检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医药生物技术 2022年第1期17卷 4-11页

作者：关艳蒙建州刘忆霜肖春玲杨延辉中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所国家新药(微生物)筛选室北京100050 宁夏医科大学基础医学院病原生物学与医学免疫学系宁夏回族自治区常见传染病防治重点实验室银川750004

目的从海洋微生物中发现具有抗分枝杆菌活性的细菌,并对其进行鉴定。方法从印度洋热带地区的海底沉积物中分离海洋微生物。通过纸片法活性测定,发现了一株具有抗耻垢分枝杆菌活性的细菌。光学显微下观察细菌形态和菌落。测定细菌的理化... 详细信息

目的从海洋微生物中发现具有抗分枝杆菌活性的细菌,并对其进行鉴定。方法从印度洋热带地区的海底沉积物中分离海洋微生物。通过纸片法活性测定,发现了一株具有抗耻垢分枝杆菌活性的细菌。光学显微下观察细菌形态和菌落。测定细菌的理化特性,提取其基因组,荧光法测定基因组的T_(m)值,扩增其16S rDNA并进行测序。将序列提交NCBI和EzTaxon网站进行搜索比对,使用MEGA 7.0软件构建系统进化树。结果分离得到的菌株IMBGY10-46的发酵产物具有抗耻垢分枝杆菌活性;其与Pseudomonas sabulinigriJ64的16S rDNA相似性最高,但菌体形态和基因组的Tm值相差较大,并且过氧化氢酶试验呈阴性。将该菌株命名为假单胞菌属新菌株。该细菌的16S rDNA序列提交GenBank,收录号为JQ362457。结论从海底沉积物中获得了具有抗耻垢分枝杆菌作用的海洋微生物新菌株。

关键词：海洋微生物次级代谢产物抗菌活性耻垢分枝杆菌 16S rDNA

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gp73在小鼠肝纤维化肝组织中的表达及机制

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基础医学与临床 2020年第6期40卷 771-776页

作者：马玲玉甄一宁罗云萍段昭君中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院免疫学系北京100005

目的在小鼠肝组织中探讨高尔基体跨膜糖蛋白73(gp73)在肝纤维化进程中的变化及机制。方法腹腔注射CCl4构建C57BL/6J小鼠肝纤维化模型;用ELISA检测小鼠血清中gp73的水平;用免疫组织化学染色检测肝组织内gp73的表达;用密度梯度离心法分离... 详细信息

目的在小鼠肝组织中探讨高尔基体跨膜糖蛋白73(gp73)在肝纤维化进程中的变化及机制。方法腹腔注射CCl4构建C57BL/6J小鼠肝纤维化模型;用ELISA检测小鼠血清中gp73的水平;用免疫组织化学染色检测肝组织内gp73的表达;用密度梯度离心法分离肝星状细胞(HSC)并检测其中gp73的表达;用免疫组织化学染色法检测肝组织中胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)的表达;接下来分别转染IGF2BP3过表达与敲低的质粒,用RT-PCR检测GP73蛋白的编码基因GOLM1的表达变化;流式细胞计量术检测基因敲除鼠肝纤维化模型中HSC内gp73的表达。结果在肝纤维化模型的小鼠血清(P<0.01)、肝组织(P<0.05)及原代HSC(P<0.001)中gp73蛋白表达水平均升高,同时组织中的IGF2BP3蛋白表达也升高(P<0.05)。细胞系中转入IGF2BP3的过表达及敲低质粒后,成功过表达IGF2BP3(P<0.001)和敲低(P<0.01),GOLM1的表达也随之上调(P<0.001)和下调(P<0.01)。随后在IGF2BP3敲除鼠的肝纤维化模型的HSC中检测发现gp73表达降低(P<0.01)。结论在CCl4诱导的小鼠肝纤维化模型中,由HSC表达的gp73蛋白水平升高,而RNA结合蛋白IGF2BP3是促进其表达的潜在调控因素。

关键词：肝纤维化 gp73 IGF2BP3

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新型冠状病毒SARS-CoV-2:高致病性及其防治

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基础医学与临床 2020年第4期40卷 433-439页

作者：刘力中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病原学系北京100005

冠状病毒曾被认为是一类在人群中不致病的或仅引起轻微自愈性疾病的病原体。但是,在人类在进入21世纪的前20年中,却经历了2002—2003年的SARS-CoV、2012年的MERS-CoV和2019—2020年的SARS-CoV-2三次冠状病毒的世界范围的流行。其中尤以... 详细信息

冠状病毒曾被认为是一类在人群中不致病的或仅引起轻微自愈性疾病的病原体。但是,在人类在进入21世纪的前20年中,却经历了2002—2003年的SARS-CoV、2012年的MERS-CoV和2019—2020年的SARS-CoV-2三次冠状病毒的世界范围的流行。其中尤以最近这次大流行最为严重。截至2020年3月12日,已造成全球逾12.6万人感染,其中死亡超过4600人。与前两次冠状病毒暴发相似,SARS-CoV-2也是经过跨物种传播由蝙蝠传给人类的,但中间宿主未知。与前两种冠状病毒相同,SARS-CoV-2也属于下呼吸道病原体,易感染有基础性疾病(如糖尿病、高血压等)的年长男性。重症以上患者除表现不同程度的呼吸障碍外,还可伴有消化道症状,甚至发生心脏及肾脏功能改变。病理检测发现,危重症患者肺脏常呈实质性改变,大量黏稠液体充斥气道导致呼吸困难。此外,淋巴细胞减少,C反应蛋白水平升高,大量炎性反应因子分泌导致细胞因子风暴,多脏器衰竭也是病情恶化重要指标。新冠肺炎患者间症状差别较大,需要根据患者的具体情况辨证施治;避免因治疗方法不当加重病情的进展,甚至导致患者死亡。本文将从新冠病毒的结构特点出发,对该病毒的来源、复制周期、致病性、发病特点及临床防治进行初步的回顾性综述。

关键词：第二株SARS-冠状病毒 2019冠状病毒疾病复制致死率发病率

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IDH1调控干扰素通路相关基因IFIT3的表达

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基础医学与临床 2021年第7期41卷 988-994页

作者：唐婉军彭小忠韩为中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室医学灵长类研究中心神经科学中心北京100005 中国医学科学院医学生物学研究所云南昆明650118

目的探究在人胶质瘤细胞系LN229中异柠檬酸脱氢酶1基因(IDH1)对RNA结合蛋白(RBPs)表达的影响。方法首先通过慢病毒感染构建IDH1稳定敲低和对照组LN229细胞株,分别对两组细胞株进行转录组测序(RNA-seq),利用limma包分析差异表达基因(DEGs... 详细信息

目的探究在人胶质瘤细胞系LN229中异柠檬酸脱氢酶1基因(IDH1)对RNA结合蛋白(RBPs)表达的影响。方法首先通过慢病毒感染构建IDH1稳定敲低和对照组LN229细胞株,分别对两组细胞株进行转录组测序(RNA-seq),利用limma包分析差异表达基因(DEGs)及其富集通路;然后通过string比对RBP数据库筛选出差异表达的RBPs,构建蛋白相互作用网络并挑选出候选RBPs;最后在IDH1敲低、过表达和R132H突变的细胞系中进行表达量验证。结果在IDH1敲低的LN229细胞株中,利用RNA-seq共筛选到259个DEGs,其中146个表达上调,113个表达下调;这些DEGs中包括14个编码RBP的基因,其中9个RBPs均为干扰素通路相关基因,并且具有密切的相互作用;与对照组相比,IDH1敲低时这9个RBPs表达水平均显著上调(P<0.001),IDH1过表达时仅IFIT3表达显著下降(P<0.01),而IDH1突变时IFIT3的表达水平的改变无统计学意义。结论在人胶质瘤细胞系LN229中,IDH1可调控干扰素通路相关基因IFIT3的表达。

关键词：胶质瘤 IDH1 干扰素通路 IFIT3

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一例X-连锁无丙种球蛋白血症患者BTK基因新变异体的鉴定

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基础医学与临床 2021年第4期41卷 467-471页

作者：张晗孙阳王蓉蓉张文张学中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院麦库西克-张孝骞协和遗传医学中心医学分子生物学国家重点实验室北京100005 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院风湿免疫科国家皮肤与免疫临床医学中心卫生部重点实验室北京100730

目的对一例X-连锁无丙种球蛋白血症(XLA)患者进行致病基因变异鉴定。方法收集患者及家庭成员临床资料并采集外周血,从患者外周血中提取基因组DNA并进行全外显子组测序,筛查可疑致病变异,并对其父母基因组DNA进行Sanger测序验证及基因型... 详细信息

目的对一例X-连锁无丙种球蛋白血症(XLA)患者进行致病基因变异鉴定。方法收集患者及家庭成员临床资料并采集外周血,从患者外周血中提取基因组DNA并进行全外显子组测序,筛查可疑致病变异,并对其父母基因组DNA进行Sanger测序验证及基因型-表型共分离分析,从患者外周血中提取RNA,反转录为cDNA后进行Sanger测序,同时进行实时定量PCR实验检测该基因表达水平,进而对该变异的致病性和致病机制进行分析。结果患者携带BTK基因c.240+3A>C新变异,该变异遗传自母亲,在家系中呈基因型-表型共分离,该变异体在dbSNP153、ExAC、gnomAD和HGMD等公共数据库未见报道。该变异属于剪接变异,cDNA测序显示该变异造成BTK基因3号内含子5′端106 bp碱基插入到第3号和第4号外显子之间,引起阅读框改变,最终导致终止密码子提前出现。患者BTK基因mRNA表达水平明显降低。结论BTK基因c.240+3A>C处剪接变异可能导致该患者患X-连锁无丙种球蛋白血症。

关键词： X-连锁无丙种球蛋白血症全外显子组测序技术 BTK基因致病变异

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干细胞基础及临床转化创新研究推动我国生物医药前沿科技繁荣发展

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基础医学与临床 2023年第1期43卷 1-1页

作者：韩钦赵春华中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院组织工程中心北京100005

人类针对干细胞的大规模研究始自20世纪末,不仅涌现了大量基础性研究及临床试验成果,也加速推进了国家在行政管理层面针对该领域专门出台了一系列科学、规范的法律法规、技术指南和准则要求。随着我国对干细胞领域重大项目的深度全面支... 详细信息

人类针对干细胞的大规模研究始自20世纪末,不仅涌现了大量基础性研究及临床试验成果,也加速推进了国家在行政管理层面针对该领域专门出台了一系列科学、规范的法律法规、技术指南和准则要求。随着我国对干细胞领域重大项目的深度全面支持和产业鼓励推进,明确了将预防治疗疾病的干细胞制品纳入药品体系进行全面管理的理念。至2021年,随着国家药品审评中心(CDE)《干细胞产品药学研究与评价技术指导原则》等一系列技术指南发布,标志着我国的干细胞药物研发制度规范化建设进入全新阶段,干细胞产品的临床试验和产业化步入有序加速发展时期。

关键词：前沿科技技术指南临床试验生物医药药品审评中心基础性研究干细胞管理层面

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Hsp90靶向抑制多肽P7与多西他赛联用对肺腺癌细胞系A549的协同抗肿瘤作用

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基础医学与临床 2020年第5期40卷 639-643页

作者：吴友明刘娜斯曹明月黄薇刘雁勇杨楠中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院药理学系北京100005

目的研究热休克蛋白90(Hsp90)双功能靶向抑制多肽LPLTPLP(P7)与临床化疗药物多西他赛(DTX)联用对肺腺癌细胞系A549的影响。方法以DTX与P7单独或联合使用对A549细胞进行处理,48 h后,用CCK-8法评价细胞活性;通过流式细胞计量术检测DTX与P... 详细信息

目的研究热休克蛋白90(Hsp90)双功能靶向抑制多肽LPLTPLP(P7)与临床化疗药物多西他赛(DTX)联用对肺腺癌细胞系A549的影响。方法以DTX与P7单独或联合使用对A549细胞进行处理,48 h后,用CCK-8法评价细胞活性;通过流式细胞计量术检测DTX与P7单独或联合使用后的A549细胞凋亡率;用蛋白免疫印迹技术检测DTX与P7单独或联合使用对A549细胞凋亡以及耐药相关蛋白表达的影响。结果DTX与P7对细胞存活具有协同抑制作用;联合用药组细胞凋亡率为25.8%,显著高于DTX组(P<0.05);联合用药组凋亡相关蛋白Bcl-2、PARP显著下调(P<0.05);cleaved-PARP显著上调(P<0.05);耐药蛋白主要穹窿蛋白(MVP)显著下调(P<0.05)。结论DTX协同靶向性多肽P7能显著提高A549细胞的凋亡率,其机制可能与降低凋亡抑制蛋白Bcl-2表达水平、失活DNA修复酶PARP及降低耐药蛋白MVP表达有关。

关键词：肺腺癌协同作用细胞凋亡细胞耐药多肽

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综合生理-心理-社会评估问卷的信效度分析

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中国医学科学院学报 2019年第5期41卷 615-621页

作者：段艳平魏镜洪霞曹锦亚史丽丽赵晓晖柯美云朱元珏李舜伟蒋静单广良中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院心理医学科北京100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院消化科北京100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院呼吸科北京100730 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经科北京100730 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所流行病室北京100005

目的对综合生理-心理-社会评估问卷(UPPSAQ-70)进行信效度分析。方法选取2013年4月至2018年7月就诊于北京协和医院、由医生开具心理评估、并在心理评估室同时完成UPPSAQ-70和症状自评量表(SCL-90)评估的患者,固定因子数为8个因子和3个因... 详细信息

目的对综合生理-心理-社会评估问卷(UPPSAQ-70)进行信效度分析。方法选取2013年4月至2018年7月就诊于北京协和医院、由医生开具心理评估、并在心理评估室同时完成UPPSAQ-70和症状自评量表(SCL-90)评估的患者,固定因子数为8个因子和3个因子,进行探索性因子分析;采用Amos23.0对原8因子模型、8因子模型-修订、原3因子模型、3因子模型-修订和单因子模型进行验证性因子分析;以SCL-90的各因子为校标,计算因子之间的相关系数,验证区分效度。对2018年7月完成UPPSAQ-70评估的患者进行重测,检验重测信度。结果UPPSAQ-70的8因子模型包含:情绪、焦虑与疲劳、睡眠、躯体不适、性功能、快乐和满意度、疑病和社交焦虑;3因子模型包含:心理维度症状、生理维度症状和社会维度症状。验证性因子分析提示,8因子修订模型具有较好的拟合程度(χ^2=10410.4,df=1862,RMSEA=0.07,CFI=0.753,NFI=0.715)。8因子模型以SCL-90为校标,除情绪量表与抑郁(r=0.600)、焦虑(r=0.520)相关度相对较高,其他症状相关度较低(r<0.5)。量表各因子的Chronbach’sα系数在0.823~0.904之间,删除各条目后全量表的Chronbach’sα系数在0.954~0.956之间。该量表的重测信度为Chronbach’sα系数0.847,两次重测各项均显著相关(P<0.05)。结论UPPSAQ-70是良好的评估人的整体健康状况的量表,适宜综合医院使用。

关键词：综合生理-心理-社会评估问卷信度效度心理测量

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HSP90抑制剂抑制糖酵解并促进小鼠肝癌细胞系H22凋亡

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基础医学与临床 2020年第7期40卷 912-916页

作者：刘娜斯曹明月吴友明黄薇杨楠刘雁勇中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院药理学系北京100005

目的探讨热休克蛋白HSP90抑制剂对小鼠肝癌细胞糖酵解和细胞凋亡的影响及其潜在的作用机制。方法皮质酮(CORT)、糖皮质激素受体(GR)拮抗剂RU486和HSP90抑制剂17-AAG处理小鼠肝癌细胞系H22后检测乳酸和ATP水平;流式细胞仪检测H22细胞凋亡... 详细信息

目的探讨热休克蛋白HSP90抑制剂对小鼠肝癌细胞糖酵解和细胞凋亡的影响及其潜在的作用机制。方法皮质酮(CORT)、糖皮质激素受体(GR)拮抗剂RU486和HSP90抑制剂17-AAG处理小鼠肝癌细胞系H22后检测乳酸和ATP水平;流式细胞仪检测H22细胞凋亡;CORT、RU486和17-AAG分别处理H22细胞,利用Western blot检测GR及PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,CORT促进GR核转位,RU486使其水平降低,与CORT单独处理相比,CORT与17-AAG共处理可抑制CORT对GR核转位的促进作用(P<0.05);CORT处理后乳酸和ATP水平显著升高(P<0.05),与17-AAG共处理后此作用被显著抑制(P<0.05),乳酸和ATP水平分别下降了24%和17%;17-AAG可显著升高H22细胞总凋亡率,呈现剂量依赖性(P<0.05);与对照组相比,CORT显著上调pAkt表达水平,与17-AAG共处理后表达水平显著下降(P<0.05)。结论HSP90抑制剂17-AAG通过抑制GR核转位从而抑制糖酵解并促进肝癌细胞系凋亡,其机制可能与对PI3K/Akt通路的调控有关。

关键词：肝细胞癌 HSP90抑制剂糖酵解

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Twinkle突变导致Perrault综合征的研究进展

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生命科学 2020年第2期32卷 139-142页

作者：田国帅董文吉汪伟张业北京协和医学院/中国医学科学院基础医学研究所生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室

Twinkle基因编码蛋白TWINKLE可进入线粒体内参与复制体的组成,维持线粒体DNA数目的稳定。Perrault综合征作为一种罕见的常染色体隐性遗传病,可由Twinkle突变导致,目前该疾病暂无全面的诊断方法和有效的治疗手段。现简要概述了Twinkle突... 详细信息

Twinkle基因编码蛋白TWINKLE可进入线粒体内参与复制体的组成,维持线粒体DNA数目的稳定。Perrault综合征作为一种罕见的常染色体隐性遗传病,可由Twinkle突变导致,目前该疾病暂无全面的诊断方法和有效的治疗手段。现简要概述了Twinkle突变导致Perrault综合征的研究进展。

关键词： Twinkle Perrault综合征线粒体DNA

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