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中国肿瘤临床 2010年第13期37卷 729-732页

作者：孔令华卞晓翠顾蓓刘玉琴中国协和医科大学北京协和医院妇产科北京市100730 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院

目的:研究Id-1蛋白与肿瘤分化程度的关系,选取临床病理分化程度诊断明确的胃癌组织芯片作为主要研究对象,确定Id-1蛋白在胃癌组织中的分布状况及该蛋白与胃癌病理学分级(分化程度)的相关性;利用体外实验模型,通过诱导分化,改变胃癌细胞... 详细信息

目的:研究Id-1蛋白与肿瘤分化程度的关系,选取临床病理分化程度诊断明确的胃癌组织芯片作为主要研究对象,确定Id-1蛋白在胃癌组织中的分布状况及该蛋白与胃癌病理学分级(分化程度)的相关性;利用体外实验模型,通过诱导分化,改变胃癌细胞的分化状态,进一步研究Id-1蛋白在体外是否随着胃癌细胞分化程度的改变而改变,确定Id-1蛋白在胃癌分化中的作用。方法:通过免疫组织化学法检测Id-1蛋白、Ki-67抗原在胃癌组织芯片表达;通过形态观察、细胞化学染色(PAS)观察丁酸钠(sodium butyrate,NaB)对人低分化胃癌细胞MGC803诱导分化,利用细胞免疫化学染色、Western-blot研究诱导分化前后Id-1蛋白表达的改变。结果:胃癌组织中Id-1蛋白检测总阳性率为88.8%,Id-1蛋白在高、中、低分化癌中阳性率分别为77.4%、97.0%、92.0%,有显著性差异(P<0.001);Ki-67抗原的总阳性表达率达78.7%,在高、中、低分化癌中阳性率分别为64.5%、90.9%、80.0%,有显著性差异(P<0.001);组间比较Id-1蛋白与Ki-67抗原表达呈正相关。NaB在体外作用于MGC803细胞后细胞体积变大,核浆比变小,伸展状态好,细胞中PAS阳性物质显著减少,出现分化状态改善的现象,分化后的MGC803细胞内Id-1蛋白表达减少。结论:Id-1蛋白表达与胃癌分化程度呈负相关,可作为辅助诊断胃癌分化的标记物。

关键词： Id-1蛋白胃癌组织芯片免疫组织化学细胞分化

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恶性胰腺神经内分泌肿瘤的外科手术选择

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中华外科杂志 2010年第18期48卷 1398-1401页

作者：胡亚赵玉沛廖泉厉胜张太平戴梦华徐涛中国医学科学院北京协和医院基本外科 100730 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院流行病-统计学系

目的探讨恶性胰腺神经内分泌肿瘤（PENTs）外科手术方式选择的策略.方法收集2003年1月至2009年12月收治的32例恶性PENTs患者的临床资料,其中男性19例,女性13例,年龄17～71岁,平均46.3岁.回顾性分析恶性PENTs患者的手术方式选择及预后... 详细信息

目的探讨恶性胰腺神经内分泌肿瘤（PENTs）外科手术方式选择的策略.方法收集2003年1月至2009年12月收治的32例恶性PENTs患者的临床资料,其中男性19例,女性13例,年龄17～71岁,平均46.3岁.回顾性分析恶性PENTs患者的手术方式选择及预后情况.结果 32例恶性PENTs中,功能性PENTs 12例、无功能性PENTs 20例.31例行手术治疗,其中4例行肿瘤局部切除,7例行Whipple手术,17例行胰体尾联合脾切除术,3例行剖腹探查肿瘤活检术.1例经CT引导下穿刺活检病理证实为恶性PNETs后行保守治疗.2例患者随访18和19个月后失访,5例患者在术后1年内死亡,3例患者分别在术后14、26、49个月后死亡,22例术后平均随访28个月（4～83个月）仍然存活.生存分析结果显示,1、2、5年生存率分别为83.5%、72.6%、54.4%.结论恶性PENTs应积极行手术治疗.胰头恶性PENTs是否行局部切除以及肿瘤减瘤手术尚有待进一步探讨.

关键词：胰腺肿瘤治疗存活率

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四川凉山彝族农民和移民2型糖尿病患病情况及危险因素

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中华预防医学杂志 2010年第6期44卷 510-515页

作者：王斌卫大英王淳秀张建华潘利马名驹薛芳单广良中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院北京100005 四川省凉山州疾病预防控制中心

目的分析四川凉山地区彝族农民和移民2型糖尿病患病情况及其影响因素.方法在2007-2008年以四川凉山彝族人群为研究对象,采用多阶段整群抽样方法,进行问卷调查以及血样生化检测,共调查彝族人群2878名,其中农民1549名,移民1329名.所有... 详细信息

目的分析四川凉山地区彝族农民和移民2型糖尿病患病情况及其影响因素.方法在2007-2008年以四川凉山彝族人群为研究对象,采用多阶段整群抽样方法,进行问卷调查以及血样生化检测,共调查彝族人群2878名,其中农民1549名,移民1329名.所有调查对象年龄在16～76岁之间,分为16～、25～、35～、45～、55～76岁5个年龄组.用2000年全国人口普查数据进行标化,计算2型糖尿病标化患病率.对调查的2型糖尿病可能危险因素进行非条件logistic回归分析.结果彝族农民2型糖尿病患病率为4.33%（67/1549）,男性为6.15%（42/683）,女性为2.89%（25/866）;彝族移民糖尿病患病率为9.03%（120/1329）,男性为11.31%（88/778）,女性为5.81%（32/551）.经2000年全国人口普查数据标化,得到彝族农民男性2型糖尿病标化患病率为5.97%,农民女性为2.40%;彝族移民男性2型糖尿病标化患病率为10.25%,移民女性为6.29%.多因素非条件logistic回归分析结果显示,性别（男性相比女性OR=1.69,95%CI：1.02～2.81）、年龄（相比16～、25～岁组,35～54岁组OR=5.04,95%CI：2.93～8.69;55～76岁组OR=6.19,95%CI：3.23～11.86）、血压（较血压正常组,正常高值OR=1.61,95%CI：1.08～2.38;高血压OR=2.40,95%CI：1.37～4.22）、吸烟（OR=1.55,95%CI：1.01～2.37）、甘油三酯（TG）（OR=1.65,95%CI：1.10～2.46）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）（OR=1.64,95%CI：1.13～2.37）水平异常与彝族人群2型糖尿病存在正相关,饮酒量为22.67～52.50 g/d时与2型糖尿病存在负相关（OR=0.53,95%CI：0.30～0.95）.结论彝族移民2型糖尿病患病率高于彝族农民;性别、年龄、血压、吸烟、TG、HDL-C、饮酒是2型糖尿病的影响因素.

关键词：糖尿病 2型彝族移民患病率危险因素

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人Ⅱ型CD74基因胞外端片段在昆虫细胞中的表达

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基础医学与临床 2010年第6期30卷 598-602页

作者：师文娟邵丁丁钟翔王恒中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病原生物学系北京100005

目的建立应用昆虫杆状病毒表达系统表达人Ⅱ型CD74胞外端片段的技术平台。方法运用分子克隆技术,分别将CD 74胞外端全长（73-232 aa）和与MIF结合的核心区（109-192 aa）片段置于表达载体pFastBacDual的PPH启动子下,重组质粒转入含有Bac... 详细信息

目的建立应用昆虫杆状病毒表达系统表达人Ⅱ型CD74胞外端片段的技术平台。方法运用分子克隆技术,分别将CD 74胞外端全长（73-232 aa）和与MIF结合的核心区（109-192 aa）片段置于表达载体pFastBacDual的PPH启动子下,重组质粒转入含有Bacmid的大肠杆菌DH10Bac后与病毒基因组重组,提取重组病毒杆粒基因组,转染Sf-21细胞系。用RT-PCR检测目的基因mRNA,用SDS-PAGE和Western blot分析重组蛋白的表达。结果 CD74胞外端全长（73-232 aa）可实现在昆虫细胞中的表达,目的蛋白可被His标签抗体和CD74抗体识别;在细胞感染72 h、病毒接种滴度MOI为8时,目的蛋白可实现最大表达量。CD74与MIF结合的核心区（109-192 aa）片段在mRNA可实现转录的情况下未实现目的蛋白表达。结论成功建立人Ⅱ型CD74胞外端全长在昆虫细胞Sf-21中的表达平台,并获得了目的蛋白表达的优化条件。

关键词： CD74 杆状病毒昆虫细胞蛋白表达

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泛素连接酶Smurf1与接头蛋白TRAF1相互作用并介导其泛素化降解

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军事医学科学院院刊 2010年第6期34卷 501-504页

作者：奚慎立卢克峰张令强贺福初中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院医学遗传学系北京100005 军事医学科学院放射与辐射医学研究所北京100850

目的研究泛素连接酶Smurf1与接头蛋白TRAF1之间的相互作用,并检测TRAF1蛋白水平是否受Smurf1调控。方法在HEK293T细胞中共表达TRAF1与Smurf1,通过免疫共沉淀测定二者结合,并检测与Smurf1共表达时TRAF1蛋白水平变化,最后用AP-1报告基因测... 详细信息

目的研究泛素连接酶Smurf1与接头蛋白TRAF1之间的相互作用,并检测TRAF1蛋白水平是否受Smurf1调控。方法在HEK293T细胞中共表达TRAF1与Smurf1,通过免疫共沉淀测定二者结合,并检测与Smurf1共表达时TRAF1蛋白水平变化,最后用AP-1报告基因测定TRAF1功能是否受Smurf1调控。结果 TRAF1可以特异性地与Smurf1相互作用,其在细胞内的蛋白水平可以被Smurf1所降低,而且TRAF1在AP-1报告基因中的抑制功能可以被Smurf1逆转。结论 TRAF1与Smurf1相互作用导致TRAF1在细胞内的蛋白水平降低而且在AP-1通路中的抑制作用减弱。

关键词： TRAF1 Smurf1 蛋白质相互作用蛋白质降解泛素蛋白连接酶类免疫沉淀法受体,肿瘤坏死因子,Ⅰ型

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针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织基质金属蛋白酶、细胞间黏附分子表达的影响

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基础医学与临床 2010年第7期30卷 731-736页

作者：徐虹洪礼传黄艳秋陈素辉孙华中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院中医科北京100730 中国医学科学院基础医学研究所免疫学系北京100005

目的探讨针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤区组织基质金属蛋白酶(MMP-9)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法以大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,采用随机区组设计将大鼠分为电针、针刺、药物、针药结合、模型、假手术等... 详细信息

目的探讨针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤区组织基质金属蛋白酶(MMP-9)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法以大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,采用随机区组设计将大鼠分为电针、针刺、药物、针药结合、模型、假手术等6个大组,其中电针、模型、假手术组又分12、24、48、72、96和144 h 6个时间点以,另设空白对照组7只。HE染色检测损伤区组织形态学变化;免疫组化法检测MMP-9和ICAM-1积分吸光度值。结果 HE染色显示,梗死核心区病理损伤高峰时间出现在48 h;72 h后间质水肿减轻,大量小胶质细胞和胶原纤维增生,出现大量新生血管。免疫组化结果显示,MMP-9和ICAM-1在血管内皮细胞和炎性细胞及少数神经元广泛表达,缺血区明显高于自身对照区;组内比较显示表达呈48 h和144 h双峰形;组间比较显示,在48、72和96 h,电针组与其他实验组结果有显著差异。结论电针可能通过上调损伤-修复网络功能,促进梗死区神经功能的恢复。

关键词：针刺百会穴足三里穴缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶-9 细胞间黏附分子-1

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四川省成年健康人1989名脉压差及相关因素调查

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中国组织工程研究与临床康复 2010年第11期14卷 2056-2059页

作者：徐东江斯琴祖淑玉徐涛韩少梅徐成丽朱广瑾中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生理学与病理生理学系北京市100005 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院流行病一统计学系北京市100005

背景:调查研究发现,无论高血压人群还是正常血压人群,脉压差增大都是动脉硬化和心血管疾病危险度增大的标志之一。目的:通过对四川省1989名成年健康人群脉压差及其相关因素分析,探讨预防脉压差过大、降低心血管疾病发病率以及提高人群... 详细信息

背景:调查研究发现,无论高血压人群还是正常血压人群,脉压差增大都是动脉硬化和心血管疾病危险度增大的标志之一。目的:通过对四川省1989名成年健康人群脉压差及其相关因素分析,探讨预防脉压差过大、降低心血管疾病发病率以及提高人群生活质量等问题。方法:采取分层、整群抽样,对1989名健康成年人进行问卷调查,并进行体质检查和血液生物化学血糖、肾功能以及血脂4项等检测,分析脉压差与各观察指标间的关系。结果与结论:男性、女性脉压差随年龄增加而增加,其中50岁以上人群,脉压差随年龄呈线性增加,空腹血糖、尿酸、血尿素氮、总胆固醇、三酰甘油、收缩压、舒张压随脉压差增大而增大,且年龄、BMI、腰臀比、三酰甘油与脉压差呈线性依存关系,脉压差与体育锻炼呈显著负相关。脉压差随着年龄、BMI、腰臀比、三酰甘油增加而增加,随着脉压差的增大,肾功能和血糖调节能力相对下降。提示,中老年人群需要通过合理饮食、运动控制向心性肥胖,从而控制脉压差,减小脉压差增大对肾脏功能损害,降低心血管疾病发病率。

关键词：脉压差腰臀比血脂肾功能成年人健康人

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某市交响乐团员工的健康危险因素干预效果评价

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中国全科医学 2010年第4期13卷 419-421页

作者：张晓方黄建始邓晓倩中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院北京市100005 北京协和医学院

目的评价群体策略和高危个体策略相结合的健康干预方法对健康危险因素的干预效果。方法在健康风险评估的基础上对某市交响乐团员工进行群体策略和高危个体策略相结合的健康干预,比较干预前后各指标的变化。结果干预3个月后,员工的5个健... 详细信息

目的评价群体策略和高危个体策略相结合的健康干预方法对健康危险因素的干预效果。方法在健康风险评估的基础上对某市交响乐团员工进行群体策略和高危个体策略相结合的健康干预,比较干预前后各指标的变化。结果干预3个月后,员工的5个健康危险因素与干预前间差异具有统计学意义(P<0.05),分别为血压高(从45.1%降到12.1%)、自我感觉健康差(从58.2%降到45.1%)、超重/肥胖(从38.5%降到27.5%)、胆固醇高(从26.4%降到4.4%)和工作满意度差(从15.4%降到3.3%)。员工的平均健康危险因素个数大约减少了1个,差异具有统计学意义(P<0.001)。员工干预前的健康危险等级与干预后的健康危险等级呈负相关(rs=0.601,P<0.05)。结论群体策略和高危个体策略相结合的健康干预可以有效改善健康危险因素状态。

关键词：健康危险因素健康干预效果

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血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞骨架的损伤作用

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中国动脉硬化杂志 2010年第2期18卷 117-120页

作者：刘敬杨丹李汇华中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院北京市100005

目的探讨血管紧张素Ⅱ对内皮细胞肌动蛋白骨架的影响及其作用机制。方法血管紧张素Ⅱ(10-6mol/L)处理人脐静脉内皮细胞不同时间(0、5、15、30及60 min)。激光共聚焦显微镜下观察细胞纤维状肌动蛋白骨架的形态学变化。Western blotting... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ对内皮细胞肌动蛋白骨架的影响及其作用机制。方法血管紧张素Ⅱ(10-6mol/L)处理人脐静脉内皮细胞不同时间(0、5、15、30及60 min)。激光共聚焦显微镜下观察细胞纤维状肌动蛋白骨架的形态学变化。Western blotting检测丝裂原活化蛋白激酶磷酸化水平。结果正常组内皮细胞的纤维状肌动蛋白主要富集于细胞膜周边,分布均匀。血管紧张素Ⅱ处理组细胞膜周边的纤维状肌动蛋白消失,胞浆中出现密集的应力纤维,细胞间隙形成,且呈明显的时间依赖性。血管紧张素Ⅱ上调p38丝裂原活化蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和热休克蛋白27的磷酸化水平,但对细胞外信号调节激酶无明显影响。p38丝裂原活化蛋白激酶特异性抑制剂SB203580阻断血管紧张素Ⅱ引起的纤维状肌动蛋白重排和细胞间隙形成。c-Jun氨基末端激酶特异性抑制剂SP600125则无明显作用。结论血管紧张素Ⅱ通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶/热休克蛋白27信号通路引起内皮细胞的纤维状肌动蛋白重排,导致细胞骨架损伤。

关键词：血管紧张素Ⅱ 纤维状肌动蛋白丝裂原活化蛋白激酶

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斑状角膜营养不良一家系发现新的复合杂合突变

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中华眼科杂志 2010年第2期46卷 161-165页

作者：齐艳华党秀红苏虹周南梁婷王铮黄尚志哈尔滨医科大学附属第二医院眼科 150086 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系

目的明确一个中国斑状角膜营养不良（MCD）家系中致病基因及其突变的类型及组织病理学改变。方法对行穿透性角膜移植术后获得的先证者角膜进行光镜和透射电子显微镜检查。收集此家系11个成员的外周血，提取DNA；合成特异性引物，利用聚... 详细信息

目的明确一个中国斑状角膜营养不良（MCD）家系中致病基因及其突变的类型及组织病理学改变。方法对行穿透性角膜移植术后获得的先证者角膜进行光镜和透射电子显微镜检查。收集此家系11个成员的外周血，提取DNA；合成特异性引物，利用聚合酶链式反应（PCR）扩增CHST6基因的编码区；PCR产物进行直接测序和限制性内切酶消化分析。选取100个无关健康个体作为对照。结果组织特殊染色显示胶性铁染色阳性。透射电子显微镜下观察，可见滑面内质网扩张，胞质空泡化，有细颗粒物质。CHST6基因编码区进行突变检测发现，此家系3个患者CHST6基因第3个外显子存在一个复合杂合突变（Q298X和Y358H），其中第892位碱基C→T，导致第298位的谷氨酰胺变成终止密码子；第1072位碱基T→C，导致第358位的酪氨酸被组氨酸取代。6个表型正常的个体均为杂合子，而在100个无血缘关系的健康个体中没有检测到突变。结论确定了两个新的突变导致了该家系CHST6基因功能的丧失，引起MCD。该复合杂合突变在国内外为首次报道。

关键词：角膜营养不良遗传性磺基转移酶类显微镜检查电子透射杂合子突变

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