检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医学科学院学报 2009年第5期31卷 559-563页

作者：谢海雁周道斌王书杰韩冰张薇焦力李剑武永吉赵永强沈悌徐涛中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院国际医疗部北京100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院血液内科北京100730 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所流行病-统计学系北京100005

目的探讨适合我国老年非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者的年龄界值。方法回顾性分析北京协和医院1990年1月-2007年12月收治的病例资料较完整的507例NHL患者的临床资料,并对所有病例进行电话随访,随访截止日期为2008年10月。结果小于60岁、60-6... 详细信息

目的探讨适合我国老年非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者的年龄界值。方法回顾性分析北京协和医院1990年1月-2007年12月收治的病例资料较完整的507例NHL患者的临床资料,并对所有病例进行电话随访,随访截止日期为2008年10月。结果小于60岁、60-64岁、65-69岁、70-74岁和大于75岁年龄组患者的5年生存率分别为64.6%、53.0%、32.8%、40.0%和19.8%,8年生存率分别为45.7%、44.1%、17.5%、22.8%和0。75岁以上组与65-70岁组、60-65岁组和60岁以下组,65-70岁组与60岁以下组间的生存率差异均有统计学意义（P均〈0.05）。多因素回归分析显示,年龄、血清白蛋白水平和血红蛋白水平对患者生存状态有影响。结论可以考虑将65岁作为老年NHL患者的年龄界值。

关键词：老年患者非霍奇金淋巴瘤预后年龄界值

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CDK11p58基因过表达抑制INS-1细胞的增殖

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世界华人消化杂志 2009年第9期17卷 873-876页

作者：刘洋杨红旺孟雁中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学系北京市100005

目的:研究CDK11p58基因对大鼠胰岛瘤细胞INS-1增殖及周期的影响.方法:INS-1细胞分为3组:实验组转染pcDNA3.0-CDK11p58质粒;空载体组转染pcDNA3.0空载体;空白对照组不加任何干扰48h后,Westernblot检测细胞中CDK11p58基因表达水平;MTT法... 详细信息

目的:研究CDK11p58基因对大鼠胰岛瘤细胞INS-1增殖及周期的影响.方法:INS-1细胞分为3组:实验组转染pcDNA3.0-CDK11p58质粒;空载体组转染pcDNA3.0空载体;空白对照组不加任何干扰48h后,Westernblot检测细胞中CDK11p58基因表达水平;MTT法检测转染CDK11p58基因对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测转染CDK11p58基因后细胞周期的变化.结果:转染48h后,与空载体组相比,实验组CDK11p58基因的表达水平显著升高(P<0.01)INS-1细胞存活率下降(P<0.05),G1期细胞比例显著上升(69.87%±1.77%vs63.03%±2.66%P<0.01),细胞出现G1期阻滞.结论:CDK11p58基因与INS-1细胞增殖相关其高表达引起的细胞增殖速度放缓的作用机制可能与其所致的细胞G1期延长有关.

关键词： CbK11p58基因 INS-1细胞细胞增殖细胞周期

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大鼠胰高血糖素样肽-1受体的克隆和原核表达

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华中科技大学学报（医学版） 2009年第3期38卷 401-404页

作者：杨红旺刘洋孟雁中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学系北京100005

目的从大鼠胰岛细胞INS-1中克隆胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)的编码序列,构建原核表达载体并在大肠埃希菌中表达。方法培养INS-1细胞,提取细胞总RNA,经RT-PCR技术扩增出GLP-1受体的编码序列。然后将其连接到原核表达载体pGEX-4T-1中,... 详细信息

目的从大鼠胰岛细胞INS-1中克隆胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)的编码序列,构建原核表达载体并在大肠埃希菌中表达。方法培养INS-1细胞,提取细胞总RNA,经RT-PCR技术扩增出GLP-1受体的编码序列。然后将其连接到原核表达载体pGEX-4T-1中,并进行酶切、测序鉴定。将获得的pGEX-4T-1-GLP-1R转化大肠埃希菌感受态细胞BL21(D3),经异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导后收集菌体蛋白,最后通过SDS-PAGE对收获的融合蛋白进行鉴定。结果成功获得了GLP-1R编码序列,构建了原核表达载体pGEX-4T-1-GLP-1R并在大肠埃希菌BL21(D3)中表达。表达的融合蛋白主要存在于上清液中,分子量大小约为83kD。结论本实验为获取GLP-1R大量蛋白样品制备抗体提供了可能;GLP-1R的克隆也为建立2型糖尿病的新药筛选平台提供了条件。

关键词：胰高血糖素样肽-1受体克隆原核表达

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CDK11^P58调节细胞增殖与凋亡机制

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中国生物化学与分子生物学报 2009年第8期25卷 708-711页

作者：余诗灏孟雁中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学系北京100005

CDK11P58属于CDK11/PITSLRE蛋白激酶家族成员,由Cdc2L1和Cdc2L2基因编码,通过使用内部核糖体进入位点(IRES)翻译而来.它在有丝分裂、凋亡、纺锤体形成、微管稳定、肿瘤发生发展和中枢神经损伤等方面均有重要作用.目前发现,CDK11P58能与H... 详细信息

CDK11P58属于CDK11/PITSLRE蛋白激酶家族成员,由Cdc2L1和Cdc2L2基因编码,通过使用内部核糖体进入位点(IRES)翻译而来.它在有丝分裂、凋亡、纺锤体形成、微管稳定、肿瘤发生发展和中枢神经损伤等方面均有重要作用.目前发现,CDK11P58能与HBO1、细胞周期蛋白D3、β-1,4-半乳糖转移酶、雌激素受体、雄激素受体等相互作用.进一步研究CDK11P58的功能将为如肿瘤和代谢疾病的医治带来新的思路.

关键词： CDK11^P58 Cdc2L 有丝分裂相互作用蛋白

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大鼠神经元突触重塑参与神经免疫调节网络的功能重建

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基础医学与临床 2009年第7期29卷 673-677页

作者：高扬许潇天孔祥茜洪礼传刘火媛林嘉友中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所免疫学系北京100005

目的探讨神经免疫调节网络的功能重建模式。方法用大鼠全基因芯片检测技术分析下丘脑外侧区神经免疫调节功能相关信号表达;用数据库分析差异基因的功能树。结果免疫组大鼠基因表达谱有632个差异基因(其中免疫2 d组374个,免疫4 d组62个,... 详细信息

目的探讨神经免疫调节网络的功能重建模式。方法用大鼠全基因芯片检测技术分析下丘脑外侧区神经免疫调节功能相关信号表达;用数据库分析差异基因的功能树。结果免疫组大鼠基因表达谱有632个差异基因(其中免疫2 d组374个,免疫4 d组62个,免疫6 d组196个);对差异基因中的398个上调差异基因进行功能树相关分析显示,27个基因为参与信号传导功能的已知功能基因,涉及31个细胞功能信号传导通路,涵盖了已知的突触重塑不同的信号传导通路。结论突触重塑可能构成神经免疫调节网络功能重建的重要模式。

关键词：神经免疫调节网络下丘脑外侧区突触重塑神经元再生网络功能重建

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多潘立酮在增强结肠运动中的作用

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中华消化杂志 2009年第6期29卷 380-384页

作者：周吕袁勃王礼建侯晓菲中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学系北京100005

目的观察多潘立酮对结肠的促动力作用，并与莫沙必利及西沙必利比较。方法①在体实验：将40只大鼠分为对照组、多潘立酮组、莫沙必利组和西沙必利组，每组10只。在各组大鼠近端结肠和远端结肠埋植应力传感器，记录清醒大鼠结肠运动。②... 详细信息

目的观察多潘立酮对结肠的促动力作用，并与莫沙必利及西沙必利比较。方法①在体实验：将40只大鼠分为对照组、多潘立酮组、莫沙必利组和西沙必利组，每组10只。在各组大鼠近端结肠和远端结肠埋植应力传感器，记录清醒大鼠结肠运动。②离体实验：在恒温灌流肌槽中，采用张力传感器测定多巴胺和多巴胺＋多潘立酮对大鼠离体结肠肌条的收缩活动。结果在体实验：①清醒大鼠在消化间期的静息状态下，结肠呈现节律性相位收缩活动。②多潘立酮可明显增加结肠的收缩活动，使近端结肠和远端结肠平均振幅分别比对照组增加84．61％±7．26％和76．37％±8．47％，呈剂量-效应关系。同等剂量的莫沙必利对近端结肠和远端结肠平均振幅分别比对照组增加50．32％±8．16％和45．13％±7．16％。莫沙必利对结肠的促动力作用明显低于多潘立酮。而同等剂量的西沙必利对近端结肠和远端结肠平均振幅分别比对照组增加92．55％±8．37％和81．27％±9．95％，其促动力作用与多潘立酮相同。离体实验：①灌流多巴胺（40mg／ml）可明显抑制离体结肠肌条收缩活动，较Krebs—Ringer液对照组减少91．56％±10．24％。②多潘立酮可阻断多巴胺对离体结肠肌条的舒张作用。结论多潘立酮可明显增强结肠动力，其作用明显优于莫沙必利，并与西沙必利作用相同。多潘立酮增强结肠动力作用是通过抗多巴胺作用实现。

关键词：结肠动力多潘立酮莫沙必利西沙必利

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2型糖尿病蛋白质组学研究进展

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基础医学与临床 2009年第5期29卷 551-554页

作者：刘洋桂玉敏袁勃孟雁中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学系北京100005

通过2型糖尿病患者与正常个体的对比研究以及动物模型的使用,研究者检测出一些疾病相关蛋白以及疾病检测标志物,建立了一些新的检测方法,为我们研究2型糖尿病提供了新的视角。本文对其目前的研究情况和未来的发展方向进行初步的探讨。

关键词： 2型糖尿病蛋白质组学

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干细胞及肿瘤干细胞研究

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中华病理学杂志 2009年第8期38卷 511-512页

作者：刘玉琴中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理学系 100005

干细胞及肿瘤干细胞研究是近年来最活跃的研究领域。到2008年12月底NCBI可查到的有关干细胞的文献达217070篇，综述26010篇。

关键词：肿瘤干细胞 NCBI

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成年人腰臀比和静态肺容量的关系

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中国病理生理杂志 2009年第12期25卷 2394-2398页

作者：冯逵陈莉韩少梅朱广瑾中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理与病理生理学系北京100005 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院流行病学与统计学系北京100005

目的:研究成年人腰臀比(WHR)和静态肺容量的关系。方法:2008年7月至10月通过问卷和体检抽取黑龙江省部分地区19-81岁健康成年受试者1307人,其中男性372人,女性935人,测量其身高、体重、腰臀比、肺功能和身体成分,以男性WHR≥0.86、女性... 详细信息

目的:研究成年人腰臀比(WHR)和静态肺容量的关系。方法:2008年7月至10月通过问卷和体检抽取黑龙江省部分地区19-81岁健康成年受试者1307人,其中男性372人,女性935人,测量其身高、体重、腰臀比、肺功能和身体成分,以男性WHR≥0.86、女性WHR≥0.82为中心性肥胖进行分组,分析WHR和静态肺容量关系。结果:无论性别、腰臀比有随年龄、体重指数(BMI)增长而增大的趋势(P<0.01),中心性肥胖组的脂肪含量和体脂百分比都高于腰臀比正常组(P<0.01)。无论性别,WHR皆与补呼气量(ERV)独立负相关(P<0.05),中心性肥胖组ERV显著低于WHR正常组(P<0.05):男性下降11%,女性下降8%(P<0.05)。男性WHR与深吸气量(IC)独立正相关(P<0.05),中心性肥胖组IC较WHR正常组上升约6%(P<0.05)。女性WHR与每分通气量(MV)正相关(P<0.05),中心性肥胖组VT,MV较WHR正常组分别上升7%、6%(P<0.05)。结论:腰臀比与ERV独立负相关。腰臀比升高是肺功能损伤的危险因素。腰臀比升高男性IC上升,女性MV上升可能与代偿ERV下降导致的动脉血氧分压有关。

关键词：腰臀比中心性肥胖静态肺容量补呼气量潮气量每分通气量吸气量

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HPV 58 L1改造基因的表达及其VLP产物抗血清制备

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中国生物化学与分子生物学报 2009年第7期25卷 677-682页

作者：范东升张婷彭清林杨丽君许于飞张然许雪梅中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物物理与结构生物学系北京100005

高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)慢性持续性感染是诱发宫颈癌的主要病因.体外表达的HPV主要衣壳蛋白(L1)可自组装成病毒样颗粒(virus-like particle,VLP),免疫后可诱导产生型别特异性中和抗体,有效保护机体免受同型病毒... 详细信息

高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)慢性持续性感染是诱发宫颈癌的主要病因.体外表达的HPV主要衣壳蛋白(L1)可自组装成病毒样颗粒(virus-like particle,VLP),免疫后可诱导产生型别特异性中和抗体,有效保护机体免受同型病毒的感染,因此可望预防病毒感染及感染相关的宫颈癌等病变.HPV58是诱发我国妇女宫颈癌的主要高危型病毒之一,目前尚无针对HPV58的疫苗问世.本研究联合采用多种策略对HPV 58 L1野生型基因进行改造,获得HPV 58 L1改造基因,命名为HPV 58 mL1,用杆状病毒-昆虫细胞表达系统进行HPV 58 mL1的表达,CsCl密度梯度离心法纯化获得HPV58 mL1重组蛋白,电镜分析结果显示,重组蛋白形成直径约55 nm的VLP.皮下免疫新西兰兔和豚鼠,ELISA检测显示,免疫动物产生高滴度针对HPV 58 mL1 VLP的抗血清,免疫斑点印迹检测显示,抗血清是针对VLP表面表位的.本研究表达了均一性好的HPV 58 mL1 VLP,并获得两个种属的HPV 58 mL1 VLP抗血清,为进一步研究有效预防HPV 58感染的疫苗打下基础.

关键词：人乳头瘤病毒58型病毒样颗粒基因改造抗血清

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