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老年人内分泌器官的变化
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中华老年医学杂志 2003年 第6期22卷 325-326页
作者: 左萍萍 中国医学科学院基础医学研究所药理教研室 100005
研究证明,老年人内分泌系统的变化是伴随着机体的衰老而发生的.其主要特点为随着年龄的增长,老年人内分泌器官的重量降低,在甲状腺、肾上腺和垂体中,甲状腺减轻最为明显.尸检资料表明,内分泌器官重量减少的顺序是胰腺、甲状腺、睾丸和... 详细信息
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内毒素诱导血小板纤维蛋白原受体显露和磷脂酰肌醇代谢
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中国病理生理杂志 1994年 第5期10卷 459-462页
作者: 王小明 吴其夏 中国医学科学院基础医学研究所病生教研室
本文测定了体外纤维蛋白原与人血小板纤维蛋白原受体的结合,研究内毒素对纤维蛋白原受体显露的影响。实验观察到内毒素可以使纤维蛋白原与血小板的结合显著增加,500μg/ml内毒素使血小板结合的 ̄(125)Ⅰ-纤维蛋白原从对... 详细信息
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人肺巨细胞癌株(PLA801-95D)细胞球体在体内外侵袭和体内转移的观察
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中国医学科学院学报 1991年 第5期13卷 353-358页
作者: 许三多 高进 北京医科大学细胞生物教研室 中国医学科学院基础医学研究所
利用人肺巨细胞癌株PLA801-95D细胞悬液,在通气的旋转摇动培养系统中形成球体。在体外,直径0.2mm的PLA801-95D球体与圆形预培养的鸡胚心肌块(PHF)接触培养,表现出很强的侵袭力和很高的恶性程度。在体内,直径0.3mm的PLA801-95D球体分别... 详细信息
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常压缺氧对大鼠肺组织肾上腺能受体分布的影响
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中国病理生理杂志 1989年 第5期5卷 257-260页
作者: 谢剑鸣 薛全福 王立荣 黄崖 王继中 中国医学科学院基础医学研究所病理生理研究室 中国医学科学院基础医学研究所统计计算机室
本文利用自行标记的放射配基^(125)I CYP和^(125)I BE观察常压缺氧对大鼠肺组织β和α_1受体分布的影响,并用计算机图像处理系统半定量研究。正常大鼠肺组织β和α_1受体分布均以肺实质最多。支气管β受体多于肺血管,而肺血管α_1受体... 详细信息
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世界生理学的一次盛会——第31届国际生理科学大会侧记
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生理科学进展 1989年 第4期 372-373页
作者: 陈孟勤 中国医学科学院基础医学研究所生理教研室
一对白天鹅从地球的一端比翼飞来。这是第31届国际生理科学大会会标的生动形象。它象征邻近地球北极圈的芬兰热烈欢迎各国生理科学工作者前往参加这次会议。芬兰是一个美丽的国家,紧靠北冰洋,人口约500万。位于波罗的海芬兰湾的赫尔辛... 详细信息
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川芎嗪对大鼠肾小管细胞钙转运的影响
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中国药理学与毒理学杂志 1995年 第4期9卷 274-276页
作者: 梁翠茵 程锦轩 段金虹 王砺 王振纲 中国医学科学院基础医学研究所 北京高等医学专科学校药理学教研室
用Percoll密度梯度离心法分离大鼠肾皮质远曲小管细胞(DTC)和近曲小管细胞(PTC).应用放射性同位素 ̄(45)Ca示踪技术观察川芎嗪对Ca ̄(2+)跨膜转运的影响,并且采用蛋白质竞争结合法检测了胞膜腺苷酸环化... 详细信息
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一氧化氮与神经损伤
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生理科学进展 1994年 第4期25卷 300-304页
作者: 胡文辉 刘景生 任民峰 中国医学科学院基础医学研究所药理学教研室
NO具有广泛的生理功能,但过量产生或释放时可直接导致神经毒性,神经损伤可诱导NOS表达和促进NO过量释放,NOS抑制剂在中枢神经系统缺血、创伤和退行性疾病中具有明显的神经保护作用,而NOS神经元又能抵抗损伤。
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肾上腺素能受体的异系调节
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中华医学杂志 1989年 第7期69卷 414-415页
作者: 包雅琳 陈华粹 中国医学科学院基础医学研究所病理生理教研室
受体位于细胞膜或细胞内,它能够识别和结合配基,并传递由此而产生的信号。受体可受各种激素、药物的调节,从而使其分布与功能发生变化。受体的调节分为同系调节(homologous regulation)和异系调节(heterologous regulation)。同系调节... 详细信息
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NMDA受体的神经生化学研究
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中国药理学通报 1992年 第4期8卷 241-245页
作者: 左萍萍 中国医学科学院基础医学研究所药理教研室 北京100005
以谷氨酸(L—glutamic acid、Glu)为代表的酸性氨基酸.在哺乳类动物的中枢神经系统不仅起着传递兴奋性信息的作用,其本身还作为内源性兴奋毒(endogenous excito-toxin).可选择性地破坏中枢神经细胞.导致神经功能障碍。
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甲状旁腺激素对心肌细胞PGI_2释放的影响
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中国药理学通报 1991年 第3期7卷 197-200页
作者: 张一彬 王振纲 程锦轩 中国医学科学院基础医学研究所药理教研室 北京100005
为探讨甲状旁腺激素PTH心肌毒性的可能机制,我们对心肌细胞释放6-keto-PGF_(-1α)进行了测定。结果表明,bPTH(1-34)明显增加心肌细胞释放PGI_2,该作用与剂量有关;钙载体A_(23187)也能刺激心肌细胞释放PGI_2;钙离子络合剂EDTA,钙通道阻... 详细信息
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