检索结果-内蒙古大学图书馆

中国心脏大会2014

作者：肖嫣卢超霞刘亚欣杨坤璂刘芳田涛张学周宪梁中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院高血压诊治中心中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院医学分子生物学国家重点实验室医学遗传学系

目的:肥厚型心肌病（HCM）是一种常见的单基因遗传性心血管病,60%0%为家族性HCM（FHCM）。流行病学调查表明中国约有100万HCM患者,患者临床表现多样,易并发心脏性猝死,年死亡率高达3%%。基因诊断具有特异性,目前报道有22个基因是FHCM的... 详细信息

目的:肥厚型心肌病（HCM）是一种常见的单基因遗传性心血管病,60%0%为家族性HCM（FHCM）。流行病学调查表明中国约有100万HCM患者,患者临床表现多样,易并发心脏性猝死,年死亡率高达3%%。基因诊断具有特异性,目前报道有22个基因是FHCM的致病基因。二代测序具有高通量、高效、经济的特点。目前国内尚无应用二代测序筛查家族性肥厚型心肌病及进行基因型表型关联研究

关键词：家族性肥厚型心肌病二代测序基因谱随访研究基因型

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基因组科学的发展与展望

基因组科学的发展与展望

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第七届中国生物产业大会·2013基因组学与创新型药物研制高峰论坛

作者：强伯勤中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院医学分子生物学国家重点实验室学术委员会中国科学院中国高科技产业化研究会

人类全基因组DNA序列测定的完成,带动了基因组科学以及测序技术的全面发展。在医学领域,兴起了基因组多态性、基因变异与疾病发生发展关系的系统研究。国际人类基因组单体型图计划已完成第三阶段任务,千人基因组、肿瘤基因组、人类微生... 详细信息

人类全基因组DNA序列测定的完成,带动了基因组科学以及测序技术的全面发展。在医学领域,兴起了基因组多态性、基因变异与疾病发生发展关系的系统研究。国际人类基因组单体型图计划已完成第三阶段任务,千人基因组、肿瘤基因组、人类微生物基因组(宏基因组)与表观基因组的国际合作研究计划已先后启动、顺利实施,将从多方位阐释遗传因素与疾病的关系,为疾病的预警预防、早诊早治以及个体化用药奠定科学支撑。发展包括基因组科学在内的生命"组学"与系统生物学是功在当代利在千秋的大业。

关键词：基因组发展与展望

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生长相关蛋白-43在内侧颞叶癫痫小鼠模型海马中的表达

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中国医学科学院学报 2013年第6期35卷 589-594页

作者：吴晓峰沙龙泽沙志强沈岩许琪中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究癫痫发生不同时期生长相关蛋白-43(GAP-43)及其磷酸化形式(p-GAP-43)在海马齿状回中表达的时空分布情况。方法构建海人酸(KA)诱导的内侧颞叶癫痫(MTLE)模型小鼠,采用免疫组织化学、Western blot技术检测GAP-43与p-GAP-43在模型... 详细信息

目的研究癫痫发生不同时期生长相关蛋白-43(GAP-43)及其磷酸化形式(p-GAP-43)在海马齿状回中表达的时空分布情况。方法构建海人酸(KA)诱导的内侧颞叶癫痫(MTLE)模型小鼠,采用免疫组织化学、Western blot技术检测GAP-43与p-GAP-43在模型鼠癫痫发生不同时期(5d,2、5周)海马齿状回中的表达变化。结果 GAP-43在正常对照鼠及模型鼠的齿状回、门区和海马内分子层均有较高表达。与对照组相比,p-GAP-43在KA诱导癫痫发作后的5d,2、5周3个时间点的表达水平逐步下降。结论活性形式磷酸化的GAP-43在齿状回颗粒细胞中的表达水平随着癫痫发作时间的推移逐步降低,可能与硬化海马的轴树突异常重组过程相关。

关键词：内侧颞叶癫痫生长相关蛋白-43 海人酸海马齿状回

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小RNA干扰蛋白酶体亚基α7抑制K562细胞增殖

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中国医学科学院学报 2013年第6期35卷 601-606页

作者：秦涛范翠青朱宁沈岩陈梅红中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的运用小干扰RNA(siRNA)技术降低人髓性白血病细胞株K562细胞20S蛋白酶体亚基α7(PSMA7)基因的表达水平,探讨PSMA7表达下调对其细胞功能的影响。方法采用HiPerFect将化学合成的针对人PSMA7基因的特异性siRNA转染入K562细胞后,用Wester... 详细信息

目的运用小干扰RNA(siRNA)技术降低人髓性白血病细胞株K562细胞20S蛋白酶体亚基α7(PSMA7)基因的表达水平,探讨PSMA7表达下调对其细胞功能的影响。方法采用HiPerFect将化学合成的针对人PSMA7基因的特异性siRNA转染入K562细胞后,用Western blot法检测siRNA对PSMA7蛋白表达的抑制效果,采用MTS法及细胞计数法检测细胞增殖速率,流式细胞术检测细胞周期分布,Western blot法检测细胞周期蛋白Cyclin A、D、E的表达水平,Annexin V/FITC染色后流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 PSMA7 siRNA转染K562细胞后使PSMA7蛋白表达水平明显下调;细胞增殖速率明显降低但无明显细胞凋亡,细胞周期中S期细胞比例减少;细胞周期蛋白Cyclin A、E表达下调。结论 PSMA7表达下调可使人髓性白血病细胞株K562细胞Cyclin A、E表达下调,使S期细胞比例降低从而抑制K562细胞增殖。

关键词： RNA干扰蛋白酶体亚基α7 细胞周期蛋白细胞增殖

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应用二代测序筛查家族性肥厚型心肌病的基因谱、基因型表型分析及随访研究

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中国循环杂志 2014年第S1期 32-32页

作者：肖嫣卢超霞刘亚欣杨坤璂刘芳田涛张学周宪梁北京市中国医学科学院北京协和医学院国家心血管病中心阜外心血管病医院高血压诊治中心100037 北京市中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院医学分子生物学国家重点实验室医学遗传学系100005

目的：肥厚型心肌病（HCM）是一种常见的单基因遗传性心血管病，60%~70%为家族性HCM （FHCM）。流行病学调查表明中国约有100万HCM患者，患者临床表现多样，易并发心脏性猝死，年死亡率高达3%~6%。基因诊断具有特异性，目前报道有22个... 详细信息

目的：肥厚型心肌病（HCM）是一种常见的单基因遗传性心血管病，60%~70%为家族性HCM （FHCM）。流行病学调查表明中国约有100万HCM患者，患者临床表现多样，易并发心脏性猝死，年死亡率高达3%~6%。基因诊断具有特异性，目前报道有22个基因是FHCM 的致病基因。二代测序具有高通量、高效、经济的特点。目前国内尚无应用二代测序筛查家族性肥厚型心肌病及进行基因型表型关联研究的报道。此研究旨在应用二代测序方法探索中国人群家族性肥厚型心肌病相关致病基因，揭示致病基因型与临床表型的关系。

关键词：应用筛查家族性肥厚型心肌病基因谱基因型表型分析致病基因心脏性猝死中国人群心血管病年死亡率流行病学临床表型临床表现基因诊断患者关联研究方法探索遗传性

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MiR-146a调节TRAIL不敏感的乳腺癌细胞迁移及其分子机制

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基础医学与临床 2013年第7期33卷 881-887页

作者：刘丹姜明红刘敏高静刘彦信郑德先中国医学科学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究miR-146a及其靶基因EGFR对乳腺癌细胞迁移的影响。方法用终浓度为50、100、200和500μg/L的重组可溶性TRAIL(rsTRAIL)持续刺激对TRAIL敏感的MDA-MB-231细胞4周,筛选得到TRAIL不敏感的乳腺癌细胞MDA-MB-231/TR。RT-PCR检测miR-146a的表达;Transwell实验以及划痕实验检测乳腺癌细胞的迁移能力;双荧光素酶报告基因分析以及Western blot鉴定MDA-MB-231/TR细胞中miR-146a与EGFR基因的靶向调控关系;Western blot检测DR4、DR5、IRAK1、CXCR4、p-IκBα、IκBα、caspase 8和caspase 3的蛋白表达水平;染色质免疫共沉淀技术(ChIP)分析MDA-MB-231和MDA-MB-231/TR细胞中NF-κB P65亚基与miR-146a启动子区的结合情况。结果 TRAIL细胞毒作用不敏感的人乳腺癌细胞系MDA-MB-231/TR中miR-146a的表达降低,并引起其靶基因EGFR的表达增加,最终导致TRAIL不敏感的乳腺癌细胞迁移能力增强。同时发现NF-κB参与miR-146a低表达的调控。结论 miR-146a对TRAIL不敏感的乳腺癌细胞迁移起重要的调节作用。

关键词： TRAIL 乳腺癌细胞 miR-146a 迁移

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Dlx1的天然反义转录物在大脑发育中的功能探索

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中国医学科学院学报 2013年第6期35卷 607-610页

作者：吴朝赵阿妮朱丽媛阴彬张靖中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探索Dlx1的天然反义转录物(Dlx1as)在小鼠大脑发育过程中的功能。方法根据生物信息学分析与分子生物学实验验证Dlx1as是否具有多聚腺苷酸尾,采用实时定量PCR检测Dlx1as与Dlx1 mRNA在小鼠大脑发育过程中随时间的变化,利用原位杂交的... 详细信息

目的探索Dlx1的天然反义转录物(Dlx1as)在小鼠大脑发育过程中的功能。方法根据生物信息学分析与分子生物学实验验证Dlx1as是否具有多聚腺苷酸尾,采用实时定量PCR检测Dlx1as与Dlx1 mRNA在小鼠大脑发育过程中随时间的变化,利用原位杂交的技术比较Dlx1as与Dlx1 mRNA空间表达谱。结果 Dlx1as具有多聚腺苷酸尾,在小鼠的胚胎发育过程中,从E14.5到E18.5高表达,与Dlx1 mRNA在各时间点表达水平虽比较接近,但在表达区域存在互补的特点。结论 Dlx1as在小鼠大脑发育过程中有一段时间的高表达,与蛋白编码基因Dlx1 mRNA空间互补,推测其可能是通过调控Dlx1 mRNA来影响小鼠的大脑发育。

关键词： Dlx1as 小鼠大脑发育天然反义转录物原位杂交

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人精子肌动蛋白样蛋白7a蛋白在大肠杆菌系统的表达纯化及多克隆抗体制备

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细胞与分子免疫学杂志 2013年第5期29卷 507-510页

作者：付俊缪时英宋伟中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室生物化学与分子生物学系北京100005

目的在大肠杆菌系统表达并纯化人精子肌动蛋白样蛋白7a(ACTL7a)的N段(1-70),制备兔抗ACTL7a多克隆抗体。方法构建重组表达质粒pGEX-6p-1-ACTL7a(1-70),以重组质粒转化*** BL21(DE3),筛选阳性重组菌,IPTG诱导目的蛋白表达,通过镍离子金... 详细信息

目的在大肠杆菌系统表达并纯化人精子肌动蛋白样蛋白7a(ACTL7a)的N段(1-70),制备兔抗ACTL7a多克隆抗体。方法构建重组表达质粒pGEX-6p-1-ACTL7a(1-70),以重组质粒转化*** BL21(DE3),筛选阳性重组菌,IPTG诱导目的蛋白表达,通过镍离子金属螯合树脂和谷胱甘肽琼脂糖凝胶4B树脂两次亲和纯化和分子筛分离目的蛋白;以表达的ACTL7a(1-70)蛋白免疫新西兰大白兔,制备抗ACTL7a的多克隆抗体。ELISA检测抗体效价,Western blot法鉴定抗体特异性,免疫荧光组织化学技术检测ACTL7a在曲精小管细胞的表达。结果经IPTG诱导,在大肠杆菌中表达出目的蛋白ACTL7a(1-70),纯化后免疫新西兰大白兔,成功获得抗血清。血清效价达到1:160000以上,且具有良好的特异性。结论成功构建了ACTL7a基因的原核表达载体,并在大肠杆菌中诱导表达,经纯化获得高纯度的目的蛋白;制备出兔抗ACTL7a抗体,效价及特异性均良好。

关键词： ACTL7a 原核表达多克隆抗体

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亚硒酸钠通过AMPK/mTOR通路调控白血病NB4细胞凋亡

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基础医学与临床 2013年第3期33卷 297-302页

作者：段婧罗慧史可鉴杨洋许彩民中国医学科学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京协和医学院北京100005

目的研究亚硒酸钠对白血病NB4细胞中AMPK及其下游靶蛋白对细胞凋亡的调控作用。方法分别用亚硒酸钠、AICAR和AMPK干扰序列处理NB4细胞。用Western blot检测细胞AMPK、mTOR及其下游蛋白P70S6K的磷酸化水平及激活和干扰AMPK后AMPK、mTOR及... 详细信息

目的研究亚硒酸钠对白血病NB4细胞中AMPK及其下游靶蛋白对细胞凋亡的调控作用。方法分别用亚硒酸钠、AICAR和AMPK干扰序列处理NB4细胞。用Western blot检测细胞AMPK、mTOR及其下游蛋白P70S6K的磷酸化水平及激活和干扰AMPK后AMPK、mTOR及P70S6K的磷酸化水平、流式细胞术检测NB4细胞凋亡率;免疫共沉淀法检测AMPK和mTOR的相互作用。结果亚硒酸钠可以上调NB4细胞中AMPK的磷酸化水平,下调mTOR及P70S6K的磷酸化水平;AICAR和亚硒酸钠单独处理具有类似的促进NB4细胞凋亡的效果;干扰AMPK后,mTOR及P70S6K的磷酸化水平上升,亚硒酸钠对NB4细胞的促凋亡作用被拮抗;AMPK和mTOR有直接相互作用。结论亚硒酸钠可通过激活AMPK表达,抑制mTOR及P70S6K,促进NB4细胞凋亡。

关键词：亚硒酸钠白血病 AMPK mTOR

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转录因子Sp1抑制K562细胞红系分化

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基础医学与临床 2013年第5期33卷 557-561页

作者：马艳妮巩蓓董贺王斌阎赟梦张俊武余佳中国医学科学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究转录因子Sp1在K562细胞诱导向红系分化过程中的表达变化,并确定其对于红系分化及珠蛋白表达的影响。方法用定量PCR及Western blot的方法确定Sp1在红系分化过程中的表达情况。通过RNAi的方法抑制Sp1的表达,并通过联苯胺染色确定K... 详细信息

目的研究转录因子Sp1在K562细胞诱导向红系分化过程中的表达变化,并确定其对于红系分化及珠蛋白表达的影响。方法用定量PCR及Western blot的方法确定Sp1在红系分化过程中的表达情况。通过RNAi的方法抑制Sp1的表达,并通过联苯胺染色确定K562细胞中血红蛋白的表达情况,同时定量PCR的方法分析红系分化相关基因的表达,流式细胞技术检测红系分化过程中表面标志蛋白的表达情况。结果在hemin诱导的K562细胞以及促红细胞生成素EPO诱导的造血干细胞向红系分化过程中,Sp1的mRNA及蛋白水平均呈明显下降,提示其可能负调节红系分化过程。在K562细胞中抑制Sp1的表达则可明显提高K562细胞中的血红蛋白含量,促进γ-,ε-珠蛋白,CD71,CD235a基因的表达,同时CD71,CD235a阳性细胞比例明显增加。结论以上结果说明转录因子Sp1负调节红系分化过程,抑制Sp1的表达可提高K562细胞中珠蛋白的表达,并促进K562细胞向红系分化。

关键词： Sp1 K562细胞红系分化

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