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34 篇 会议
17 篇 期刊文献

馆藏范围

51 篇 电子文献
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学科分类号

47 篇 医学
- 46 篇 临床医学
- 5 篇 医学技术（可授医学...
- 1 篇 基础医学(可授医学...
- 1 篇 公共卫生与预防医...
4 篇 理学
- 4 篇 生物学
2 篇 农学
- 2 篇 作物学
2 篇 管理学
- 2 篇 公共管理
1 篇 哲学
- 1 篇 哲学

主题

15 篇 产前诊断
6 篇 突变
5 篇 综合征
5 篇 基因突变
4 篇 外显子
4 篇 基因突变分析
3 篇 基因诊断
2 篇 高苯丙氨酸血症
2 篇 基因
2 篇 基因缺失
2 篇 分子遗传学
2 篇 基因检测
2 篇 产前基因诊断
2 篇 遗传服务
2 篇 突变检测
2 篇 直接测序
2 篇 成人型多囊肾
2 篇 伦理学
2 篇 苯丙氨酸羟化酶基...
2 篇 连锁分析

机构

20 篇 中国医学科学院北...
19 篇 北京协和医院
14 篇 中国医学科学院基...
8 篇 中国医学科学院基...
7 篇 北京协和医学院
5 篇 中国医学科学院基...
5 篇 中国医学科学院基...
5 篇 中国医学科学院北...
4 篇 中国医学科学院基...
3 篇 中国医学科学院
3 篇 who遗传病社区控制...
3 篇 中国医学科学院基...
2 篇 甘肃省妇幼保健院...
2 篇 中国医学科学院基...
2 篇 中国医学科学院基...
1 篇 甘肃省妇幼保健院
1 篇 北京儿童医院
1 篇 中国医学科学院基...
1 篇 中国医学科学院基...
1 篇 中国医学科学院基...

作者

50 篇 黄尚志
36 篇 孟岩
22 篇 姚凤霞
17 篇 彭园园
15 篇 施惠平
13 篇 王铮
12 篇 李晓侨
11 篇 佃艳
10 篇 meng yan
9 篇 huang shang-zhi
8 篇 杨涛
8 篇 张为民
8 篇 韩娟娟
8 篇 邱正庆
8 篇 苏亮
7 篇 赵时敏
5 篇 周青
4 篇 shi hui-ping
4 篇 闫有圣
4 篇 peng yuan-yuan

语言

51 篇 中文

检索条件"机构=中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院医学遗传学系WHO遗传病社区控制合作中心"

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排序：

X连锁先天性眼球震颤一家系中GPR143基因的重复突变

X连锁先天性眼球震颤一家系中GPR143基因的重复突变

引用

第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)

作者：彭园园孟岩王铮秦梅李晓侨佃艳黄尚志中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院遗传学系、WHO遗传病社区控制合作中心中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院眼科

目的对一个X连锁先天性眼球震颤家系进行致病突变检测。方法目前报道X-连锁的眼球震颤有与两个基因有关,FRMD7和GPR143。从外周血提取全基因组DNA,用FRMD7基因附近的2个多态性位点（DXS1047、DXS8071）和GPR143基因附近的3个多态性位点... 详细信息

目的对一个X连锁先天性眼球震颤家系进行致病突变检测。方法目前报道X-连锁的眼球震颤有与两个基因有关,FRMD7和GPR143。从外周血提取全基因组DNA,用FRMD7基因附近的2个多态性位点（DXS1047、DXS8071）和GPR143基因附近的3个多态性位点（DXS7108、AF003664和DXS9850）,首先对家系中相距较远的3名患者进行等位基因共享的排除性分析,然后进行共享位点的连锁分析,以确定该家系可能的致病基因位点。对链锁的目的基因进行全部外显子及其旁侧的内含子序列进行PCR扩增产物直接测序。结果等位基因共享分析发现3名患者在DXS7108、AF003664和DXS9850 3位点享有共同的单体型,而与FRMD7基因座的多态性标记不共享。这提示致病基因很可能是GPR143基因。对患者进行测序,发现在外显子1中3人均存一个19bp的重复（c.29109dup）。该突变尚未见报道。对家系中的其他成员外显子1进行扩增产物的聚丙烯酰胺凝胶电泳,发现家系中的所有患者皆存在此重复,他们的母亲（肯定携带者）亦存在该突变等位基因。对100位正常个体的筛查,未检测该突变位点,排除了多态性的可能。结论该19bp的碱基重复导致移码突变,使得GPR143基因在106位密码子处提前形成了终止密码子,从而造成编码蛋白的截短。因此,确认此重复突变导致该家系先天性眼球震颤的表型。我们的发现进一步揭示了GPR143基因突变是除了FRMD7基因突变外,导致先天性眼球震颤的另一致病原因。

关键词：先天性眼球震颤 GPR143 外显子重复突变

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X连锁先天性眼球震颤一家系中GR143基因的重复突变

X连锁先天性眼球震颤一家系中GR143基因的重复突变

引用

第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)

目的对一个X连锁先天性眼球震颤家系进行致病突变检测.方法目前报道X-连锁的眼球震颤有与两个基因有关,FRMD7和GPR143.从外周血提取全基因组DNA,用FRMD7基因附近的2个多态性位点(DXS1047、DXS8071)和GPR143基因附近的3个多态性位点(DX...

目的对一个X连锁先天性眼球震颤家系进行致病突变检测.方法目前报道X-连锁的眼球震颤有与两个基因有关,FRMD7和GPR143.从外周血提取全基因组DNA,用FRMD7基因附近的2个多态性位点(DXS1047、DXS8071)和GPR143基因附近的3个多态性位点(DXS7108、AF003664和DXS9850),首先对家系中相距较远的3名患者进行等位基因共享的排除性分析,然后进行共享位点的连锁分析,以确定该家系可能的致病基因位点.对链锁的目的基因进行全部外显子及其旁侧的内含子序列进行PCR扩增产物直接测序.结果等位基因共享分析发现3名患者在DXS7108、AF003664和DXS9850 3位点享有共同的单体型,而与FRMD7基因座的多态性标记不共享.这提示致病基因很可能是GPR143基因.

关键词：

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Wiskott-Aldrich综合征致病基因突变分析和产前诊断

Wiskott-Aldrich综合征致病基因突变分析和产前诊断

引用

第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)

作者：佃艳孟岩姚凤霞王铮彭园园李晓侨黄尚志中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系WHO遗传病社区控制合作中心北京协和医院产前诊断中心中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院中心实验室中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系WHO遗传病社区控制合作中心

湿疹-血小板减少紫癜综合征（Wiskott-Aldrich syndrome,WAS,OMIM 301000）是一种X-连锁隐性遗传性免疫缺陷病,该病发病率为1/100万～1/400万,发病对象多为6个月内的男婴。主要临床表现为湿疹、血小板减少、反复感染。血小板体积减小几... 详细信息

湿疹-血小板减少紫癜综合征（Wiskott-Aldrich syndrome,WAS,OMIM 301000）是一种X-连锁隐性遗传性免疫缺陷病,该病发病率为1/100万～1/400万,发病对象多为6个月内的男婴。主要临床表现为湿疹、血小板减少、反复感染。血小板体积减小几乎只见于WAS病例,特别有助于WAS患儿的诊断。WAS是由定位于Xp11.22-p11.23上的WASP基因突变所致,WASP含12个外显子,编码502个氨基酸的蛋白质。目的研究1例Wiskott-Aldrich综合征的致病基因突变类型,并以此为依据对该病患家庭做定制的产前诊断。方法采集该家系中患者及正常人血样,提取DNA,用聚合酶链反应扩增WASP基因各外显子及其旁侧内含子序列,扩增产物进行直接测序,确定突变位点。患儿母亲再次妊娠12周时,取胎儿绒毛组织,进行定制的产前诊断。结果患儿WASP基因外显子1缺失2个碱基（c.10708delTT）,导致35为密码子由苯丙氨酸密码子转变为终止密码（P.F35X）,为已报道的已知突变。其母亲为杂合子,胎儿不存在该位点的异常。结论该患儿发病是由WASP基因突变所致,成功进行了胎儿产前基因诊断。

关键词：产前诊断 Wiskott-Aldrich 基因突变分析综合征

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Coffin-Lowry综合征的基因诊断

Coffin-Lowry综合征的基因诊断

引用

第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)

作者：王云孟岩苏亮施惠平赵时敏黄尚志中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院遗传学系、WHO遗传病社区控制合作中心中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院儿科

背景Coffin-Lowry综合征是罕见的X连锁半显性神经退行性遗传病。临床表现为骨骼畸形,以锥形手指为特征,生长迟缓、听力损伤和发作性运动失调。其致病基因是定位于Xp22.2的RPS6KA3,RPS6KA3基因全长约117kb,含22个外显子,cDNA长约7.7kb,... 详细信息

背景Coffin-Lowry综合征是罕见的X连锁半显性神经退行性遗传病。临床表现为骨骼畸形,以锥形手指为特征,生长迟缓、听力损伤和发作性运动失调。其致病基因是定位于Xp22.2的RPS6KA3,RPS6KA3基因全长约117kb,含22个外显子,cDNA长约7.7kb,编码蛋白为核糖体S6激酶2（RSK2）。本文分析了2例临床拟诊为CLS的患者,进行了基因诊断。材料与方法对临床诊断符合CLS诊断标准的2例患者取外周血,分别提取DNA和RNA,自行设计引物,进行RT-PCR,扩增基因全长cDNA,进行测序比对。对发现的改变在DNA水平验证。结果一例男性患者13岁,特殊面容,前额隆起,鞍鼻,双眼裂下斜,指尖较细,反应迟钝。cDNA的序列改变为r88990del 2bp,导致移码突变。在DNA水平验证了此突变;其母亲外周血DNA分析,未发现此缺失,推测为新生突变,但不排除生殖腺嵌合;另一患者在该基因RNA水平未检测到改变。结论本研究在国内首次建立CLS额基因诊断方法,从基因水平上确诊中国人Coffin-Lowry综合征患者。文献报道,通过筛选RPS6KA3基因对CLS进行诊断,确诊率约为50%,本研究在2个病例中只确定了1例的突变,表明CLS存在遗传异质性,与国外报道相符。使用RT-PCR方法可更全面地直接检测包括剪接位点改变在内的各种突变。该研究为CLS的基因诊断和产前诊断积累了检验。

关键词：基因诊断 CLS Coffin-Lowry 综合征

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警惕样品差错,再提“一石四鸟”

警惕样品差错,再提“一石四鸟”

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第九届全国遗传病诊断与产前诊断学术交流会暨产前诊断和医学遗传学新技术研讨会

作者：黄尚志姚凤霞中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院医学遗传学系 WHO遗传病社区控制合作中心北京协和医院产前诊断中心

实验室的质量控制要从样品抓起。无论检测方法怎么先进,一旦样品出问题,将全盘皆输。样品的问题中最严重的莫过于样品错乱和污染,尤其是在产前诊断中,如果样品不是来自胎儿而当成胎儿的进行分析,无论是测序还是其它直接检测基因突变,都... 详细信息

实验室的质量控制要从样品抓起。无论检测方法怎么先进,一旦样品出问题,将全盘皆输。样品的问题中最严重的莫过于样品错乱和污染,尤其是在产前诊断中,如果样品不是来自胎儿而当成胎儿的进行分析,无论是测序还是其它直接检测基因突变,都将导致诊判。在检测任何阶段都可能发生样品差错。所分析的样品可能不是来自目标个体,它可能是取材时标记错误、

关键词：产前诊断

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成人型多囊肾家系基因突变鉴定及产前诊断

成人型多囊肾家系基因突变鉴定及产前诊断

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第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)

作者：李晓侨姚凤霞孟岩王铮彭园园佃艳周青苏亮黄尚志中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系、WHO遗传病社区控制合作中心中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院中心实验室北京协和医院产前诊断中心中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系、WHO遗传病社区控制合作中心

常染色体显性遗传性多囊肾病(Autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是目前慢性肾功能衰竭中最常见的遗传性肾脏病。以双侧肾脏发生多个囊肿且进行性增大为特征,肾脏结构和功能障碍,最终导致肾功能衰竭。ADPKD具有遗传... 详细信息

常染色体显性遗传性多囊肾病(Autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是目前慢性肾功能衰竭中最常见的遗传性肾脏病。以双侧肾脏发生多个囊肿且进行性增大为特征,肾脏结构和功能障碍,最终导致肾功能衰竭。ADPKD具有遗传异质性,与之相关的两个基因PKD1和PKD2已先后被定位、克隆。PKD2突变导致的ADPKD2与PKD1突变所致的ADPKD1临床症状相似,临床上很难鉴别,只有通过分子诊断技术才能区分两者。目的对一常染色体显性遗传性多囊肾病家系进行致病基因突变鉴定,并对先证者妻子首次妊娠进行产前诊断。方法用聚合酶链式反应,通过微卫星标记进行基因定位、DNA序列测定,确定基因突变;用AS-PCR对家系其他患者成员进行突变点检测和筛查;联合应用突变检测和连锁分析进行产前诊断。结果收集到一个四代人家系,3代中有9人具类似临床表现(3人已故);等位基因共享分析排除PKD1位点,连锁分析确定该家系中多囊肾疾病的致病基因为PKD2,突变为外显子5中c.1249C>T(p.R417X),该突变已有文献报道;产前诊断结果显示,胎儿未获得致病突变。结论该家系的致病突变为c.1249C>T(p.R417X),成功进行了产前诊断。

关键词：产前诊断基因突变成人型多囊肾

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假性软骨发育不全的基因检测及鉴别诊断

假性软骨发育不全的基因检测及鉴别诊断

引用

第八届全国遗传病诊断与产前诊断学术交流会

作者：孟岩张续德邱正庆施惠平黄尚志中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系WHO遗传病社区控制合作中心中国医学科学院北京协和医院儿科 100730 北京 100005

假性软骨发育不全(pseudoachondroplasia, PSACH;MIM 177170)是一种常染色体显性遗传骨发育不良性疾病。文中介绍了该疾病的临床特征，通过对12名患者进行检测，均发现有基因突变现象。分析12名患者的临床资料和就诊经历发现，根据临床... 详细信息

假性软骨发育不全(pseudoachondroplasia, PSACH;MIM 177170)是一种常染色体显性遗传骨发育不良性疾病。文中介绍了该疾病的临床特征，通过对12名患者进行检测，均发现有基因突变现象。分析12名患者的临床资料和就诊经历发现，根据临床表现，患者最常被误诊为相对常见的软骨发育不全。通过一例病例，在患儿出生时未见其异常，而长至两周时出现身材矮小症状，被判断为假性软骨发育不全。表明软骨发育不全在出生时即表现肢体短小，身长低于正常，而假性软骨发育不全患者出生时身长正常。

关键词：假性软骨发育不全基因检测临床症状鉴别诊断

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一种简化的检测SMN1基因纯合缺失型的方法

一种简化的检测SMN1基因纯合缺失型的方法

引用

第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)

作者：李晓侨姚凤霞苏亮韩娟娟孟岩王铮彭园园佃艳周青黄尚志中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系、WHO遗传病社区控制合作中心中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院中心实验室北京协和医院产前诊断中中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系、WHO遗传病社区控制合作中心

脊髓性肌萎缩症(SMA)是一种常染色体隐性遗传病,由于脊髓和脑干中前角运动元细胞退化变性而导致。SMA的致病SMN1基因定位于5q11-13,该区域存在2种高度同源的拷贝(SMN1和SMN2)。95%～97%的SMA患者为SMN1基因纯合缺失,2%～5%为缺失与点突... 详细信息

脊髓性肌萎缩症(SMA)是一种常染色体隐性遗传病,由于脊髓和脑干中前角运动元细胞退化变性而导致。SMA的致病SMN1基因定位于5q11-13,该区域存在2种高度同源的拷贝(SMN1和SMN2)。95%～97%的SMA患者为SMN1基因纯合缺失,2%～5%为缺失与点突变的复合杂合子。检测SMN1基因纯合缺失可以准确诊断SMA。由于SMN1与SMN2基因高度同源,纯合缺失检测时要避免SMN2基因的干扰。对SMN1基因纯合缺失的检测,常用的方法是引入限制性酶切点,通过PCR-RFLP检测外显子7。但该法存在酶切不彻底的弊病,容易导致误判。而本研究旨在用双侧AS-PCR法建立一种较之前所用方法更为简便、快速、的诊断方法。目的建立一种更加准确、快捷以及简便的方法,直接的SMN1基因纯合缺失,诊断纯合缺失型脊髓性肌萎缩症患儿。方法应用双侧等位基因特异性引物进行PCR(AS-PCR),特异扩增SMN1基因,反应体系中用另1个无关基因作内对照,通过凝胶电泳分析,确定患儿是否为SMN1基因纯合性缺失。结果双侧AS-PCR特异扩增SMN1基因,通过PAGE或琼脂糖凝胶电泳,没有SMN2基因的干扰,可准确判读患儿是否存在SMN1外显子7纯合性缺失。结论相对于以往常规使用的PCR-酶切方法以及DHPLC方法,本研究所建立的方法不需要复杂的后续分析手段,能够更准确、快捷、简便地诊断纯合缺失型脊髓性肌萎缩症患儿。并且有望对SMN1基因拷贝数进行半定量分析。

关键词： SMA 纯合缺失型肌萎缩

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43例中国人粘多糖贮积症Ⅰ型患者的基因突变检测

43例中国人粘多糖贮积症Ⅰ型患者的基因突变检测

引用

中华医学会第十五次全国儿科学术大会

作者：王新宁魏珉张为民施惠平邱正庆姚凤霞孟岩中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院儿科中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院中心实验室中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系WHO遗传病社区控制合作中心

目的粘多糖贮积症Ⅰ型(MPS I,OMIM 252800)是由a-L-艾杜糖苷酸酶(IDUA)缺陷引起的溶酶体贮积病,呈常染色体隐性遗传,临床上通常将MPS I分为三种亚型:重型(Hurlersyndrome,MPS IH,),轻型(Scheiesyndrome,MPS IS,)及中间型(Hurler/Scheie phenotype,MPS IH/S,)。酶学检测可以确诊MPSI患者,但不能根据酶活性判断病情严重程度及准确检测出携带者,目前可通过检测孕中期羊水中酶活性

关键词：基因突变检测产前诊断粘多糖贮积症

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17α-羟化酶/17,20碳链裂解酶缺陷症的CYP17A1基因突变分析

17α-羟化酶/17,20碳链裂解酶缺陷症的CYP17A1基因突变分析

引用

第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会)

作者：姚凤霞田秦杰黄尚志中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院中心实验室北京协和医院产前诊断中心中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院妇产科中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院医学遗传学系、WHO遗传病社区控制合作中心

目的用分子遗传学方法对临床诊断为17α-羟化酶/17,20碳链裂解酶缺陷症（17OHD）的患者进行确诊。17OHD为常染色体隐性遗传,系CYP17A1基因的突变所致。方法应用PCR技术扩增CYP17A1基因的8个外显子,PCR产物直接测序,分析了17例用患者。结... 详细信息

目的用分子遗传学方法对临床诊断为17α-羟化酶/17,20碳链裂解酶缺陷症（17OHD）的患者进行确诊。17OHD为常染色体隐性遗传,系CYP17A1基因的突变所致。方法应用PCR技术扩增CYP17A1基因的8个外显子,PCR产物直接测序,分析了17例用患者。结果17例患者中除2例患者（其中1例因DNA量不够）只检测到1个突变等位基因外,其余15例两个突变皆确定,检测率达94%。共检测到CYP17A1基因12种突变,分属错义突变（7种）、剪切异常（1种）、缺失突变（2种）和缺失插入（突变位点缺失核苷酸的同时增加了陌生核苷酸,简称indel）(2种),其中IVS1-1G>A、c.626T>C（p.L209P）和c.97981delAAG（p.K327 del）为新的突变;c.98587delTACinsAA（p.Y329KfsX418）突变为中国人群高发突变类型（占50%）。详见附表。结论在拟诊的患者中皆检测到CYP17A1基因的突变,确诊了患者;发现3种新突变;国人中c.985_ 987delTACinsAA（p.Y329KfsX418）突变为最常见。

关键词：碳链裂解酶 CYP17A1 羟化酶缺陷症基因突变分析

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