检索结果-内蒙古大学图书馆

中国六省学龄儿童体重指数、体脂百分比评价肥胖与心血管代谢危险因素的相关性

中国儿童保健杂志 2022年第5期30卷 469-474页

作者：刘军廷么鸿雁于石成刘剑君朱广瑾韩少梅徐涛中国疾病预防控制中心北京102206 首都儿科研究所儿童健康大数据研究中心北京100020 中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院病理生理学系中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院流行病与卫生统计学系

目的探讨单纯体重指数(BMI)、体脂百分比(FMP)分类肥胖及二者交叉分组与心血管代谢危险因素的关联,为儿童肥胖及相关代谢异常的防控提供依据。方法基于在6省(黑龙江、内蒙古、宁夏、四川、云南和湖南)完成的横断面调查,选取10~18岁的学... 详细信息

目的探讨单纯体重指数(BMI)、体脂百分比(FMP)分类肥胖及二者交叉分组与心血管代谢危险因素的关联,为儿童肥胖及相关代谢异常的防控提供依据。方法基于在6省(黑龙江、内蒙古、宁夏、四川、云南和湖南)完成的横断面调查,选取10~18岁的学龄儿童11542人为研究对象。分别以[BMI(+-)]和[FMP(+-)]单独或交叉分类肥胖状况分组,采用Logistic回归模型分析比较心血管代谢危险因素异常的风险。结果不调整腰围(WC)的影响,[BMI(-)+FMP(+)]组低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血糖升高风险较低,其余各组与肥胖相关代谢异常的关联较高。调整WC后,男生中[BMI(+)+FMP(+)]组高三酰甘油(TG)[OR(95%CI):2.55(1.29~5.02)]、合并血脂异常[OR(95%CI):2.07(1.19~3.61)]和血压升高[OR(95%CI):2.20(1.29~3.77)]的风险较高。女生中[BMI(+)+FMP(+)]组合并血脂异常[OR(95%CI):2.02(1.09~3.74)]的风险较高。结论结合FMP对儿童肥胖评价可提高对血脂异常和血压升高的筛查效果。

关键词：肥胖体脂百分比心血管代谢危险因素学龄儿童

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自发性高血压大鼠血管对α_1肾上腺素受体自身抗体的血管收缩作用敏感性增强

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中国科学：生命科学 2014年第6期44卷 562-570页

作者：闫莉谭晓秋陈文轩祝红曹济民刘慧荣中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理与病理生理学系北京100005 泸州医学院心血管医学研究所医学电生理四川省重点实验室泸州646000 中国人民大学附属高中北京100080 首都医科大学基础学院病理生理学系教育部心血管重塑相关疾病重点实验室北京100069

自身免疫学机制在高血压的发生发展中具有不可忽视的作用.本研究组的前期研究表明,高血压患者血清中存在高水平的α1肾上腺素受体自身抗体(α1-AA),并对正常大鼠具有α1-AR激动剂样缩血管效应.本研究利用血管环张力测定技术观察并比较... 详细信息

自身免疫学机制在高血压的发生发展中具有不可忽视的作用.本研究组的前期研究表明,高血压患者血清中存在高水平的α1肾上腺素受体自身抗体(α1-AA),并对正常大鼠具有α1-AR激动剂样缩血管效应.本研究利用血管环张力测定技术观察并比较该抗体对自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠胸主动脉的收缩作用,分别采用酶联免疫吸附测定、免疫组化和免疫印迹技术观察主动脉中硝基酪氨酸和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.结果表明,自发性高血压大鼠胸主动脉对去氧肾上腺素(α1-AR特异性激动剂)与α1-AA(1 nmol/L^10μmol/L)的缩血管作用明显增强(P<0.05);去除内皮或利用非特异性一氧化氮合酶阻断剂(L-NAME)后,α1-AA的缩血管作用明显增强(P<0.05).iNOS特异性阻断剂1400W(10μmol/L)可以削弱上述WKY大鼠胸主动脉收缩的增强作用,而在SHR未观察到.SHR胸主动脉组织中硝基酪氨酸和iNOS的蛋白表达水平明显高于WKY大鼠.本研究结果表明,SHR对α1-AA的缩血管反应明显增强,这一变化与血管内皮功能障碍以及NO生物利用率降低有关,提示α1-AR自身免疫在高血压的发病机制和控制中,尤其是对α1-AA阳性的高血压患者发挥重要作用.

关键词：自身免疫肾上腺素受体血管内皮细胞蛋白质硝基化高血压

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hexarelin的细胞保护作用研究

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医学研究杂志 2012年第10期41卷 21-23页

作者：丁帆程秀丽郝维高雪曹济民中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系

目的研究生长素释放肽hexarelin是否具有细胞保护作用。方法利用H2O2作用于RAW264.7巨噬细胞作为细胞氧化应激性损伤模型,以细胞活性(MTT法检测)、热休克蛋白70(HSP70)表达水平(Western blotting法检测)等指标判断细胞损伤及修复情况,... 详细信息

目的研究生长素释放肽hexarelin是否具有细胞保护作用。方法利用H2O2作用于RAW264.7巨噬细胞作为细胞氧化应激性损伤模型,以细胞活性(MTT法检测)、热休克蛋白70(HSP70)表达水平(Western blotting法检测)等指标判断细胞损伤及修复情况,观察不同浓度hexarelin预处理不同时间对上述细胞氧化应激性损伤的保护作用。结果与对照组相比,H2O2造成了明显的细胞氧化应激性损伤,细胞活性明显下降,HSP70蛋白表达水平似有升高,但与对照组相比无统计学差异;hexarelin预处理可剂量依赖性地减轻由H2O2所致的细胞活性下降,且这种作用在hexarelin 10-5mol/L、预处理2h对细胞的保护作用最强。单独用hexarelin预处理细胞后,HSP70的表达即明显升高。给予hexarelin预处理,再用H2O2刺激细胞,HSP70的水平进一步升高。结论 Hexarelin具有抗氧化应激和细胞保护作用,这种作用与其诱导HSP70的表达有关。

关键词：生长素释放肽细胞保护氧化应激

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Yotiao蛋白的生物学功能

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医学研究杂志 2009年第1期38卷 86-88页

作者：吕靖曹济民中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院生理学与病理生理学系 100005

Yotiao是AKAPS家族的一个重要成员,通过在底物附近募集不同的信号传导酶,有效地将t游激活子和下游作用因子组装在同一个大分子信号传导复合物中,整合了共同调节细胞底物的磷酸化的各种信号传导途径,保证了信号传导的特异性和准确性。在... 详细信息

Yotiao是AKAPS家族的一个重要成员,通过在底物附近募集不同的信号传导酶,有效地将t游激活子和下游作用因子组装在同一个大分子信号传导复合物中,整合了共同调节细胞底物的磷酸化的各种信号传导途径,保证了信号传导的特异性和准确性。在突触部位,它与NMDA型谷氨酸受体(NMDAR)及蛋白激酶(PKA)、蛋白磷酸梅(PP1)相互作用,调节了激酶和磷酸对NMDAR的磷酸化,进而调节了突触后离子流;在心脏,它与心肌细胞的1KS及PKA、PP1相互作用,调节钾通道的离子流,影响复极化进程,它还与长QT综合征密切相关。[第一段]

关键词：蛋白激酶生物学功能 NMDA型谷氨酸受体分子信号传导信号传导途径长QT综合征相互作用 NMDAR

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相互作用结构域SH3和WW的蛋白质组学研究

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基础医学与临床 2007年第2期27卷 129-133页

作者：田瑞高诗娟宋婀莉郑德先高友鹤中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所蛋白质组学研究中心病理生理学系北京100005

在过去十年的研究中,发现许多蛋白质相互作用是通过相互作用结构域(如SH2,WW,SH3等)与其识别的另一个蛋白质中一段短肽序列的结合完成的,蛋白质相互作用结构域在蛋白质亚细胞定位、信号传导和蛋白复合体的组装等方面发挥重要功能。随着... 详细信息

在过去十年的研究中,发现许多蛋白质相互作用是通过相互作用结构域(如SH2,WW,SH3等)与其识别的另一个蛋白质中一段短肽序列的结合完成的,蛋白质相互作用结构域在蛋白质亚细胞定位、信号传导和蛋白复合体的组装等方面发挥重要功能。随着蛋白质组学技术的发展,高通量技术用于结构域结合特性及相互作用网络的研究。本文通过概述SH3和WW结构域的蛋白质组学研究策略的最新进展,总结结构域的几种现有研究策略。

关键词：蛋白质相互作用 SH3结构域 WW结构域高通量研究方法

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14-3-3蛋白的生物学功能

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医学研究杂志 2008年第12期37卷 109-112页

作者：吕靖曹济民中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院生理学与病理生理学系北京100005

14-3-3蛋白家族是由多个高度保守但又各具特异性的成员构成的具有复杂功能的调节性蛋白家族,它们主要通过与磷酸化丝氨酸模体结合来发挥作用.14-3-3蛋白参与很多重要的细胞生理过程,如酶和细胞因子活性、离子通道、细胞骨架动力学调节,... 详细信息

14-3-3蛋白家族是由多个高度保守但又各具特异性的成员构成的具有复杂功能的调节性蛋白家族,它们主要通过与磷酸化丝氨酸模体结合来发挥作用.14-3-3蛋白参与很多重要的细胞生理过程,如酶和细胞因子活性、离子通道、细胞骨架动力学调节,DNA损伤时细胞周期关卡的引发及维持,细胞增生、分化和凋亡调节等.

关键词： 14-3-3蛋白生物学功能细胞因子活性细胞周期关卡 DNA损伤生理过程离子通道细胞骨架

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模拟海拔5000米低氧环境下大鼠甲状腺轴与CRH家族的相关性研究

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解剖学研究 2016年第5期38卷 384-390页

作者：宋敏涛熊艳蕾卢艳花陈楠方露徐成丽中国医学科学院基础医学研究所//北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005

目的研究SD大鼠HPT轴激素及蛋白在低氧环境下的病理生理变化机制及与促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin releasing hormone,CRH)家族相关蛋白及激素的相互作用。方法用低压低氧舱模拟海拔5 000 m高原低氧环境复制SD大鼠动物模型,... 详细信息

目的研究SD大鼠HPT轴激素及蛋白在低氧环境下的病理生理变化机制及与促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin releasing hormone,CRH)家族相关蛋白及激素的相互作用。方法用低压低氧舱模拟海拔5 000 m高原低氧环境复制SD大鼠动物模型,采用ELISA法检测大鼠血清中HPT轴激素水平,包括游离三碘甲腺原氨酸(Free triido-thyronine,FT3)、游离四碘甲腺原氨酸(Free tetraiodo-thyronine,FT4)、总三碘甲腺原氨酸(Total triido-thyronine,TT3)、总四碘甲腺原氨酸(Total tetraiodo-thyronine,TT4)、反三碘甲腺原氨酸(3,5,3’-L-triiodo-thyronine,r T3)、促甲状腺激素(Thyrotropin stimulating hormone,TSH)、促甲状腺激素释放激素(Thyrotropin releasing hormone,TRH),以及CRH家族激素CRH、尿皮素2(Urocortin II,Ucn2)、Ucn3、皮质酮(Corticosterone,CORT)在血清中的水平,通过Western blot检测低氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α),HPT轴的TSHR、TRHR1及CRH家族受体CRHR1、CRHR2的表达。采用免疫荧光双染检测CRHR1、CRHR2与TSHR在甲状腺滤泡细胞的表达。通过Pearson相关分析探讨CRH家族CRH、Ucn2、Ucn3、CORT和HPT轴激素FT3、FT4、TT3、TT4、TSH、TRH、r T3相关性。结果低氧组大鼠TRH、TT3、TT4、FT3、FT4和TSH血清水平均下降(P<0.05),r T3、CRH、Ucn2、Ucn3和CORT血清浓度上升(P<0.05)。相关性统计表明低氧各组大鼠血清CRH与TRH激素水平负相关(r=-0.80),Ucn2与FT3、TT3分别呈负相关(r=-0.796,-0.798)。免疫荧光双标显示CRHR1与TSHR、CRHR2与TSHR在甲状腺滤泡细胞存在共表达。结论结果表明模拟5000米海拔低氧环境使大鼠HPT轴功能受到抑制,可能与CRH家族基因激活有关,这对进一步研究HPT轴与CRH家族相互作用机制提供一定的线索。

关键词：低氧下丘脑-垂体-甲状腺轴促肾上腺皮质激素释放激素家族

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GLP-1受体激动剂Exenatide改善糖尿病大鼠心血管功能

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基础医学与临床 2013年第9期33卷 1171-1175页

作者：洪霓赵倩刘腾张辉刘琦王云王雯中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院机能室北京100005 北京大学首钢医院护理部北京100144 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科北京100730

目的探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide(Ex)治疗对糖尿病大鼠心血管功能的影响,为其临床应用提供实验依据。方法用单因素四水平不等重复的完全随机实验进行研究,34只Wistar大鼠随机分成4组:对照组(C,n=7),糖尿病组(DM,n=9)... 详细信息

目的探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide(Ex)治疗对糖尿病大鼠心血管功能的影响,为其临床应用提供实验依据。方法用单因素四水平不等重复的完全随机实验进行研究,34只Wistar大鼠随机分成4组:对照组(C,n=7),糖尿病组(DM,n=9),小剂量Ex治疗组(Emin,n=9),大剂量Ex治疗组(Emax,n=9)。检测大鼠空腹血糖水平;使用小动物超声仪观察大鼠左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS);观察腹主动脉血流速(AF),胸主动脉内膜扫描电镜观察血管内膜损伤。结果 DM组空腹血糖明显升高(P<0.01),Exenatide治疗组空腹血糖较DM组显著降低(P<0.05)。DM组EF、FS较对照明显降低(P<0.01),Exenatide治疗组EF、FS明显升高(P<0.05)。DM组腹主动脉血流速明显降低(P<0.01),血管内膜出现明显损伤;Exenatide治疗组腹主动脉血流速较DM组明显升高(分别P<0.05,P<0.01),血管内膜损伤减轻。结论 Exenatide能够降低糖尿病大鼠血糖水平,并改善糖尿病心脏和血管功能。

关键词： Exenatide 糖尿病大鼠心血管功能

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Jurkat细胞Kv1.3钾通道的基本电生理学特性及动力学特征

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医学研究杂志 2012年第12期41卷 20-23页

作者：代中华谭晓秋闫莉程秀丽祝红郝维曹济民中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系 100005

目的采用膜片钳技术记录Jurkat细胞膜的Kv1.3通道电流,分析通道的动力学特征,并体会成功记录的要领。方法选择T淋巴细胞性白血病Jurkat E6-1细胞系为研究对象,采用全细胞膜片钳记录方式记录Kv1.3电流,选择合适的刺激方案,分析通道的激... 详细信息

目的采用膜片钳技术记录Jurkat细胞膜的Kv1.3通道电流,分析通道的动力学特征,并体会成功记录的要领。方法选择T淋巴细胞性白血病Jurkat E6-1细胞系为研究对象,采用全细胞膜片钳记录方式记录Kv1.3电流,选择合适的刺激方案,分析通道的激活、失活和复活动力学特性。结果 Jurkat细胞的Kv1.3电流具有电压门控特性,并能被ShK(100pmol/L)选择性阻断。Kv1.3通道的激活时间常数(τact)、失活时间常数(τin)和复活时间常数(τrec)分别为τact=6.47±2.44ms,τin=622.49±93.90ms,τrec=6.141s。在胞内钙没有被螯合的条件下,Kv1.3通道电流常掺杂有中等电导钙激活钾通道KCa3.1电流。玻璃微电极的口径和电极内液是否含EGTA是能否记录到纯净Kv1.3电流的关键。结论 Jurkat细胞表达功能性Kv1.3通道,该通道呈现快速激活、缓慢失活和缓慢复活的动力学特征。记录Kv1.3通道须注意剔除KCa3.1电流的掺杂。该工作对研究T淋巴细胞Kv1.3通道的功能具有一定的借鉴意义。

关键词： Jurkat细胞电压门控钾通道激活失活

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hexarelin对ox-LDL引起的大鼠脑微血管内皮损伤的保护作用

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医学研究杂志 2010年第7期39卷 26-29页

作者：徐启华丁帆代中华徐海飞郝维曹济民中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学和病理生理学系 100005

目的建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞ox-LDL损伤模型,探讨hexarelin对大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞,分成正常对照组(control)、ox-LDL组(ox-LDL)、hexarelin+ox-LDL组(hex+ox-LDL)3组。其中ox... 详细信息

目的建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞ox-LDL损伤模型,探讨hexarelin对大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞,分成正常对照组(control)、ox-LDL组(ox-LDL)、hexarelin+ox-LDL组(hex+ox-LDL)3组。其中ox-LDL组在培养液中加入ox-LDL50mg/L;hex+ox-LDL组加入ox-LDL50mg/L和0.1μmol/Lhexarelin;正常对照组加入等量PBS。各组细胞无血清培养12h,MTT法检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测内皮细胞eNOS蛋白表达情况以及蛋白质硝基化情况。结果 50mg/Lox-LDL作用12h可明显诱导内皮细胞凋亡,减少eNOS蛋白表达,促进蛋白质的硝基化。而用0.1μmol/Lhexarelin和50mg/Lox-LDL共同孵育,可明显减少内皮细胞的凋亡,提高eNOS的表达水平,减少蛋白质的硝基化程度。结论 hexarelin能有效抑制由ox-LDL引起的脑微血管内皮细胞损伤,提示hexarelin对脑动脉粥样硬化可能有一定抑制作用。

关键词：生长素释放肽氧化型低密度脂蛋白内皮型一氧化氮合酶蛋白质硝基化脑血管

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