检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医学科学院学报 2014年第4期36卷 420-425页

作者：杨根欢吴为李砚川倪冷王占启宋希涛刘昌伟中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院血管外科北京100730 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的构建稳定表达人血红素加氧酶-1(HO-1)的细胞系,探讨内源性过表达HO-1对抗细胞氧化损伤的作用。方法 PCR扩增HO-1基因并将其克隆至改造的慢病毒载体pLentiLox3.7中,构建携带目的基因的重组质粒。用重组质粒转染HEK293T细胞,并用Weste... 详细信息

目的构建稳定表达人血红素加氧酶-1(HO-1)的细胞系,探讨内源性过表达HO-1对抗细胞氧化损伤的作用。方法 PCR扩增HO-1基因并将其克隆至改造的慢病毒载体pLentiLox3.7中,构建携带目的基因的重组质粒。用重组质粒转染HEK293T细胞,并用Western blot检测HO-1的表达。将重组质粒与慢病毒辅助质粒(plp1、plp2、VSVG)共同转染HEK293T细胞,包装有活力的慢病毒。用携带HO-1的慢病毒感染HEK293T细胞,筛选出能稳定表达目的基因的单克隆,并行Western blot检测HO-1的表达。将过氧化氢加入正常的及过表达HO-1的HEK293T细胞和人脐静脉内皮细胞,检测细胞内活性氧的含量。结果成功筛选出能稳定表达HO-1的单克隆细胞系并扩大培养,Western blot检测其HO-1的表达明显升高。加入过氧化氢后,过表达HO-1的HEK293T细胞和人脐静脉内皮细胞内的活性氧明显减少。结论成功构建了能稳定表达人HO-1的细胞系,内源性过表达HO-1能够对抗细胞的氧化损伤。

关键词：血红素加氧酶-1 慢病毒稳定细胞株氧化损伤

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IFN-λs的最新研究进展

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中国生物工程杂志 2010年第4期30卷 95-100页

作者：惠希武陈虹黄秉仁中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

干扰素-λs(Interferon-λs,IFN-λs)是近年来发现的一类新型干扰素,由于其兼具I型干扰素和白细胞介素(interleukin,IL)-10家族的双重特征,因此其成员的命名为IFN-λ1(IL-29)、IFN-λ2(IL-28A)和IFN-λ3(IL-28B)。IFN-λs的受体隶属于II型细胞因子受体家族(classII cytokine receptor family,CRF2),由特有的配基结合亚基CRF2-12/IFN-λR1(又称IL-28Rα)和辅助亚基CRF2-4(IL-10R2)组成。IFN-λs与I型IFN相同,均可通过激活JAK-STAT(janus kinase-signal transducer and activator of transcription)信号通路来传递配基结合信号,因此IFN-λs显示了与IFN-α相似的抗病毒、抑制肿瘤细胞生长以及具免疫调节功能等生物学活性,但由于其骨髓抑制及毒副作用少而生物学作用具长效性,且临床试验研究已经取得了突破性进展,故有望在不久的将来成为一个新的基因工程药物。

关键词： IFN-λs IFN-λ受体生物学功能

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蛋白质、多肽类药物聚乙二醇修饰的研究进展

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中国生物制品学杂志 2012年第4期25卷 520-524页

作者：惠希武陈虹黄秉仁中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

随着基因工程技术的发展,蛋白质、多肽类药物的临床应用越来越受到重视。但蛋白质、多肽类药物的免疫原性和毒副反应及半衰期短等问题限制了其应用和发展。聚乙二醇(Polyethylene glycol,PEG)能够使蛋白药物溶解行为改善,稳定性增强,免... 详细信息

随着基因工程技术的发展,蛋白质、多肽类药物的临床应用越来越受到重视。但蛋白质、多肽类药物的免疫原性和毒副反应及半衰期短等问题限制了其应用和发展。聚乙二醇(Polyethylene glycol,PEG)能够使蛋白药物溶解行为改善,稳定性增强,免疫原性消除或降低,循环半衰期延长,药代动力学优化,在生物技术和生物医学中具有广泛的应用前景。本文就蛋白质、多肽类药物的PEG修饰、修饰技术的发展、修饰的主要途径以及PEG修饰药物的现状及前景作一综述。

关键词：蛋白多肽聚乙二醇聚乙二醇修饰

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内皮细胞特异性SIRT1过表达抑制高血糖诱导的血管细胞衰老

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中国科学：生命科学 2012年第6期42卷 473-479页

作者：陈厚早万言珍周爽鲁云彪张祝琴张然陈峰郝德龙赵翔郭志晨刘德培梁植权中国医学科学院/北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

SIRT1作为Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶能够降低高糖诱导的内皮细胞衰老,并抑制高血糖引起的血管功能失常.然而,在体内SIRT1能否抑制高血糖诱导的血管细胞衰老目前尚不清楚.应用内皮细胞特异性SIRT1转基因小鼠和野生型小鼠构建40周STZ诱导的糖... 详细信息

SIRT1作为Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶能够降低高糖诱导的内皮细胞衰老,并抑制高血糖引起的血管功能失常.然而,在体内SIRT1能否抑制高血糖诱导的血管细胞衰老目前尚不清楚.应用内皮细胞特异性SIRT1转基因小鼠和野生型小鼠构建40周STZ诱导的糖尿病模型,42.9%野生型小鼠和38.5%SIRT1转基因小鼠构建成功.40周高血糖刺激成功诱导了小鼠主动脉衰老的发生,表现为衰老标志物p53,p21及PAI-1表达的显著上调.但与野生型糖尿病小鼠相比,内皮细胞特异性SIRT1过表达使得这些衰老标志物表达明显下调.另外,高血糖使得野生型小鼠主动脉中MnSOD水平显著下降,而SIRT1内皮细胞特异性过表达使其水平得以保持.此外,p66Shc作为氧化应激接头分子在糖尿病小鼠主动脉中被明显诱导上调而在SIRT1转基因糖尿病小鼠主动脉中这种上调被显著抑制.结果表明,SIRT1可以抑制高血糖诱导的血管细胞衰老的发生,至少部分是通过下调氧化应激实现的.

关键词： SIRT1 高血糖血管细胞衰老

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梅毒螺旋体外膜蛋白研究进展

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微生物学报 2021年第3期61卷 539-554页

作者：王哲储引娣张艳娟李军范恩国中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病原学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院皮肤科北京100730

梅毒是由梅毒螺旋体(Treponema pallidum)亚种苍白螺旋菌引起的性传播感染性疾病,主要通过母婴感染或性接触的方式传播。梅毒螺旋体的外膜蛋白在梅毒螺旋体的传播和宿主的黏附等方面起重要作用,因此,鉴定可以作为抗生素作用靶点的梅毒... 详细信息

梅毒是由梅毒螺旋体(Treponema pallidum)亚种苍白螺旋菌引起的性传播感染性疾病,主要通过母婴感染或性接触的方式传播。梅毒螺旋体的外膜蛋白在梅毒螺旋体的传播和宿主的黏附等方面起重要作用,因此,鉴定可以作为抗生素作用靶点的梅毒螺旋体外膜蛋白一直是梅毒疫苗开发的研究重点。本文重点阐述了梅毒螺旋体外膜蛋白的结构功能等特性,并将目前针对细菌外膜蛋白为靶点的药物的研究进展进行总结,以期为针对梅毒螺旋体的外膜蛋白为靶点的相关药物的研发提供一些新思路。

关键词：梅毒螺旋体外膜蛋白抗生素药物靶点

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miR-29a和miR-142-3p促进髓系分化的基因调控网络

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基础医学与临床 2014年第7期34卷 896-903页

作者：董贺马艳妮董磊赵华路张俊武王芳余佳中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院国家医学分子生物学重点实验室北京100005

目的深入了解miR-29a/miR-142-3p参与促进髓系分化的调控网络。方法首先实现miR-29a和miR-142-3p在HL-60细胞中的过表达,同时使用PMA以及ATRA分别诱导HL-60细胞向单核及粒系分化。May-GrünwaldGiemsa染色方法观察核形态变化,Real-t... 详细信息

目的深入了解miR-29a/miR-142-3p参与促进髓系分化的调控网络。方法首先实现miR-29a和miR-142-3p在HL-60细胞中的过表达,同时使用PMA以及ATRA分别诱导HL-60细胞向单核及粒系分化。May-GrünwaldGiemsa染色方法观察核形态变化,Real-time PCR检测细胞内CD11和CD14的表达。mRNA表达谱芯片分析获得表达模式相似的基因,利用DAVID和Gene MANIA进行GO categories和信号通路归类分析。Pic Tar和Target Scan进行靶基因预测,双荧光报告基因实验确定靶基因的真实性。结果 miR-29a/miR-142-3p过表达细胞与PMA/ATRA诱导分化细胞在整体基因表达模式上有较高的相似度,而表达模式相似的基因大多与细胞分化相关,且在GO分析中显著富集。同时,ZBTB5、Ca MKK2、SUV420H2、TRIB2和CANX被确定为miR-29a新的靶基因。结论 miR-29a/miR-142-3p通过调节其靶基因活性,引发整个基因表达调控网络的改变,使之趋向于髓系分化过程中的基因表达变化,从而促进髓系分化进程。

关键词： miR-29a miR-142-3p 髓系分化基因表达 GO分析

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8-氯腺苷增强肿瘤细胞对TRAIL杀伤作用敏感性的研究

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中华肿瘤杂志 2005年第10期27卷 586-590页

作者：王明婕刘彦信张锦春刘士廉郑德先中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究8-氯腺苷(8-Cl-Ado)增强肿瘤细胞对肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(TARIL)杀伤作用的敏感性及其分子机制。方法以重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(rsTRAIL)和(或)8-Cl-Ado处理乳腺癌细胞MCF-7和肝癌细胞BEL-7402,以... 详细信息

目的研究8-氯腺苷(8-Cl-Ado)增强肿瘤细胞对肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(TARIL)杀伤作用的敏感性及其分子机制。方法以重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(rsTRAIL)和(或)8-Cl-Ado处理乳腺癌细胞MCF-7和肝癌细胞BEL-7402,以MTT比色法测定细胞存活率,分析药物处理对细胞凋亡的影响;构建NF-κBDNA结合序列虫荧光素酶报告质粒,并转染适当的细胞株,测定NF-κB的转录活性;以不同胱天蛋白酶的抑制剂预处理所试细胞株,再加入rsTRAIL处理,测定胱天蛋白酶抑制剂对细胞凋亡的影响。结果8-Cl-Ado显著增强了乳腺癌细胞MCF-7和肝癌细胞BEL-7402对rsTRAIL诱导细胞凋亡的敏感性;8-Cl-Ado与rsTRAIL联合可使肝癌细胞株BEL-7402内NF-κB活性下降,从而促进细胞凋亡,而在乳腺癌细胞株MCF-7中未观察到相同的现象;胱天蛋白酶家族抑制剂对BEL-7402细胞的凋亡无影响,但可显著抑制MCF-7细胞的凋亡,但胱天蛋白酶-3、-9和-8的特异性抑制剂对MCF-7细胞株的生长均无影响。结论8-Cl-Ado可显著增强乳腺癌和肝癌细胞对rsTRAIL细胞毒作用的敏感性,在此两种细胞中,8-Cl-Ado与rsTRAIL联合作用可分别激活胱天蛋白酶依赖的和非依赖的细胞凋亡信号途径。

关键词： 8-氯腺苷 rsTRAIL 肝癌细胞乳腺癌细胞

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G蛋白信号调节因子的结构分类和功能

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生理科学进展 2005年第3期36卷 215-219页

作者：杜延顺黄秉仁中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

G蛋白信号调节因子是能够直接与激活的Gα亚基结合,显著刺激Gα亚基上的GTP酶活性,加速GTP水解,从而灭活或终止G蛋白信号的一组分子大小各异的多功能蛋白质家族。它们都共同拥有一个130个氨基酸的保守的RGS结构域,其功能是结合激活的G... 详细信息

G蛋白信号调节因子是能够直接与激活的Gα亚基结合,显著刺激Gα亚基上的GTP酶活性,加速GTP水解,从而灭活或终止G蛋白信号的一组分子大小各异的多功能蛋白质家族。它们都共同拥有一个130个氨基酸的保守的RGS结构域,其功能是结合激活的Gα亚基,负调节G蛋白信号。许多RGS蛋白还拥有非RGS结构域,能够结合其它信号蛋白,从而整合和调节G蛋白信号之间以及G蛋白和其它信号系统之间的关系。

关键词： G蛋白 RGS蛋白 RGS结构域蛋白-蛋白相互作用

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高密度脂蛋白诱导内皮细胞系差异表达基因的研究

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中华医学杂志 2002年第13期82卷 921-923页

作者：张文成陈保生曾武威白玲薛红吴纲中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的　研究高密度脂蛋白 (HDL)抗动脉粥样硬化 (AS)的分子机理 ,克隆并分析血管内皮细胞在HDL作用下差异表达的已知和未知基因。方法　应用差异显示逆转录聚合酶链反应技术 ,分析人脐静脉内皮细胞系 (ECV) 30 4经高密度脂蛋白诱导后表... 详细信息

目的　研究高密度脂蛋白 (HDL)抗动脉粥样硬化 (AS)的分子机理 ,克隆并分析血管内皮细胞在HDL作用下差异表达的已知和未知基因。方法　应用差异显示逆转录聚合酶链反应技术 ,分析人脐静脉内皮细胞系 (ECV) 30 4经高密度脂蛋白诱导后表达明显差异的cDNA。对差异基因进行序列测定和同源性比较 ,Northern印迹分析部分差异基因的表达情况。结果　HDL诱导ECV 30 4细胞出现一些上调和下调表达的cDNA ,差异表达明显的已知基因有 9个 ,其中上调表达的基因包括STE2 0样激酶、PBK1蛋白、转谷氨酰胺酶、肌球蛋白轻链、apobec 1结合蛋白、DAP蛋白 ;下调表达的基因有核糖体蛋白L7a (RPL7A)、线粒体外膜电压依赖性阴离子通道蛋白基因、甘氨酰胺核糖核苷酸甲酰基转移酶。差异表达明显的未知基因 4个。Northern印迹证实 ,转谷氨酰胺酶基因表达上调5 0 % ,apobec 1结合蛋白基因表达上调 70 %。结论　HDL可诱导ECV 30 4细胞转谷氨酰胺酶、apobec 1结合蛋白表达水平上调。这两个基因表达水平的升高可能与HDL抗动脉粥样硬化作用相关。

关键词：高密度脂蛋白逆转录聚合酶链反应 HDL 基因表达动脉粥样硬化

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神经因素对缺血肢体血管生成和骨骼肌肌纤维重塑的影响

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中华医学杂志 2015年第8期95卷 601-605页

作者：刁永鹏郭李龙连利珊闫盛陈厚早李拥军中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院血管外科 100730 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室

目的评价神经因素对缺血肢体血管生成和骨骼肌肌纤维重塑的影响.方法 54只小鼠按随机数字表法分为正常对照组（n=6）、单纯缺血组（n=24）和缺血＋去神经支配组（n=24）.分别建立单纯后肢缺血模型和后肢缺血＋去神经支配模型,在术后第7... 详细信息

目的评价神经因素对缺血肢体血管生成和骨骼肌肌纤维重塑的影响.方法 54只小鼠按随机数字表法分为正常对照组（n=6）、单纯缺血组（n=24）和缺血＋去神经支配组（n=24）.分别建立单纯后肢缺血模型和后肢缺血＋去神经支配模型,在术后第7、14、21和28天取患肢腓肠肌.对3组腓肠肌标本进行HE染色,CD31和PCNA免疫组化染色,酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）检测神经生长因子（NGF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达.结果术后第7天,缺血＋去神经支配组的患肢缺血程度评估1～4级的比例高于单纯缺血组（33.4％比16.6％）,而0级的比例低于单纯缺血组（16.7％比33.3％）,两组总体差异有统计学意义（χ^2 =7.94,P =0.047）.术后第28天缺血＋去神经支配组与单纯缺血组相比,其内皮细胞增殖指数[（2.4±0.4）％比（5.7±1.0）％,P=0.000]、毛细血管密度[（0.44±0.05）比（0.61 ±0.07）,P=0.000]、NGF表达量[（6.71±0.94）pg/ml比（8.36±0.77） pg/ml,P=0.008]和VEGF表达量[（11.32±1.56） pg/ml比（15.13 ±2.93）pg/ml,P=0.018]均明显降低.术后第28天,缺血＋去神经支配组的腓肠肌Ⅱ型肌纤维比例[（84.9±3.8）％]明显高于单纯缺血组[（78.8±1.8）％,P=0.008].结论神经因素在缺血肢体血管生成和维持骨骼肌肌纤维类型上具有重要作用,但相关的分子调控机制仍需进一步研究.

关键词：肢体缺血去神经支配血管生成肌纤维类型

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