检索结果-内蒙古大学图书馆

米诺环素增加情绪有关脑区ΔFosB的表达来减轻LPS诱导的小鼠神经炎性反应

基础医学与临床 2019年第7期39卷 943-948页

作者：李岚岚修建波沈岩许琪中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室

目的探究转录因子ΔFosB在米诺环素减轻脂多糖(LPS)诱导的神经炎性反应中的作用。方法成年C57BL/6小鼠连续3 d经腹膜内注射0.9%氯化钠溶液或米诺环素(50mg/kg),第3天再分别注射0.9%氯化钠溶液或LPS(0.83 mg/kg),注射后6或24 h取样。用... 详细信息

目的探究转录因子ΔFosB在米诺环素减轻脂多糖(LPS)诱导的神经炎性反应中的作用。方法成年C57BL/6小鼠连续3 d经腹膜内注射0.9%氯化钠溶液或米诺环素(50mg/kg),第3天再分别注射0.9%氯化钠溶液或LPS(0.83 mg/kg),注射后6或24 h取样。用免疫组化实验观察特定脑区小胶质细胞形态和ΔFosB的表达,以分析米诺环素对LPS导致神经炎性反应的抑制作用和ΔFosB的表达分布。用Image-Pro Premier 3D分析图像,用GraphPad Prism进行统计学分析。结果米诺环素可以有效减少蓝斑(LC)中LPS导致的小胶质细胞胞体面积的增加(P<0.05),减少中枢的炎性反应。同时,米诺环素增加了抑郁症相关脑区LC(P<0.001),臂旁核(LPB,P<0.05)和下丘脑室旁核(PVN,P<0.05)中ΔFosB的表达。结论米诺环素可能通过增加情绪有关脑区LC,LPB,PVN中ΔFosB的表达来减轻脂多糖诱导的神经炎性反应。

关键词：抑郁症 ΔFosB 米诺环素小胶质细胞

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去泛素化酶OTUB1参与细胞铜缺乏的应答

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基础医学与临床 2022年第7期42卷 1020-1025页

作者：张宇飞朱基彦瞿思遥张祝琴刘德培中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室生物化学与分子生物学系北京100005

目的通过构建铜缺乏的细胞模型探究是否存在铜依赖的酶参与铜缺乏导致的心肌肥厚的发生。方法使用CRISPR/Cas9技术,构建Ctr1基因敲除的大鼠心肌细胞株H9c2(Ctr1^(-/-));收集野生型(WT)、Ctr1^(-/-)、铜螯合剂TTM处理的H9c2细胞中的蛋白... 详细信息

目的通过构建铜缺乏的细胞模型探究是否存在铜依赖的酶参与铜缺乏导致的心肌肥厚的发生。方法使用CRISPR/Cas9技术,构建Ctr1基因敲除的大鼠心肌细胞株H9c2(Ctr1^(-/-));收集野生型(WT)、Ctr1^(-/-)、铜螯合剂TTM处理的H9c2细胞中的蛋白质,通过铜亲和树脂蛋白质结合实验联合质谱分析筛选铜依赖的酶;通过Western blot检测缺铜细胞中该酶的下游信号通路。结果成功构建Ctr1基因敲除的H9c2细胞株,该细胞株中铜含量显著降低(P<0.05);质谱分析筛选出能与铜相互作用的去泛素化酶OTUB1;铜缺乏的H9c2细胞中泛素化水平升高;铜缺乏条件下H9c2细胞中OTUB1靶蛋白DEPTOR水平下降;mTOR信号通路激活。结论去泛素化酶OTUB1参与铜缺乏的细胞应答,提示其可能参与铜缺乏引起的心肌肥厚的发生。

关键词：铜心肌肥厚 OTUB1

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PARP14在3种抑郁症模型小鼠海马区的表达升高及其与神经炎性反应的关系

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基础医学与临床 2021年第5期41卷 641-647页

作者：李辰修建波许琪中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探究ADP核糖聚合酶14(PARP14)与抑郁症是否相关及其是否影响小胶质细胞的炎性反应。方法构建抑郁症小鼠模型,通过实时定量PCR和Western blot对比了慢性束缚(CRS)模型、慢性不可预知压力(CUMS)模型和脂多糖(LPS)模型,3种抑郁症模型... 详细信息

目的探究ADP核糖聚合酶14(PARP14)与抑郁症是否相关及其是否影响小胶质细胞的炎性反应。方法构建抑郁症小鼠模型,通过实时定量PCR和Western blot对比了慢性束缚(CRS)模型、慢性不可预知压力(CUMS)模型和脂多糖(LPS)模型,3种抑郁症模型小鼠抑郁症相关脑区中相比于对照组PARP14的蛋白及mRNA表达水平变化。而后在永生化小胶质细胞系BV2中检测其敲低及过表达Parp14后对炎性反应的影响。结果在3种抑郁症模型小鼠海马区均观察到了PARP 4表达水平相较于对照组的升高(P<0.05),且在CRS模型组中观察到PARP14表达水平与组织中炎性反应因子的表达水平相关(P<0.05)。LPS刺激小鼠永生化小胶质细胞系BV2后PARP14表达水平也随之升高(P<0.05);同时过表达PARP14后的BV2细胞响应LPS刺激表达更多促炎性细胞因子(P<0.01),而敲低Parp14或使用PARP14抑制剂处理后表现与其相反(P<0.05)。结论抑郁模型小鼠海马区PARP14表达水平升高,这可能加剧小胶质细胞响应LPS的炎性反应,从而促使神经炎性反应水平升高。

关键词：重度抑郁症 ADP核糖聚合酶14(PARP14) 神经炎性反应小胶质细胞

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基因Cdca2敲除对小鼠精子发生和生育力无明显影响

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基础医学与临床 2023年第5期43卷 717-723页

作者：柳俊邹定峰缪时英宋伟李凯中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院、生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探究睾丸高表达细胞分裂周期相关蛋白2基因(Cdca2)在小鼠精子发生和生育力中的生理功能。方法通过Q-PCR和Western blot检测Cdca2在小鼠不同组织部位的表达情况;利用CRISPR/Cas9基因编辑技术和Cre-loxP介导的重组系统构建Cdca2组织... 详细信息

目的探究睾丸高表达细胞分裂周期相关蛋白2基因(Cdca2)在小鼠精子发生和生育力中的生理功能。方法通过Q-PCR和Western blot检测Cdca2在小鼠不同组织部位的表达情况;利用CRISPR/Cas9基因编辑技术和Cre-loxP介导的重组系统构建Cdca2组织特异性敲除的小鼠品系;通过苏木精-伊红(HE)染色和形态学分析了解小鼠CDCA2缺失对精子发生的各个阶段生精细胞形态的影响;通过精子全自动检测分析系统检测小鼠CDCA2缺失对精子活率及运动参数的影响;通过生育力测试实验检测CDCA2缺失对雄性小鼠生育能力的影响。结果Cdca2是一个睾丸高表达的基因;利用CRISPR/Cas9技术和生殖系统特异性Cre的工具鼠,成功获得了Cdca2生殖细胞特异性敲除的小鼠;小鼠CDCA2缺失对精子发生中各阶段生精细胞、精子运动参数及雄性生育能力的影响改变无统计学意义。结论基因Cdca2对于小鼠精子发生和雄性生育力的维持可能是非必需的。

关键词：细胞分裂周期相关蛋白2(CDCA2) RNA结合蛋白生殖细胞生育力精子发生

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RNA结合蛋白KSRP在急性髓系白血病(AML)M5型细胞中的功能

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基础医学与临床 2018年第6期38卷 821-826页

作者：王小爽于姗何金蓉余佳中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨RNA结合蛋白KSRP在不同类型急性髓系白血病(AML)中的表达,并研究KSRP对AML细胞增殖的调控功能。方法利用基因表达汇编(GEO)数据集和癌基因组图谱(TCGA)的数据分析KSRP在AML中的表达水平;在人外周血的单核细胞系(THP-1)中利用慢... 详细信息

目的探讨RNA结合蛋白KSRP在不同类型急性髓系白血病(AML)中的表达,并研究KSRP对AML细胞增殖的调控功能。方法利用基因表达汇编(GEO)数据集和癌基因组图谱(TCGA)的数据分析KSRP在AML中的表达水平;在人外周血的单核细胞系(THP-1)中利用慢病毒传导分别抑制KSRP的内源表达或者过表达miR-129,检测细胞的增殖和凋亡。结果 KSRP在t(15;17)型急性早幼粒细胞白血病中低表达,而在混合谱系白血病(MLL)易位的急性单核细胞白血病或急性粒-单核细胞白血病中高表达。抑制内源KSRP的表达后显著抑制了THP-1细胞的增殖(P<0.01)而促进细胞凋亡(P<0.01)。过表达miR-129后促进THP-1细胞的增殖(P<0.05)。结论KSRP通过促进miR-129的加工调控AML-M5型细胞的增殖。

关键词： KSRP RNA结合蛋白 miR-129 细胞增殖急性髓系白血病

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全转录组测序分析精子发生中RNA结合蛋白质的动态表达

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基础医学与临床 2021年第6期41卷 825-830页

作者：李凯邙新雨邹定峰李梦真缪时英王琳芳宋伟中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的系统解析RNA结合蛋白质(RBPs)在小鼠精子发生中的动态表达全貌、阶段特异性及协同表达模式,并预测其潜在调控作用。方法整合6种类型生精细胞的全转录组测序数据,分析精子发生全程差异表达的RBPs;利用时间序列分析软件(STEM)分析差... 详细信息

目的系统解析RNA结合蛋白质(RBPs)在小鼠精子发生中的动态表达全貌、阶段特异性及协同表达模式,并预测其潜在调控作用。方法整合6种类型生精细胞的全转录组测序数据,分析精子发生全程差异表达的RBPs;利用时间序列分析软件(STEM)分析差异表达RBPs动态表达模式;利用加权基因共表达网络分析(WGCNA)鉴定精子发生中协同表达的RBPs;通过ClusterProfiler工具分别对差异表达以及协同表达的RBPs进行GO功能富集分析。结果精子发生中共鉴定519个阶段特异表达的RBPs,并具有7种动态表达模式,其中减数分裂时期的RBPs占比最高;GO分析显示RBPs主要参与mRNA选择性剪接、加工或翻译过程;WGCNA分析获得246个共表达RBPs,其中减数分裂时期共表达RBPs占比最高。结论RBPs在精子发生中呈现阶段特异性,并且以协同表达模式发挥调控作用。其在精子发生早期阶段参与RNA加工或剪接等过程,而在后期阶段参与核糖体组装或RNA翻译等过程。

关键词： RNA结合蛋白质转录组共表达精子发生

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胶质瘤中PTB调控长非编码RNA选择性剪接的筛选

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基础医学与临床 2018年第6期38卷 787-792页

作者：卫群芳朱丽媛韩为彭小忠中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室生物化学与分子生物学系北京100005

目的探究在神经胶质瘤发生发展过程中PTB调控选择性剪接的长非编码RNA。方法全转录组芯片分析筛选受PTB蛋白介导影响选择性剪接的长非编码RNA。提取胶质瘤和正常细胞系及临床病例组织样品和敲低PTB的神经胶质瘤细胞总RNA,实时荧光定量PC... 详细信息

目的探究在神经胶质瘤发生发展过程中PTB调控选择性剪接的长非编码RNA。方法全转录组芯片分析筛选受PTB蛋白介导影响选择性剪接的长非编码RNA。提取胶质瘤和正常细胞系及临床病例组织样品和敲低PTB的神经胶质瘤细胞总RNA,实时荧光定量PCR验证候选基因不同剪接异构体的表达及比值变化。核质分离实验鉴定长非编码RNA细胞定位。结果筛选出16条受PTB蛋白介导影响选择性剪接的长非编码RNA,其中linc00882的不同剪接异构体的表达模式受PTB调控所产生的差异最明显。检测到linc00882定位于细胞质。结论神经胶质瘤中PTB蛋白参与长非编码RNA linc00882的选择性剪接。

关键词：选择性剪接长非编码RNA PTB 神经胶质瘤

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肝细胞癌中EZH2基因相关的表观遗传调控机制

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基础医学与临床 2022年第6期42卷 864-870页

作者：赵钰珊冀梦蝶董昱诚郭鑫宋博渊陈阳中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的结合肝细胞癌公共数据分析与生物实验,初步探索肝细胞癌中EZH2基因的表观遗传调控机制。方法使用TCGA公共数据分析EZH2基因表达与肝细胞癌进展和预后之间的关系。随后,使用ATP细胞活性检测法、结晶紫法分析EZH2抑制剂GSK343对肝细... 详细信息

目的结合肝细胞癌公共数据分析与生物实验,初步探索肝细胞癌中EZH2基因的表观遗传调控机制。方法使用TCGA公共数据分析EZH2基因表达与肝细胞癌进展和预后之间的关系。随后,使用ATP细胞活性检测法、结晶紫法分析EZH2抑制剂GSK343对肝细胞癌细胞系HepG2细胞活性和增殖的影响。之后,分析TCGA公共数据样本中EZH2高表达组和低表达组之间的差异表达基因。其后,使用ENCODE中的ChIP-seq公共数据分析EZH2下游靶基因转录起始位点上的组蛋白修饰特征。最后,用RT-qPCR检测受到EZH2调控的下游靶基因的基因表达。结果EZH2基因表达与肝细胞癌1~3期的病程进展显著相关(P<0.05);生存分析表明EZH2基因高表达与肝细胞癌预后不良显著相关(P<0.05);EZH2抑制剂能够显著抑制肝细胞癌细胞系HepG2的体外细胞活力和增殖能力(P<0.05);EZH2结合的基因转录起始位点上富集组蛋白修饰H3K27me3;163个基因在其转录起始位点附近存在EZH2结合信号,同时这些基因也在EZH2高表达组和低表达组之间显著差异表达;实验验证ADRA1A是EZH2的下游靶基因。结论在肝细胞癌中EZH2基因可以通过表观遗传调控影响其下游靶基因的表达。

关键词：肝细胞癌 zeste同源蛋白2增强子表观遗传调控

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hnRNPA3通过影响mRNA出核调控hESCs多能性

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基础医学与临床 2021年第6期41卷 811-817页

作者：杨嘉宾陈仲扬周凡琦余佳马艳妮中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探究RNA结合蛋白异质核核糖核蛋白A3(hnRNPA3)在人胚胎干细胞(hESCs)多能性维持中的生物学功能,揭示其在RNA运输过程中的新机制。方法在hESC中通过核孔复合物免疫共沉淀及细胞核质分离检测hnRNPA3与核孔互作情况及定位;抑制hnRNPA3... 详细信息

目的探究RNA结合蛋白异质核核糖核蛋白A3(hnRNPA3)在人胚胎干细胞(hESCs)多能性维持中的生物学功能,揭示其在RNA运输过程中的新机制。方法在hESC中通过核孔复合物免疫共沉淀及细胞核质分离检测hnRNPA3与核孔互作情况及定位;抑制hnRNPA3内源表达后进行克隆形成及碱性磷酸酶染色实验,qPCR检测多能性/分化标志基因的表达变化,利用RNA荧光原位杂交技术检测对polyA^(+)RNA及OCT4 mRNA核质分布的影响;预测hnRNPA3与已知出核相关蛋白结合情况。结果hnRNPA3定位在细胞核且与核孔互作,抑制hnRNPA3的内源表达后显著抑制了hESCs的克隆形成能力(P<0.05)并导致细胞分化标志基因表达水平升高(P<0.001),同时显著抑制了polyA^(+)RNA及OCT4 mRNA的出核(P<0.001)。蛋白质互作网络预测出hnRNPA3与约1/3的已知出核相关蛋白结合。结论hnRNPA3通过影响mRNA出核调控hESCs多能性。

关键词：人胚胎干细胞异质核核糖核蛋白A3 多能性与自我更新 mRNA运输

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血脑屏障体外细胞模型的建立与比较

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基础医学与临床 2022年第5期42卷 714-720页

作者：苏钰雯修建波许琪中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的构建不同培养模式的血脑屏障(BBB)体外细胞模型并进行结构和功能的比较和分析。方法用人脑微血管内皮细胞系(hCMEC/D3)、人脑星形胶质母细胞瘤细胞系(U87MG)和人脑血管周细胞系(HBVP)3种细胞在Transwell装置中构建细胞模型。根据细... 详细信息

目的构建不同培养模式的血脑屏障(BBB)体外细胞模型并进行结构和功能的比较和分析。方法用人脑微血管内皮细胞系(hCMEC/D3)、人脑星形胶质母细胞瘤细胞系(U87MG)和人脑血管周细胞系(HBVP)3种细胞在Transwell装置中构建细胞模型。根据细胞种类和细胞位置的不同,将模型分为单培养、双培养(hCMEC/D3+U87MG或HBVP)、不接触共培养、半接触共培养和全接触共培养5种血脑屏障体外细胞模型。检测模型的通透性和渗透性以及相关蛋白和基因的表达,比较不同模型的结构和功能特点并分析。结果与单培养和双培养模型相比,共培养模型的渗透性降低,紧密性升高,血脑屏障相关的基因和蛋白的表达也升高(P<0.05)。在共培养模型中,半接触和全接触培养模型具有更低的渗透性(P<0.001),全接触细胞培养模型的紧密性更高(P<0.01),部分血脑屏障相关蛋白和基因的表达也更高(P<0.05)。结论全接触共培养细胞模型具有更优的血脑屏障相关性质,更适用于血脑屏障研究。

关键词：内皮细胞星形胶质细胞周细胞血脑屏障共培养

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