检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医学科学院学报 2017年第4期39卷 518-524页

作者：郭倩朱宁卜萌萌郭思超闫雪静陈倩陈梅红中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的构建高效发夹状随机短发夹RNA(shRNA)文库。方法构建由polⅡ启动子(CMV)驱动的增强绿色荧光蛋白(EGFP)下游连接shRNA的表达载体,转染细胞后收取蛋白,用Western blot和荧光素酶报告基因系统检测该载体表达的shRNA对靶基因表达的抑制... 详细信息

目的构建高效发夹状随机短发夹RNA(shRNA)文库。方法构建由polⅡ启动子(CMV)驱动的增强绿色荧光蛋白(EGFP)下游连接shRNA的表达载体,转染细胞后收取蛋白,用Western blot和荧光素酶报告基因系统检测该载体表达的shRNA对靶基因表达的抑制效率。在由CMV启动的EGFP下游连接shRNA的表达载体基础上,构建EGFP下游连接基于微小RNA(miRNA)架构的shRNA表达载体,转染细胞后收取RNA,用实时定量荧光PCR法检测该载体表达的shRNA对靶基因表达的抑制效果。基于EGFP下游连接基于miRNA架构的shRNA表达载体实时定量荧光PCR的检测结果,构建基于miRNA架构的大容量随机shRNA文库。结果由polⅡ启动子(CMV)驱动发夹状shRNA转录时,shRNA要位于一个大的转录本之后才能被有效转录。基于miRNA架构环境可提高shRNA的干扰效率。构建了一个容量为1.8×10~7的基于miRNA架构的大容量随机shRNA文库。结论构建了一个大容量的新型随机shRNA文库。

关键词：微小RNA 短发夹RNA 随机文库

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Zika病毒NS3具有依赖于ATP水解的dsDNA解链活性

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基础医学与临床 2018年第5期38卷 674-678页

作者：徐杉王蕾杰石磊中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究Zika病毒NS3蛋白是否具有依赖于ATP水解的ds DNA解链活性。方法构建原核表达载体,在大肠杆菌BL21菌株中表达带有His标签的Zika NS3蛋白,并用Ni琼脂糖珠进行纯化;利用ATPase检测试剂盒对NS3的ATP水解活性进行检测;利用荧光共振... 详细信息

目的研究Zika病毒NS3蛋白是否具有依赖于ATP水解的ds DNA解链活性。方法构建原核表达载体,在大肠杆菌BL21菌株中表达带有His标签的Zika NS3蛋白,并用Ni琼脂糖珠进行纯化;利用ATPase检测试剂盒对NS3的ATP水解活性进行检测;利用荧光共振能量转移(FRET)原理,对NS3的ds DNA解链活性进行实时动力学检测;利用定点突变方法将NS3蛋白的第198位甘氨酸(G)突变为丙氨酸(A),得到G198A突变体,检测其是否影响NS3解旋酶活性。结果 Zika NS3蛋白在体外可以水解ATP,酶解最大反应速率为2.76μmol/(L·min),Km值为0.11 mmol/L;Zika NS3蛋白在体外可以解链ds DNA;G198A突变体与野生型相比,ATP水解速率和ds DNA的解链速率均明显减弱。结论 Zika NS3蛋白在体外具有ATP水解活性以及ds DNA解链活性,且第198位甘氨酸对于NS3酶活性至关重要。

关键词： Zika病毒 NS3蛋白 ATP dsDNA 解旋酶

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两种台式高通量测序平台应用于癫痫患者基因突变检测的对比研究

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国际遗传学杂志 2018年第1期41卷 1-6页

作者：司锘王蓉蓉张俐俐李小玲汪涵卢超霞柳青张学中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室麦库西克-张孝骞协和遗传医学中心中国医科大学细胞生物学系中国医学科学院北京协和医院神经科

目的应用Illumina MiSeq和Ion Torrent PGM两种台式高通量测序平台,使用同样的序列捕获系统,结合两个平合各自配备的标准化试剂及软硬件设备,对癫痫患者进行突变检测,对比两个平台在使用成本、操作难易度、突变检测效果等方面的表现,从... 详细信息

目的应用Illumina MiSeq和Ion Torrent PGM两种台式高通量测序平台,使用同样的序列捕获系统,结合两个平合各自配备的标准化试剂及软硬件设备,对癫痫患者进行突变检测,对比两个平台在使用成本、操作难易度、突变检测效果等方面的表现,从而针对癫痫多基因诊断panel优化检测流程、指导测序平台选择。方法获取患者知情同意后采集30名癫痫患者外周血,提取基因组DNA。其中8名患者DNA采用Ion Xpress;Plus gDNA Fragment Library Preparation,另22名患者基因组DNA采用Dlumina TruSeq DNA LT sample prep kit进行文库制备,之后使用NimbleGen定制序列捕获系统对428个目的基因的编码区进行富集。构建完成的文库分别采用Ion Torrent PGM和Illumina MiSeq测序平台测序。Ion Torrent PGM平台产出数据用Ion Torrent Suite3. 2软件进行序列比对及SNPs和Indels提取,Illumina MiSeq平台产出数据用BWA-MEM和Samtools软件进行序列比对和变异提取。结果 Illumina MiSeq平台测序每次运行最多可完成12个样品的测序,总数据量超过5Gb,平均测序深度达137×,靶区域覆盖度为96.4%,平均每个样本提取2056±9. 042个变异,从样本制备到数据产出周期约6天。Ion Torrent PGM平台一张318 v2芯片可得到1. 4 Gb数据量,8个样本平均测序深度达70×,靶区域覆盖度为96. 1%,平均每个样本提取3028±678. 9个变异,从样品制备到数据产出周期约6天。PGM平台使用成本低于MiSeq,而MiSeq平台操作易用性及测序质量优于PGM平台。结论靶序列捕获结合下一代测序技术可以实现对癫痫致病基因的批量快速检测,两种台式高通量测序仪均可满足检测需求,Ion Torrent PGM平台应用灵活、成本经济。Iliumina MiSeq平台单次运行产出数据大,数据准确性高,适用于大批量样品检测。

关键词：台式高通量测序平台 MiSeq测序仪 PGM测序仪

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Dysbindin-1B^(+/+)小鼠海马凋亡及认知功能

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中国医学科学院学报 2017年第3期39卷 307-311页

作者：杨微许琪中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的观察人源特异性表达dysbindin-1B^(+/+)(dys1B)小鼠的组织学及行为学表现。方法建立dys1B转基因小鼠,采用TUNEL法检测野生型(WT)和dys1B小鼠海马脑区凋亡情况,并在电镜下观察WT和dys1B小鼠海马区的凋亡情况,旷场实验和T迷宫实验观... 详细信息

目的观察人源特异性表达dysbindin-1B^(+/+)(dys1B)小鼠的组织学及行为学表现。方法建立dys1B转基因小鼠,采用TUNEL法检测野生型(WT)和dys1B小鼠海马脑区凋亡情况,并在电镜下观察WT和dys1B小鼠海马区的凋亡情况,旷场实验和T迷宫实验观测小鼠在新环境中的自主活动能力、焦虑程度及空间记忆能力。结果 dys1B小鼠海马区神经元凋亡率明显高于WT小鼠(t=12.98,P<0.0001),且在电镜下有凋亡中期和晚期表现。旷场实验结果显示,dys1B小鼠的总运动距离为(2887±376)cm,明显低于WT小鼠的(3632±606)cm(t=2.993,P=0.0122);中心活动时间为(64.22±14.67)s,明显少于WT小鼠的(114.00±34.09)s(t=4.649,P=0.0023)。T迷宫实验结果显示,forced run与test run间隔60和180 s时,dys1B小鼠的正确率分别为(70.40±15.17)%和(59.28±9.10)%,明显低于WT小鼠的(91.67±13.94)%(t=3.261,P=0.0258)和(83.33±14.89)%(t=3.687,P=0.0291);间隔15 s时,dys1B小鼠和WT小鼠的正确率差异无统计学意义[100%比(94.45±6.08)%;t=0.851,P=0.0756]。结论 dys1B表达可引起小鼠海马区细胞凋亡并可导致自主活动能力降低,焦虑程度增加,空间记忆能力障碍。

关键词： dysbindin-1 细胞凋亡自主活动焦虑程度认知障碍

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NICD表达下调对辐射损伤小鼠成骨细胞系MC3T3-E1增殖和功能基因表达的影响

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国际放射医学核医学杂志 2018年第2期42卷 135-142页

作者：边佩鲜杨冰王靖雅孙元明龙伟中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192 天津医科大学基础医学院细胞生物学系 300070

目的利用RNA干扰抑制小鼠成骨细胞系MC3T3-E1表达Notch信号通路胞内结构域（NICD），探讨靶向抑制NICD表达对辐射损伤MC3T3-E1细胞的增殖和相关功能基因表达的影响。方法建立抑制NICD表达的MC3T3-E1细胞株，利用实时定量PCR （qRT-PC... 详细信息

目的利用RNA干扰抑制小鼠成骨细胞系MC3T3-E1表达Notch信号通路胞内结构域（NICD），探讨靶向抑制NICD表达对辐射损伤MC3T3-E1细胞的增殖和相关功能基因表达的影响。方法建立抑制NICD表达的MC3T3-E1细胞株，利用实时定量PCR （qRT-PCR）和Western blot法检测其NICD基因的表达。MC3T3-E1细胞和NICD RNA干扰MC3T3-E1细胞经2 Gy γ射线照射后，用BrdU掺入法和qRT-PCR法检测上述细胞的增殖及相关功能基因的表达水平。使用Student-Newman-Keuls进行组间差异分析，两组间比较采用t检验。结果用RNA干扰技术可靶向抑制MC3T3-E1细胞表达NICD。抑制NICD表达可干扰前体成骨细胞和成骨细胞的增殖。2 Gy照射后，前体成骨细胞和成骨细胞以及NICD RNA干扰的成骨细胞的增殖明显下降，各靶细胞的相关功能基因与照射前相比的变化如下：①2 Gy照射后的前体成骨细胞成骨特导性转录因子（Runx2）表达上调，差异有统计学意义（t=2.353，P〈0.05），NICD RNA干扰的前体成骨细胞Runx2表达下调，差异有统计学意义（t=2.353，P〈0.05）；②2 Gy照射后的前体成骨细胞和成骨细胞以及NICD RNA干扰的前体成骨细胞碱性磷酸酶（ALP）表达上调，差异有统计学意义（t=3.182、3.345、3.555，均P〈0.05），NICD RNA干扰的成骨细胞ALP表达下调，差异有统计学意义（t=5.045，P〈0.01）；③2 Gy照射后前体成骨细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达下调，差异有统计学意义（t=2.541，P〈0.05），成骨细胞和NICD干扰的前体成骨细胞RANKL表达上调，差异有统计学意义（t=3.299，P〈0.05；t=10.212，P〈0.01），而抑制NICD表达则发生相反变化，差异无统计学意义（t=0.765，P〉0.05）；④2 Gy照射后的前体成骨细胞和成骨细胞骨保护素（OPG）表达下调，差异有统计学意义（t=2.994、2.782，均P〈0.05），抑制NICD表达使前体成骨细胞OPG表达上调，差异有统计学意义（t=5.841，P〈0.01），成骨细胞OPG表达下调，差异有统计学意义（t=2.544，P〈0.05）；⑤2 Gy照射后各靶细胞巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）表达变化趋势与RANKL表达变化情况一致。结论在不同阶段的成骨细胞中抑制NICD表达对辐射损伤表现出的作用是不同的：①可降低前体成骨细胞和成骨细胞的增殖，对辐射损伤后的前体成骨细胞的增殖有保护作用；②可通过调节Runx2从而明显抑制辐照后前体成骨细胞分化，减少骨质丢失；③辐照后各成骨细胞不会通过RANKL/OPG/RANK系统表现出对破骨细胞功能的调节作用；④成骨细胞经过调节M-CSF表现出对破骨细胞的功能抑制作用。

关键词： Notch信号通路胞内结构域 RNA干扰辐射损伤实验性 MC3T3-E1细胞

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低氧微环境下胶质瘤干细胞表型的改变与RNA结合蛋白相关

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基础医学与临床 2018年第6期38卷 793-797页

作者：李珊珊胡佩珊韩为彭小忠中国医学科学院基础医学研究所、北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室、生物化学与分子生物学系医学灵长类研究中心神经科学中心北京100005

目的研究低氧微环境下胶质瘤干细胞表型变化与RNA结合蛋白表达之间的关系。方法 1%O_2的低氧条件培养胶质瘤干细胞U87MG-SLC和GSC5,20%O_2为常氧对照。分别利用MTS实验和肿瘤球形成实验检测其增殖能力和自我更新能力;Western blot检测... 详细信息

目的研究低氧微环境下胶质瘤干细胞表型变化与RNA结合蛋白表达之间的关系。方法 1%O_2的低氧条件培养胶质瘤干细胞U87MG-SLC和GSC5,20%O_2为常氧对照。分别利用MTS实验和肿瘤球形成实验检测其增殖能力和自我更新能力;Western blot检测干性相关蛋白和RNA结合蛋白表达水平的变化;通过吸光度扫描进行统计分析。结果低氧条件下肿瘤干细胞的增殖能力下降(P<0.05),自我更新能力上升(P<0.05),HIF-1α和干性标志物Nestin和SOX2上调(P<0.01;P<0.05)。与常氧组相比,低氧组胶质瘤干细胞的多种RNA结合蛋白表达水平发生变化:hnRNPF、UNRIP以及Hu D表达水平上调(P<0.05),PCBP2和UNR表达水平下调(P<0.01;P<0.05),而其他RNA结合蛋白(hnRNPK、ADAR1、PCBP1、CIRP、EBP1、e EF1A、PTBP1、PTBP2)表达水平没有显著性变化。结论低氧微环境下,胶质瘤干细胞的表型变化与RNA结合蛋白hnRNPF、UNRIP、Hu D、PCBP2和UNR表达水平相关。

关键词：低氧胶质瘤干细胞 RNA结合蛋白增殖自我更新

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灵芝制剂对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠的行为学、生物化学和自身免疫指标的影响

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中国医学科学院学报 2017年第3期39卷 330-335页

作者：秦川吴善球陈保生吴小闲屈焜耀刘军民张桂芳徐艳峰舒顺利孙丽华李彦红朱华黃澜马春梅徐玉环韩云林卢耀增中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京100021 美善堂生物科技(深圳)有限公司深圳518000 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所生物化学与分子生物学系北京100005 广州中医药大学中药学院广州510006

目的评估灵芝制剂对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠行为学、生物化学和自身免疫指标的影响。方法将44只4月龄APP/PS-1双转基因AD小鼠随机分为AD模型组、安理申组、灵芝中剂量组和灵芝高剂量组4组,每组11只,以10只4月龄C57BL/6小... 详细信息

目的评估灵芝制剂对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠行为学、生物化学和自身免疫指标的影响。方法将44只4月龄APP/PS-1双转基因AD小鼠随机分为AD模型组、安理申组、灵芝中剂量组和灵芝高剂量组4组,每组11只,以10只4月龄C57BL/6小鼠为对照组。水迷宫实验观测小鼠的行为学变化情况,Western blot法检测脑组织蛋白表达水平,间接免疫荧光法检测自身免疫指标。结果定位航行实验结果显示,从第2天起,对照组、灵芝高剂量组和中剂量组寻找平台时间呈现逐渐缩短趋势,AD模型组寻找平台时间呈现逐渐增加趋势;第5天,对照组(t=5.607,P=0.000)和灵芝高剂量组(t=2.750,P=0.010)寻找平台时间较模型组明显缩短。空间探索实验结果显示,AD模型组小鼠穿越目标平台所在象限的次数(t=2.452,P=0.025)和在目标象限内滞留时间(t=2.530,P=0.020)明显少于对照组小鼠,穿越目标平台次数较灵芝组高剂量组(t=2.317,P=0.030)和灵芝中剂量组明显减少(t=2.443,P=0.030),且目标象限停留时间较灵芝高剂量组明显减少(t=2.770,P=0.020);灵芝高剂量组小鼠穿越目标平台所在象限的次数(t=2.493,P=0.022)和在目标象限内滞留时间(t=2.683,P=0.015)明显多于安理申组小鼠。Western blot检测结果显示,灵芝高、中剂量组小鼠脑组织中Apo A1表达水平显著高于AD模型组(P<0.01,P<0.05);灵芝高剂量组Aβ-40表达水平显著低于AD模型组(P均<0.05);灵芝高剂量组小鼠脑组织中的Sty1、Apo E、ABCA1水平显著高于模型组(P<0.01,P<0.05)。安理申组(t=30.945,P=0.000)、灵芝中剂量组(t=25.639,P=0.000)和灵芝高剂量组(t=4.689,P=0.001)的血浆Ig G水平明显高于对照组。结论灵芝制剂可能改善AD小鼠行为学障碍,促进Apo A1、Apo E和Syt1的表达,抑制Aβ-40蛋白的表达,改善小鼠的自身免疫功能。

关键词：灵芝制剂阿尔茨海默疾病模型生化因子免疫化学

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灵芝制剂治疗APP/PS-1阿尔茨海默病转基因小鼠模型的病理学改变

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中国医学科学院学报 2017年第4期39卷 552-561页

目的探讨灵芝制剂对APP/PS-1转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠的病理学改变。方法选用4月龄APP/PS-1转基因小鼠,分为AD模型组、灵芝高剂量[2250 mg/(kg·d)]组和灵芝中剂量[750 mg/(kg·d)]组,阳性对照组用盐酸多奈哌齐药物[2 mg/(kg... 详细信息

目的探讨灵芝制剂对APP/PS-1转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠的病理学改变。方法选用4月龄APP/PS-1转基因小鼠,分为AD模型组、灵芝高剂量[2250 mg/(kg·d)]组和灵芝中剂量[750 mg/(kg·d)]组,阳性对照组用盐酸多奈哌齐药物[2 mg/(kg·d)],正常组选用C57BL/6J野生鼠。动物给药4个月后解剖观察组织病理,应用苏木素-伊红(HE)染色、免疫组织化学、特殊染色及电子显微镜超微结构观察并比较各组组织病理形态及结构差异。结果病理形态学改变:灵芝制剂组小鼠脑内老年斑降解、减少或消失;神经元纤维缠结减少或消失;淀粉样蛋白血管病明显减少;海马和齿状核的幼稚神经细胞数量比AD模型组显著增多(海马:F=1.738,P=0.016;齿状核:F=1.924,P=0.026);灵芝制剂高、中剂量组小鼠小脑浦肯野细胞较模型组丢失少(F=9.46,P=0.007;F=9.46,P=0.010);灵芝制剂组DCX免疫组织化学染色阳性显示小脑神经干细胞出现早而且数量多。电镜观察灵芝制剂组小鼠海马神经细胞较AD模型小鼠完整,核膜完好,胞质内的线粒体、内质网、高尔基体、微管结构、突触完整。小胶质细胞无异常。灵芝制剂治疗组小鼠在整个实验中未见到细胞和组织学的毒性表现。结论灵芝制剂可使AD小鼠脑内老年斑和神经元纤维缠结降解、减少或消失及淀粉样蛋白血管病变减少。

关键词：灵芝制剂阿尔茨海默病老年斑神经元纤维缠结神经干细胞

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细菌性脑膜炎大鼠模型的尿液蛋白质组学变化

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生物工程学报 2017年第7期33卷 1145-1157页

作者：倪艳颖张繁霜安满霞高友鹤中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005 北京师范大学生物化学与分子生物学系北京基因工程与生物技术重点实验室北京100875

与脑脊液和血液不同,尿液不受到稳态机制的调节,更倾向于积累和反应机体生理和病理状态下的变化。生物标志物的本质特征是变化,因此尿液是寻找疾病早期标志物的更好来源。在世界范围内,细菌性脑膜炎依然是引起新生儿和儿童疾病的主要原... 详细信息

与脑脊液和血液不同,尿液不受到稳态机制的调节,更倾向于积累和反应机体生理和病理状态下的变化。生物标志物的本质特征是变化,因此尿液是寻找疾病早期标志物的更好来源。在世界范围内,细菌性脑膜炎依然是引起新生儿和儿童疾病的主要原因。为了降低死亡率和致残率,需要用无创的方法寻找细菌性脑膜炎的相关线索。本研究中,使用大鼠脑室内注射大肠杆菌模型模拟细菌性脑膜炎,在第1天和第3天的大鼠尿液中寻找尿液蛋白谱的差异变化,为进一步寻找大肠杆菌性脑膜炎的早期生物标记物研究进行初步的探索。通过膜上酶切和胶内酶切将尿蛋白切成肽段并通过液相色谱串联质谱技术(LC-MS/MS)分析肽段信息。第1天的尿液通过胶内酶切方法鉴定到17个差异蛋白,通过膜上酶切鉴定到20个差异蛋白;第3天的尿液通过膜上酶切方法鉴定到5个差异蛋白。这些差异蛋白为寻找细菌性脑膜炎早期生物标志物的初步探索奠定了基础。

关键词：细菌性脑膜炎早期诊断液相色谱与串联质谱偶联技术尿液蛋白质组学动物模型

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HPV31型L2保守中和表位可诱发广谱中和抗体

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基础医学与临床 2017年第11期37卷 1552-1556页

作者：张婷陈雪刘洪洋周艳王志荣许雪梅中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物物理及结构生物学系北京100005

目的研究人乳头瘤病毒31型(HPV31)次要外壳蛋白L2保守中和表位的免疫活性及诱发抗体的中和范围。方法合成法获得HPV31 L2 aa.17-40多肽,用EDC法偶联KLH,联合弗氏佐剂免疫新西兰大白兔,用假病毒中和实验检测免疫血清对来自α4、α7、α9... 详细信息

目的研究人乳头瘤病毒31型(HPV31)次要外壳蛋白L2保守中和表位的免疫活性及诱发抗体的中和范围。方法合成法获得HPV31 L2 aa.17-40多肽,用EDC法偶联KLH,联合弗氏佐剂免疫新西兰大白兔,用假病毒中和实验检测免疫血清对来自α4、α7、α9、α10及β1亚属的多个HPV型别的中和抗体。结果 HPV31 L2-KLH偶联肽可在新西兰大白兔体内诱发针对至少17种HPV型别的广谱中和抗体,其中HPV31的中和抗体滴度最高,HPV5/45/57的次之。结论首次发现HPV31 L2保守中和表位免疫血清具有广谱中和活性,为基于该表位的广谱HPV疫苗研发奠定了基础。

关键词：人乳头瘤病毒31型 L2保守中和表位广谱中和抗体

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