNA分子免受限制性内切酶的降解.在一定的电荷比范围内,高代数的dendrimers分子与DNA形成的复合物对培养细胞的转染效率高于低代数dendrimer分子,复合物所介导的转染效率在不同的细胞系之间也有差异.在有效作用浓度范围内(≤ 1 3× 10 -1g/L),PAMAMdendrimers/DNA复合物对被转染细胞无毒性.但是,未与DNA复合的dendrimers分子在较低浓度时则表现出毒性,表明StarburstTM PAMAMdendrimers分子可作为新型的低毒非病毒DNA载体,用于介导DNA对体外培养细胞的转染.这些前期观察。

关键词： DNA转运 Starburst^TM PAMAM dendrimers 转染非病毒载体

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Ca^(2+)信号通道与胰腺炎

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中国药理学通报 2007年第3期23卷 281-285页

作者：王振纲薛全福中国医学科学院基础医学研究所.中国协和医科大学基础医学院药理学系北京100005 中国医学科学院基础医学研究所.中国协和医科大学基础医学院病理生理学系北京100005

胰腺炎至今尚缺乏有效的治疗药物。近年来发现胞内Ca2+超负荷能导致胰腺炎的发生。该文综述了胰腺炎早期胰腺腺泡细胞内Ca2+转运的变化和胆盐、乙醇、高脂对其影响,以及咖啡因抑制异常Ca2+信号的作用,并据此提出研究防治药物的新靶点。

关键词： Ca^2+信号胰腺炎胆汁乙醇高脂血症咖啡因腺泡细胞治疗靶点胆囊收缩素

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氨甲酰磷酸合成酶I上游顺序功能和特性的CAT检测

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中国医学科学院学报 1995年第2期17卷 92-97页

作者：牛勃王智余跃王明生曾赛英李士谔中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所山西医学院

首次构建了一系列含有不同长度氨甲酰磷酸合成酶Ｉ（ＣＰｓＩ）上游ＤＮＡ顺序的ｐＫＣＰＳｘ－ＣＡＴ表达质粒，并通过ＣＡＴ检测观察了ＣＰＳⅠ调控顺序的功能及特性。结果表明，ＣＰＳⅠ上游顺序具有高度组织特异性基因表达调控作用... 详细信息

首次构建了一系列含有不同长度氨甲酰磷酸合成酶Ｉ（ＣＰｓＩ）上游ＤＮＡ顺序的ｐＫＣＰＳｘ－ＣＡＴ表达质粒，并通过ＣＡＴ检测观察了ＣＰＳⅠ调控顺序的功能及特性。结果表明，ＣＰＳⅠ上游顺序具有高度组织特异性基因表达调控作用；－１４２～－３８ｂｐ上游顺序与特异性调控有密切关系，是维持ＣＰＳⅠ转录必不可少的顺序；－１７００～－１６１ｂｐ顺序中含有增强ＣＰＳⅠ启动子转录作用的顺序。地塞米松和促分化剂硫杂脯氨酸对肝癌细胞中ＣＰＳⅠ的转录均有改善作用。这对探索ＣＰＳⅠ调控机制的细胞内过程，研究肝癌细胞的逆转和分化机制有重要意义，并提供了特殊模型。

关键词：肝癌细胞过氧化物脱氢酶氨甲酰磷酸合成酶

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胞内钙释放在胃泌素引起胃平滑肌细胞收缩中的作用

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生理学报 1997年第2期49卷 197-203页

作者：周吕罗洁新中国医学科学院基础医学研究所北京100005 中国协和医科大学基础医学院生理研究室北京100005

本研究用大鼠游离的胃平滑肌细胞，观察五肽胃泌素（G5）对胃平滑肌细胞的收编作用及胃泌索引起胃平滑肌细胞收缩时胞内游离钙释放作用。结果表明：（1）G5能够引起胃体、胃窦、幽门平滑肌细胞收缩，并对胃窦作用最强。在G54×10－8... 详细信息

本研究用大鼠游离的胃平滑肌细胞，观察五肽胃泌素（G5）对胃平滑肌细胞的收编作用及胃泌索引起胃平滑肌细胞收缩时胞内游离钙释放作用。结果表明：（1）G5能够引起胃体、胃窦、幽门平滑肌细胞收缩，并对胃窦作用最强。在G54×10－8～16×10－8mol／L剂量范围内，呈剂量依赖性。（2）丙谷胺或抗胃泌素血清可以阻断G5对胃肌细胞的收缩反应，而阿托品则不影响G5的作用。（3）G5与乙酸胆碱对平滑肌细胞收缩有相加作用。（4）胞内钙释放阻断剂TMB-8可抑制G5对胃肌细胞的收缩作用。（5）G5作用于胃窦平滑肌细胞后胞内游离Ca2+显著上升。上述结果提示：胃泌素通过特异性受体引起胃平滑肌细胞收缩，其收缩作用通过胞内Ca2+释放介导。

关键词：胃平滑肌细胞胃泌素收缩游离钙

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强啡肽A（1－17）对大鼠脊髓组织钙调蛋白含量和磷酸二酯酶活性的影响

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中国药理学通报 1995年第6期11卷 455-459页

作者：张志媛李富春强文安刘捷王艳红刘景生中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院药理室成都华西医科大学药理系

观察强啡肽Ａ（１－１７）经大鼠蛛网膜下腔注射后对胞内Ｃａ２＋受体钙调蛋白（ＣａＭ）含量及其依赖于Ｃａ２＋／ＣａＭ的磷酸二酯酶（ＰＤＥ）活性的影响。结果表明：强啡肽Ａ（１－１７）１０、２０ｎｍｏｌ给药１０ｍｉｎ可使脊髓... 详细信息

观察强啡肽Ａ（１－１７）经大鼠蛛网膜下腔注射后对胞内Ｃａ２＋受体钙调蛋白（ＣａＭ）含量及其依赖于Ｃａ２＋／ＣａＭ的磷酸二酯酶（ＰＤＥ）活性的影响。结果表明：强啡肽Ａ（１－１７）１０、２０ｎｍｏｌ给药１０ｍｉｎ可使脊髓组织ＣａＭ含量和ＰＤＥ活性明显下降，呈量效依赖关系，２ｈ后均有不同程度的恢复。选择性ｋ型阿片受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ３０ｎｍｏｌ、兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体特异性拮抗剂ＡＰＶ１０ｎｍｏｌ可显著对抗强啡肽Ａ（１－１７）２０ｎｍｏｌ降低脊髓组织ＣａＭ含量的作用并完全阻断强啡肽Ａ（１－１７）对ＰＤＥ活性的抑制；Ｌ型Ｃａ２＋通道阻断剂异搏定１００ｎｍｏｌ亦可部分阻断强啡肽Ａ（１－１７）２０ｎｍｏｌ对脊髓组织ＣａＭ含量和ＰＤＥ活性的影响。

关键词：强非肽A 脊髓组织钙调蛋白磷酸二酯酶大鼠

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高胆固醇血症大鼠主动脉内皮细胞NF-κB的激活和血小板源生长因子B链的表达

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中华病理学杂志 2003年第4期32卷 354-359页

作者：周礼董继红于淼尹洪超佘铭鹏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理学系北京100005

目的　验证体外培养的内皮细胞经轻微修饰低密度脂蛋白 (mm LDL)刺激后激活细胞核因子κB(NF κB)的现象可否同样在高胆固醇血症大鼠主动脉内皮细胞内出现并促进血小板源生长因子B链 (PDGF B)的表达 ,以及年龄对NF κB PDGF B信号传导... 详细信息

目的　验证体外培养的内皮细胞经轻微修饰低密度脂蛋白 (mm LDL)刺激后激活细胞核因子κB(NF κB)的现象可否同样在高胆固醇血症大鼠主动脉内皮细胞内出现并促进血小板源生长因子B链 (PDGF B)的表达 ,以及年龄对NF κB PDGF B信号传导通路的影响。方法　胃饲高胆固醇乳剂建立高胆固醇血症大鼠模型 ,免疫组织化学染色法 [链霉素抗生物素蛋白过氧化物酶 (SP)法 ]明确主动脉内皮细胞NF κB激活后发生核转位的情况 ;应用原位杂交技术观察内皮细胞PDGF BmRNA的表达 ,同时应用免疫组织化学染色法 (SP法 )观察内皮细胞合成PDGF B链的情况。结果　与对照组相比 ,胃饲高胆固醇乳剂 6周后 ,2个月龄大鼠出现高胆固醇血症 ,主动脉内皮细胞NF κB核转位的比例明显增加 ,PDGF BmRNA的表达也增多。 10个月龄对照组Wistar大鼠的主动脉内皮细胞几乎不表达PDGF BmRNA ,摄入高胆固醇乳剂 16周后 ,内皮细胞表达PDGF BmRNA明显增多。较之摄入胆固醇同时期的 2个月龄大鼠 ,NF κB的核转位及内皮细胞PDGF B链的合成均增多(0 4 6 1± 0 0 75比 0 35 0± 0 0 94 ;0 2 30± 0 0 4 0比 0 185± 0 0 37) ,其差异有显著性意义 (P <0 0 5 ;P <0 0 0 1)。结论　高胆固醇血症能激活大鼠主动脉内皮细胞的NF κB 。

关键词：高胆固醇血症大鼠主动脉内皮细胞血小板源生长因子B链基因表达细胞核因子KB

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ULBP4原核表达、生物学功能鉴定及其单克隆抗体的制备和初步鉴定

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第3期23卷 242-245页

作者：曹伟郝志勇郗雪艳孔燕马驰崔莲仙何维中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院免疫系北京100005

目的:在大肠杆菌中表达ULBP4重组蛋白,并制备其特异性的单克隆抗体(mAb),为γδT细胞对ULBP4的识别机制研究奠定基础。方法:根据GenBank中ULBP4的基因序列设计相应的引物,用RT-PCR方法从HO-8910细胞中扩增得到ULBP4片段,构建重组原核表... 详细信息

目的:在大肠杆菌中表达ULBP4重组蛋白,并制备其特异性的单克隆抗体(mAb),为γδT细胞对ULBP4的识别机制研究奠定基础。方法:根据GenBank中ULBP4的基因序列设计相应的引物,用RT-PCR方法从HO-8910细胞中扩增得到ULBP4片段,构建重组原核表达质粒pET22b(+)/ULBP4(前225aa胞外段),在Rosetta-gamiTMB(DE3)大肠杆菌中获得表达且主要位于包含体中,经纯化透析复性后,分析其对NK细胞IFN-γ细胞因子分泌的影响。以ULBP4为抗原,免疫BALB/c小鼠,取免疫小鼠脾细胞和Sp2/0骨髓瘤细胞常规融合,依次经HAT选择培养、间接ELISA法、克隆化培养、荧光免疫检测和流式细胞术以及Western blot筛选和鉴定抗ULBP4 mAb的杂交瘤细胞株。结果:构建了pET22b(+)/ULBP4(225aa)原核表达体系,并检测到重组蛋白的有效表达;纯化的重组蛋白在体外培养体系中可以刺激NK细胞IFN-γ细胞因子的分泌。此外,还获得了4株可稳定分泌抗人ULBP4 mAb的杂交瘤细胞株。结论:成功地构建并表达了具有生物活性的ULBP4,为γδT细胞的识别机制研究建立抗原制备平台,同时所制备的抗人ULBP4 mAb,为后续研究奠定了基础。

关键词： ULBP4 NKG2D IFN-γ Rosetta-gami^TMB(DE3)大肠杆菌表达生物学功能单克隆抗体

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褪黑素通过减弱催乳素基因增强子的突变抑制大鼠垂体催乳素瘤的增生

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生理学报 2005年第3期57卷 319-327页

作者：高列杨全会许荣中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理学系北京100005

本工作旨在探讨褪黑素(melatonin,MLT)抑制17-β-雌二醇(17-β-estradiol,E2)诱发的Sprague-Dawley大鼠垂体催乳素(prolactin,PRL)瘤增生的分子机制。结果表明,每只大鼠每日定时皮下注射一定剂量的MLT(0.25、0.50mg)能显著抑制E2诱发的大鼠垂体PRL瘤的增生;偏低(0.05mg)或过高剂量(1.00、2.00mg)的MLT也抑制PRL瘤的增生,但无统计学意义。采用PCR和DNA直接测序显示,与正常垂体对照组比较,PRL瘤中PRL基因增强子出现五处突变,-1885bp位点由C突变为G,-1857^-1855由ACA替换为G,-1792^-1791插入G,-1383^-1382插入GGTGTGTG片段,-1265^-1250缺失GTGTGTGTGTGTGTGT片段。0.25mg/dMLT处理组,PRL瘤中的PRL基因增强子上述个别突变部位仍然存在(-1885由C突变为G),突变消失(-1792^-1791无插入G),大部分表现为突变减弱(-1856^-1855缺失AC,-1385^-1384缺失TG,-1250^-1253缺失GTGT)。采用荧光素酶报告基因检测PRL基因增强子活性显示,正常垂体、PRL瘤和0.25mg/dMLT处理的PRL瘤三组中,PRL基因增强子的活性分别为(13448.17±3012.74)、(161831.67±60996.01)和(10212.17±2634.71)OD单位。PRL瘤组增强子活性较正常垂体升高11倍(P<0.001),MLT处理组增强子活性较PRL瘤组降低93.69%(P<0.001)。上述三组PRL基因增强子空间结构的分析表明,PRL基因增强子DNA的曲折程度为PRL瘤组>MLT处理组>正常垂体。以上结果证实,MLT抑制大鼠垂体PRL瘤增生的重要分子机制之一可能是减弱PRL基因增强子的突变,也提示MLT可减弱PRL基因增强子的突变,从而下调PRL基因的高表达,可能与降低DNA的曲折程度有关。

关键词：褪黑素催乳素瘤增强子突变

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