检索结果-内蒙古大学图书馆

复杂疾病遗传分析的现状、问题和展望

引用

中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 661-663页

作者：方福德中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

本文评述了复杂疾病遗传分析的现状和存在的主要问题,提出了一些解决问题的意见与建议,并对该领域未来发展方向和趋势作了展望。

关键词：复杂疾病遗传分析问题与建议展望

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PIH1D1对染色质重塑复合物SNF5亚基降解的影响

引用

中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 756-759页

作者：翟妞张业沈珝琲中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨PIH1D1对其结合蛋白SNF5的稳定性的影响。方法通过蛋白合成抑制剂环己酰亚胺(CHX)和蛋白酶体抑制剂MG132抑制作用找到SNF5的降解路径,而后转染PIH1D1真核表达质粒,探讨其对SNF5稳定性的影响。结果得到CHX和MG132的最佳作用浓度;... 详细信息

目的探讨PIH1D1对其结合蛋白SNF5的稳定性的影响。方法通过蛋白合成抑制剂环己酰亚胺(CHX)和蛋白酶体抑制剂MG132抑制作用找到SNF5的降解路径,而后转染PIH1D1真核表达质粒,探讨其对SNF5稳定性的影响。结果得到CHX和MG132的最佳作用浓度;SNF5通过蛋白酶体依赖的途径降解;PIH1D1抑制SNF5的降解,从而稳定SNF5。结论PIH1D1可能通过阻断蛋白酶体依赖途径,抑制SWI/SNF染色质重塑复合物SNF5亚基的降解,从而起到稳定SNF5的作用。

关键词： SWI/SNF染色质重塑复合物 SNF5 PIH1D1 蛋白酶体依赖降解

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

维生素D受体最新研究进展

引用

生理科学进展 2011年第2期42卷 95-99页

作者：崔健陈虹黄秉仁中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

维生素D受体(vitam in D receptor,VDR)是一种核转录因子,通过与配体特异结合,调控多种基因的表达,从而调节多种生命活动的进行。本文总结了近年来VDR的研究进展,主要包括VDR的作用机制、VDR行使功能所需共激活子及共抑制子、VDR在生长... 详细信息

维生素D受体(vitam in D receptor,VDR)是一种核转录因子,通过与配体特异结合,调控多种基因的表达,从而调节多种生命活动的进行。本文总结了近年来VDR的研究进展,主要包括VDR的作用机制、VDR行使功能所需共激活子及共抑制子、VDR在生长分化、免疫调节和抑制肿瘤等方面的作用及VDR配体类似物在药物开发研究领域的最新进展。

关键词：维生素D受体维生素D 共激活子共抑制子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组蛋白赖氨酸甲基转移酶Setd7促进Ngn1基因的表达

引用

中国医学科学院学报 2009年第6期31卷 692-695页

作者：戴津泼张业沈珝琲中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的构建小鼠组蛋白赖氨酸甲基转移酶Setd7真核表达载体并初步探讨其对神经细胞分化的影响。方法采用基因工程技术,克隆小鼠Setd7基因并将其插入真核表达载体pCMV-3tag-6中,之后转染HEK293T细胞,West-ern blot验证其表达;利用实时荧光定... 详细信息

目的构建小鼠组蛋白赖氨酸甲基转移酶Setd7真核表达载体并初步探讨其对神经细胞分化的影响。方法采用基因工程技术,克隆小鼠Setd7基因并将其插入真核表达载体pCMV-3tag-6中,之后转染HEK293T细胞,West-ern blot验证其表达;利用实时荧光定量PCR技术检测在神经分化模型(全反式维甲酸诱导P19神经分化)中,Setd7对神经分化关键基因Ngn1的调控;利用双荧光素酶报告系统检测Setd7对Ngn1启动子活性的影响;构建小鼠Setd7siRNA干扰质粒,利用实时荧光定量PCR技术检测其抑制效果以及对Ngn1mRNA表达的影响。结果成功构建了小鼠Setd7基因的真核表达载体,可在HEK293T细胞中有效表达;Setd7可促进Ngn1mRNA表达;Setd7能够促进Ngn1启动子活性;降低Setd7抑制Ngn1mRNA表达。结论组蛋白赖氨酸甲基转移酶Setd7能够促进神经分化关键基因Ngn1的转录。

关键词： Setd7 神经分化 Ngn1

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高密度脂蛋白作为药物载体的研究进展及应用前景

引用

中国药学杂志 2009年第14期44卷 1041-1043页

作者：张新波陈保生中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院、国家医学分子生物学重点实验室北京100005

目的综述高密度脂蛋白作为药物载体的研究进展及应用前景。方法以近年来的研究文献为基础,根据高密度脂蛋白的结构和代谢途径,对高密度脂蛋白作为药物载体的特性、应用研究等进行综述。结果高密度脂蛋白是人体内体积最小、密度最高的脂... 详细信息

目的综述高密度脂蛋白作为药物载体的研究进展及应用前景。方法以近年来的研究文献为基础,根据高密度脂蛋白的结构和代谢途径,对高密度脂蛋白作为药物载体的特性、应用研究等进行综述。结果高密度脂蛋白是人体内体积最小、密度最高的脂蛋白,具有独特的亲水性-疏水性结构、内源性可完全降解以及不被网状内皮系统识别和清除等多种作为药物载体的特性。以高密度脂蛋白为药物载体,不仅能够避免网状内皮系统的清除,克服药物水溶性和耐受性差、毒副作用强的缺陷,而且可以通过受体介导的机制选择性增加特定部位的药物浓度,增强药物的活性。结论高密度脂蛋白作为一种潜在的高效靶向性药物载体受到越来越多的重视,具有巨大的发展潜力及应用前景。

关键词：高密度脂蛋白药物载体靶向治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RNA m6A去甲基化酶ALKBH5基因敲除对老年小鼠小脑形态和功能的影响

引用

中华病理学杂志 2023年第6期52卷 606-611页

作者：费祎马春卉李晴宋伟佟伟民牛亚梅中国医学科学院基础医学研究所暨北京协和医学院基础学院病理学系北京100005 中国医学科学院基础医学研究所暨北京协和医学院基础学院、医学分子生物学国家重点实验室、生物化学与分子生物学系北京100005

目的观察RNA m6A去甲基化酶ALKBH5基因敲除之后对老年小鼠小脑形态和功能的影响,探究ALKBH5在小脑退行性病变中的作用。方法免疫印迹实验检测不同年龄C57BL/6野生型小鼠(包括2月龄、6月龄、12月龄、18月龄)小脑中ALKBH5的蛋白水平。通... 详细信息

目的观察RNA m6A去甲基化酶ALKBH5基因敲除之后对老年小鼠小脑形态和功能的影响,探究ALKBH5在小脑退行性病变中的作用。方法免疫印迹实验检测不同年龄C57BL/6野生型小鼠(包括2月龄、6月龄、12月龄、18月龄)小脑中ALKBH5的蛋白水平。通过免疫组织化学实验检测中年(12月龄)及老年(18月龄)野生型小鼠和ALKBH5基因敲除(ALKBH5^(-/-))小鼠中NeuN、Calbindin-D28K、MAP2、胶质纤维酸性蛋白等蛋白的表达情况。平衡木实验和步态实验检测小鼠平衡能力以及运动协调能力。结果ALKBH5蛋白在小脑中的表达水平随着小鼠生理性衰老的进行而逐渐升高。在中年小鼠中,野生型和ALKBH5^(-/-)小鼠的体重、脑重以及小脑的形态大小没有明显差别,同时颗粒神经元、浦肯野细胞及神经元树突的形态和数量均未见明显改变。在老年小鼠中,相较于野生型小鼠,ALKBH5^(-/-)小鼠的体重、全脑重和小脑重分别下降15%、10%和21%(P<0.05)。ALKBH5在浦肯野细胞中的表达高于其他类型的神经细胞,与之对应在老年ALKBH5^(-/-)小鼠中浦肯野神经元的数量下降40%,树突的长度和密度也明显减少(P<0.01)。老年ALKBH5^(-/-)小鼠通过平衡木相较于同龄的野生型小鼠所用的时间增加70%,且出现步态不稳的情况(P<0.01)。结论RNA m6A去甲基化酶ALKBH5缺失会造成老年小鼠小脑萎缩、浦肯野神经元缺失与受损,进而损害其运动协调和平衡能力。上述结果提示RNA m6A甲基化失衡会导致小脑的神经退行性病变。

关键词：小脑浦肯野细胞 RNA m6A甲基化 ALKBH5

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

F-box蛋白家族的功能研究进展

引用

生物化学与生物物理进展 2002年第4期29卷 503-505页

作者：吴静彭小忠袁建刚强伯勤中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

F box蛋白是一类含有F box基序 (motif) ,在泛素介导的蛋白质水解过程中具有底物识别特性的蛋白质家族 .这类蛋白质在细胞时相转换、信号传导、发育等多种生理过程中都具有重要功能 .

关键词： F-box蛋白家族功能研究进展底物识别特异性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于蛋白质跨外膜自转运系统的细菌细胞表面蛋白展示技术研究进展

引用

微生物学报 2022年第2期62卷 458-475页

作者：蔡锟储引娣黄丕英韦良婉范恩国中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病原学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

革兰氏阴性菌Ⅴ型分泌系统是细菌病原蛋白分泌的主要途径之一,可分为Ⅴa–eⅤ5个亚型,其中Ⅴa型(即经典的单体自转运蛋白)是细菌毒力和黏附因子向细胞外分泌的重要工具,其在内膜Sec易位子和外膜BAM蛋白复合体的协助下,通过2个连续的跨... 详细信息

革兰氏阴性菌Ⅴ型分泌系统是细菌病原蛋白分泌的主要途径之一,可分为Ⅴa–eⅤ5个亚型,其中Ⅴa型(即经典的单体自转运蛋白)是细菌毒力和黏附因子向细胞外分泌的重要工具,其在内膜Sec易位子和外膜BAM蛋白复合体的协助下,通过2个连续的跨膜步骤介导蛋白质穿过阴性菌的内外膜。据信Ⅴa型是目前已知蛋白质跨膜转运时最简单的分泌途径,故该蛋白质分泌系统作为一种生物工程手段被认为是进行外源蛋白细菌细胞表面展示的理想系统。本文概括了目前已知的自转运蛋白的种类、结构域组成及其可能的分泌机理,总结基于自转运蛋白构建细菌细胞表面展示系统的生物工程应用,特别是其在疫苗研发领域的最新研究进展,并探讨了其在病原体检测方面的潜在应用,以期深入拓展该分泌系统在生物工程方面的应用。

关键词：自转运蛋白细菌细胞表面蛋白展示蛋白质分泌活疫苗生物工程技术

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小RNA在心血管相关疾病中的功能研究及应用前景

引用

中华心血管病杂志 2008年第7期36卷 661-663页

作者：张新波陈保生中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院国家医学分子生物学重点实验室 100005

小RNA（micmRNA，miRNA）是一类长度大约为22nt的非编码单链小RNA，在进化上具有高度的保守性。miRNA通过与靶mRNA3′端非翻译区（3′untrated region，3′-UTR）互补结合，在转录后水平抑制靶基因的表达或直接降解靶mRNA，在生物体的... 详细信息

小RNA（micmRNA，miRNA）是一类长度大约为22nt的非编码单链小RNA，在进化上具有高度的保守性。miRNA通过与靶mRNA3′端非翻译区（3′untrated region，3′-UTR）互补结合，在转录后水平抑制靶基因的表达或直接降解靶mRNA，在生物体的物质代谢、细胞周期调控、细胞分化与凋亡、发育等一系列生命活动中发挥重要作用。迄今为止，大约有5000余种miRNA被发现，其中包括大约500种人类miRNA。

关键词： miRNA 血管相关疾病细胞周期调控非翻译区 mRNA 物质代谢细胞分化生命活动

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

TXNDC5介导缺血清诱导的HeLa细胞增殖抑制

引用

中国医学科学院学报 2014年第5期36卷 470-476页

作者：张红飞张洁雯孔丽娟王乐朱宁郭思超邱川闫雪静陈梅红中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究TXNDC5在缺血清诱导的HeLa细胞增殖抑制过程中的作用。方法在人HeLa细胞中分别过表达TXDNC5或用干扰小RNA(siRNA)抑制TXDNC5的表达后,对其进行正常或缺血清培养,采用Western blot法检测TXDNC5蛋白水平,荧光实时定量PCR检测TXDNC... 详细信息

目的研究TXNDC5在缺血清诱导的HeLa细胞增殖抑制过程中的作用。方法在人HeLa细胞中分别过表达TXDNC5或用干扰小RNA(siRNA)抑制TXDNC5的表达后,对其进行正常或缺血清培养,采用Western blot法检测TXDNC5蛋白水平,荧光实时定量PCR检测TXDNC5 mRNA水平,细胞增殖检测试剂盒(MTS法)检测活细胞数,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果缺血清诱导HeLa细胞增殖抑制时,TXNDC5 mRNA水平下降(P<0.05),蛋白水平显著升高,TXNDC5 mRNA的稳定性不受影响,而放线菌酮则可消除缺血清诱导TXNDC5蛋白水平升高的作用。在HeLa细胞中过表达TXNDC5对细胞增殖速度无影响。抑制TXNDC5的表达能减弱缺血清诱导的HeLa细胞增殖抑制(P<0.05),使S期细胞比例略有增加(P<0.05),但对细胞凋亡没有明显影响。结论 TXNDC5介导了缺血清诱导的HeLa细胞增殖抑制。

关键词： TXNDC5 HeLa细胞缺血清细胞增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：