检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2025年第5期45卷 622-626页

作者：刘译阳王芳余佳李卫倩中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨谷氨酸-草酰乙酸转氨酶2基因(GOT2)在急性髓系白血病细胞中的功能。方法构建针对GOT2的shRNA,使用shRNA在人单核细胞白血病细胞系THP-1中抑制GOT2基因的表达。通过RT-qPCR检测GOT2 mRNA表达水平,Western blot检测GOT2蛋白表达... 详细信息

目的探讨谷氨酸-草酰乙酸转氨酶2基因(GOT2)在急性髓系白血病细胞中的功能。方法构建针对GOT2的shRNA,使用shRNA在人单核细胞白血病细胞系THP-1中抑制GOT2基因的表达。通过RT-qPCR检测GOT2 mRNA表达水平,Western blot检测GOT2蛋白表达水平的变化。采用比色法检测细胞内游离氨基酸含量变化。检测细胞GOT2表达缺失对THP-1细胞功能的影响,包括:CCK8法评估细胞增殖情况;流式细胞测量术分析细胞凋亡水平。结果使用GOT2 shRNA干扰后,THP-1细胞GOT2的mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与对照组相比,敲低GOT2不影响细胞内谷氨酸含量(P>0.05),但会显著下调天冬氨酸含量(P<0.05);敲低GOT2显著降低了THP-1细胞的活性,使细胞增殖受阻(P<0.05)、凋亡增加(P<0.05)。结论下调GOT2可显著降低急性髓系白血病细胞系内天冬氨酸水平,抑制细胞生长并诱导细胞凋亡,提示GOT2在急性髓系白血病的氨基酸代谢调控中可能发挥关键作用。

关键词： GOT2 急性髓系白血病天冬氨酸

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AMPK对心脏交感应激损伤的保护作用及机制

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中国心血管杂志 2025年第1期30卷 22-27页

作者：陈吉淳赵明明刘爱明张幼怡肖晗北京大学第三医院心内科、血管医学研究所血管稳态与重构全国重点实验室(北京大学)国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室中国医学科学院医学科研管理/代谢性心血管疾病基础与临床研究创新单元100191

AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)是细胞中重要的能量感受器,可调节细胞应激反应。交感肾上腺素受体的过度激活,促进了高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病的发生和发展。本文综述了AMPK在交感神经过度激活导致心脏损伤中的保护作用和机制... 详细信息

AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)是细胞中重要的能量感受器,可调节细胞应激反应。交感肾上腺素受体的过度激活,促进了高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病的发生和发展。本文综述了AMPK在交感神经过度激活导致心脏损伤中的保护作用和机制及其潜在的临床价值。

关键词：交感神经系统肾上腺素受体 AMP活化的蛋白质激酶心脏疾病

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假基因GTF3AP2参与调控造血干祖细胞向红系分化

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基础医学与临床 2025年第06期 735-740页

作者：夏澜荣誉夏洪恺马艳妮余佳中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系重大疾病共性机制研究全国重点实验室

目的探究假基因GTF3AP2对红系分化的影响。方法通过高通量转录组测序鉴定可能在红系分化中发挥作用的功能性假基因GTF3AP2,在CD34+造血干祖细胞中通过shRNA抑制GTF3AP2内源表达，利用集落形成实验检测造血干细胞的集落形成能力以及流... 详细信息

目的探究假基因GTF3AP2对红系分化的影响。方法通过高通量转录组测序鉴定可能在红系分化中发挥作用的功能性假基因GTF3AP2,在CD34+造血干祖细胞中通过shRNA抑制GTF3AP2内源表达，利用集落形成实验检测造血干细胞的集落形成能力以及流式分析检测红系/巨核系祖细胞的比例变化，并通过转录组测序确定其在红系分化中的作用，揭示体外敲降GTF3PAP2后细胞分子水平的变化。结果抑制GTF3AP2的内源表达后，细胞的扩增能力显著增强，其中红系集落数目明显增多（P<0.001）,CD71+CD235a+红细胞前体细胞比例显著增加（P<0.01）,而CD71-CD235a+成熟红细胞比例减少（P<0.05）,同时红系分化相关基因如KLF1、HBB、GYPA、EPOR、TFRC等表达显著下降。结论敲降GTF3AP2促进红系前体细胞扩增，抑制红细胞成熟，提示GTF3AP2可能在红系分化过程中发挥调控作用。

关键词：假基因红系分化转录组测序 GTF3AP2

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球形细胞脑白质营养不良的关键免疫相关基因和药物候选物分析

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基础医学与临床 2025年第06期 727-734页

作者：罗贵元李扬张业吕亚丰中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系三峡大学基础医学院肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室

目的利用克拉伯病患者生成的诱导多能干细胞(iPSCs)衍生的神经干细胞(NSCs)进行分析，鉴定该疾病的关键免疫相关基因及潜在的药物靶点。方法 1)使用GEO2R和Sangerbox分析GLD-NSCs(GSE212512)的转录组数据；2)通过多种方法鉴定与免疫相... 详细信息

目的利用克拉伯病患者生成的诱导多能干细胞(iPSCs)衍生的神经干细胞(NSCs)进行分析，鉴定该疾病的关键免疫相关基因及潜在的药物靶点。方法 1)使用GEO2R和Sangerbox分析GLD-NSCs(GSE212512)的转录组数据；2)通过多种方法鉴定与免疫相关的差异表达基因(DEGs);3)利用DAVID进行功能富集和通路分析；4)使用STRING和Cytoscape构建并分析蛋白质-蛋白质相互作用网络；5)通过拓扑分析确定关键免疫相关基因；6)使用DGIdb和DrugMAP数据库筛选潜在的治疗药物；7)使用CB-DOCK2进行分子对接。结果 1)在患者NSCs中鉴定出61个与免疫相关的差异表达基因，GDNF、EGF、KDR、FGF10和MET被确定为关键免疫相关基因；2)鉴定出对这些基因具有高结合亲和力的药物候选物，包括针对GDNF的gentamicin、针对EGF的cetuximab、针对KDR的tivozanib和针对MET的capmatinib。结论预测cetuximab、gentamicin、tivozanib和capmatinib分别与EGF、GDNF、KDR和MET具有较高的结合亲和力，提示它们在GLD靶向治疗中的潜在应用价值。

关键词：球形细胞脑白质营养不良克拉伯病神经干细胞免疫相关基因

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基于人工智能的心血管疾病预测模型研究现状

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蚌埠医科大学学报 2025年第1期50卷 6-13页

作者：彭石娟王小满高琴陈厚早蚌埠医科大学卫生管理学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学基础医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 中国医学科学院基础医学研究所暨北京协和医学院生物化学与分子生物学系重大疾病共性机制研究国家重点实验室北京100005

心血管疾病(CVD)是全球的主要死因,早期预测对CVD.预防、诊断和治疗至关重要。二十世纪末,研究者根据不同权重将多种危险因素组成风险评分来预测CVD风险,以便确定最有可能从预防性干预措施中获益的人群,为一些国家带来重大利益。然而,... 详细信息

心血管疾病(CVD)是全球的主要死因,早期预测对CVD.预防、诊断和治疗至关重要。二十世纪末,研究者根据不同权重将多种危险因素组成风险评分来预测CVD风险,以便确定最有可能从预防性干预措施中获益的人群,为一些国家带来重大利益。然而,传统的风险模型通常无法捕捉危险因素之间的非线性关系。人工智能(AI)技术,特别是监督式机器学习和深度学习,为CVD预测提供了新视角和工具。近几年,基于电子病历、多模态影像等临床数据和衰老大数据可以准确地预测CVD的发病和死亡风险,因此,本文将从传统评分、基于AI的临床数据和衰老大数据的CVD预测模型研究现状分别进行阐述,为促进AI结合CVD提供思路。

关键词：心血管疾病人工智能预测模型衰老生物学年龄

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Ⅲ型磷脂酰肌醇3-激酶复合物与自噬的研究进展

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生物化学与生物物理进展 2012年第3期39卷 210-216页

作者：吴葩许彩民中国医学科学院基础医学研究所生物化学与分子生物学国家重点实验室北京100005

Ⅲ型磷脂酰肌醇3-激酶(classⅢPI3K)是以磷脂酰肌醇(PtdIns)为底物催化产生PtdIns3 P的激酶,与多种不同的调节蛋白结合形成Ⅲ型PI3K(PI3KC3)复合物,在自噬及膜泡运输中起重要作用.PI3KC3复合物组成成员PI(3)KC3、p150、Beclin 1、ATG14L... 详细信息

Ⅲ型磷脂酰肌醇3-激酶(classⅢPI3K)是以磷脂酰肌醇(PtdIns)为底物催化产生PtdIns3 P的激酶,与多种不同的调节蛋白结合形成Ⅲ型PI3K(PI3KC3)复合物,在自噬及膜泡运输中起重要作用.PI3KC3复合物组成成员PI(3)KC3、p150、Beclin 1、ATG14L、UVRAG、Bif-1和Rubicon在进化上大多具有高度的同源性和保守性,并且与神经系统发育、胸腹腔内脏反位及肿瘤等多种疾病的发生和发展密切相关.

关键词：磷脂酰肌醇3-激酶 PI3KC3复合物 Vps34 自噬

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DNA末端构型调控RecJ核酸外切酶活性

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生物化学与生物物理进展 2022年第6期49卷 1085-1093页

作者：马兰枝谢龑张鹏陈厚早刘德培中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的核酸酶介导的DNA双链末端切割对同源重组修复至关重要。然而,DNA末端构型对RecJ 5’-3’核酸外切酶活性的调控尚不清楚。本研究旨在探究DNA3’端和5’端构型对RecJ核酸外切酶活性的影响及其机制。方法为探究DNA3’端构型对RecJ核酸... 详细信息

目的核酸酶介导的DNA双链末端切割对同源重组修复至关重要。然而,DNA末端构型对RecJ 5’-3’核酸外切酶活性的调控尚不清楚。本研究旨在探究DNA3’端和5’端构型对RecJ核酸外切酶活性的影响及其机制。方法为探究DNA3’端构型对RecJ核酸外切酶活性的影响,使用含有Mg;的体系,对具有不同3’突出末端长度(9 nt与18 nt)和3’突出末端修饰(磷酸化和硫代磷酸酯修饰)的单链DNA分别进行RecJ核酸酶活性检测。为揭示DNA 3’端构型对RecJ外切酶活性的调控机制,在Mg;缺失的体系中,使RecJ与底物结合后进行凝胶迁移实验(EMSA)。为探索其他调控因子与DNA3’端构型对RecJ的协同作用,分别检测5’端磷酸化修饰和单链DNA结合蛋白(SSB)对DNA3’突出末端修饰的影响。结果DNA3’端构型包括突出末端的长度和修饰(磷酸化和硫代磷酸酯修饰)均会抑制RecJ外切酶活性。DNA 3’端磷酸化和硫代磷酸酯修饰通过重塑RecJ-DNA的结合模式抑制RecJ外切酶活性。DNA 5’端磷酸化修饰可增强RecJ对具有不同3’端修饰底物的核酸外切酶活性,并改变RecJ-DNA的结合模式。此外,SSB通过增强RecJ-DNA结合可部分克服DNA3’端修饰介导的抑制作用。结论DNA3’与5’端构型协同调控RecJ核酸外切酶的活性。

关键词：同源重组 RecJ核酸外切酶 DNA末端构型 DNA末端切割调控

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小鼠心脏过表达SIRT1显性失活突变体导致心肌细胞凋亡和早发性心衰

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中国科学：生命科学 2014年第9期44卷 861-870页

作者：穆文利张庆军唐小强付文艳郑伟鲁云彪李红良韦玉生折志刚陈厚早刘德培中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

本研究旨在探究SIRT1的去乙酰化活性在调节心脏功能方面的重要作用.与成年小鼠心脏相比,在出生后早期小鼠的心脏中SIRT1去乙酰化活性较高.为了进一步研究SIRT1酶活性在出生后心脏中的功能,本研究构建了心脏特异性表达人源SIRT1显性失活... 详细信息

本研究旨在探究SIRT1的去乙酰化活性在调节心脏功能方面的重要作用.与成年小鼠心脏相比,在出生后早期小鼠的心脏中SIRT1去乙酰化活性较高.为了进一步研究SIRT1酶活性在出生后心脏中的功能,本研究构建了心脏特异性表达人源SIRT1显性失活突变体(SIRT1 H363Y)的转基因小鼠,SIRT1 H363Y能够抑制内源性SIRT1的去乙酰化活性.这种转基因小鼠表现为心室与心房腔扩张,并且出生后早夭.在病理学方面,超声心动图与分子表型证实转基因小鼠罹患扩张型心肌病.同时,本研究通过TdT介导的dUTP缺口末端标记技术检测到转基因小鼠的心脏心肌凋亡更为严重.进一步研究发现,SIRT1活性的抑制造成的心肌细胞凋亡至少一部分原因归结为p53乙酰化水平的升高与Bax表达的上调.以上结果表明,小鼠心脏特异性地过表达SIRT1的显性失活突变体(SIRT1 H363Y)能够导致心肌细胞凋亡以及心衰早发,这提示SIRT1在出生后早期维持心脏正常功能方面发挥着非常关键的作用.

关键词：去乙酰化 SIRT1 凋亡心衰

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FMR－1同源基因在大鼠脑发育过程中持续表达

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生物化学与生物物理进展 1995年第6期22卷 563-564页

作者：季红黄涛沈岩吴冠芸中国医学科学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室

以克隆的人ＦＭＲ－１ｃＤＮＡ片段为探针，进行ＲＮＡ印迹杂交，检测发育过程中大鼠脑组织ＦＭＲ－１同源基因的表达．结果显示从胚胎早期至出生后一个月该基因有持续表达，其中在胚胎发育晚期表达量较高，提示ＦＭＲ－１基因可能参与... 详细信息

以克隆的人ＦＭＲ－１ｃＤＮＡ片段为探针，进行ＲＮＡ印迹杂交，检测发育过程中大鼠脑组织ＦＭＲ－１同源基因的表达．结果显示从胚胎早期至出生后一个月该基因有持续表达，其中在胚胎发育晚期表达量较高，提示ＦＭＲ－１基因可能参与胎脑发育的调节．

关键词：脑发育 FMR-1基因基因表达

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病毒融合蛋白的结构和功能

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生物化学与生物物理进展 2016年第9期43卷 850-857页

作者：慈雅丽许彩民石磊中国医学科学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

病毒融合蛋白可以分为三种类型,不同类型的病毒融合蛋白的结构差异很大,但是会采用相似的"发卡"构象实现融合.在一定条件下,病毒融合蛋白的疏水结构域,融合环或融合肽插入靶膜中,通过其自身折叠形成发卡使病毒和宿主的膜靠近... 详细信息

病毒融合蛋白可以分为三种类型,不同类型的病毒融合蛋白的结构差异很大,但是会采用相似的"发卡"构象实现融合.在一定条件下,病毒融合蛋白的疏水结构域,融合环或融合肽插入靶膜中,通过其自身折叠形成发卡使病毒和宿主的膜靠近.与此同时,融合蛋白构象变化会释放出足够的能量将双方膜打破并完成融合.本文中,我们总结了三种类型病毒融合蛋白的特征,并对其中央发卡三聚体结构域、跨膜结构域以及近膜结构域在融合过程中的作用进行了论述.

关键词：病毒融合蛋白膜融合构象变化

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