检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2024年第4期59卷 569-575页

作者：周莹武栗妃杜文静曹济民山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室太原030000 山西医科大学生理学系太原030000 山西医科大学病理生理学系太原030000 中国医学科学院基础医学研究所细胞生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100000

目的探讨多巴胺一型受体激动剂非诺多泮(FNDP)是否对小鼠胸主动脉瘤(TAA)具有保护作用。方法对3周龄的雄性C57BL/6J小鼠采用β-氨基丙腈(BAPN)复制TAA模型。25只小鼠分为三组:对照组、BAPN组、BAPN+FNDP组(腹腔注射FNDP)。统计TAA的发... 详细信息

目的探讨多巴胺一型受体激动剂非诺多泮(FNDP)是否对小鼠胸主动脉瘤(TAA)具有保护作用。方法对3周龄的雄性C57BL/6J小鼠采用β-氨基丙腈(BAPN)复制TAA模型。25只小鼠分为三组:对照组、BAPN组、BAPN+FNDP组(腹腔注射FNDP)。统计TAA的发生率和生存率,观察胸主动脉的大体变化,弹力蛋白(Elastin)染色观察形态学改变。免疫组化法检测基质金属酶2(MMP2)、基质金属酶9(MMP9)和白细胞分化抗原68(CD68)的变化。明胶酶谱法检测MMP2和MMP9的活性。反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测多巴胺受体1(D1DR)、多巴胺受体2(D2DR)、多巴胺受体3(D3DR)、多巴胺受体5(D5DR)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及平滑肌蛋白22α(SM22α)的mRNA表达情况。结果与对照组相比,BAPN组有明显的TAA形成,胸主动脉壁弹力纤维紊乱与断裂,且D1DR和D5DR的mRNA水平均显著下降。与BAPN组相比,BAPN+FNDP组小鼠TAA的形成率和动脉瘤破裂率明显降低;胸主动脉壁的弹力纤维紊乱与断裂明显改善;胸主动脉壁内MMP2和MMP9的表达水平均显著下降,血清中MMP2的酶活性显著降低;胸主动脉壁中巨噬细胞浸润显著降低,且IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的mRNA水平均显著下降;α-SMA和SM22αmRNA表达水平无显著差异。结论FNDP可抑制小鼠TAA的进展,有可能成为治疗TAA的一个潜在药物。

关键词：胸主动脉瘤多巴胺受体非诺多泮巨噬细胞炎症基质降解

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注药型气管导管表面麻醉抑制气管插管心血管反应临床研究

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国际麻醉学与复苏杂志 2017年第5期38卷 418-422页

作者：傅润乔王雯彭晓风闫莉北京市垂杨柳医院麻醉科 100022 北京大学国际医院麻醉科 102206 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医院基础学院病理生理学系 100005

目的观察“声门上下注药型气管导管”（专利号：ZL 2008 20111377.4）在全身麻醉气管插管后立刻注射表面麻醉药能否减轻气管插管的心血管反应。方法择期骨科手术患者40例，ASA 分级Ⅰ、Ⅱ级，年龄20-60岁，BMI 22-30 kg/m2，按随机... 详细信息

目的观察“声门上下注药型气管导管”（专利号：ZL 2008 20111377.4）在全身麻醉气管插管后立刻注射表面麻醉药能否减轻气管插管的心血管反应。方法择期骨科手术患者40例，ASA 分级Ⅰ、Ⅱ级，年龄20-60岁，BMI 22-30 kg/m2，按随机数字表法分为试验组和对照组，每组20例。以咪达唑仑0.04 mg/kg、舒芬太尼0.2 μg/kg、依托咪酯0.25 mg/kg和维库溴铵0.1 mg/kg麻醉诱导，手控呼吸3 min后30 s内完成经口插入声门上下注药型气管导管，试验组立即注射1%丁卡因1.5 ml（声门下即气管内1 ml，声门上即咽喉部0.5 ml）施表面麻醉，对照组不注射药。固定导管，接麻醉机通气。分别于入室安静时（基础值，T0）、插管前即刻（T1）、插管后即刻（T2）、插管后1 min（T3）、插管后3 min（T4）和插管后5 min（T5）记录BP、HR和抽取血液标本测定血浆肾上腺素（epinephrine， E）、去甲肾上腺素（noradrenaline， NE）、皮质醇（cortisol， Cor）水平。结果试验组SBP仅在T2时较T0时显著升高17%（P〈0.05），对照组SBP在T2、T3、T4时分别较T0时显著升高29%（P〈0.01）、36%（P〈0.01）、15%（P〈0.05）；在T2-T5时，试验组SBP比对照组明显降低（P〈0.05）。试验组HR插管后没有显著升高（P＞0.05），而对照组HR在T2、T3时分别显著升高18%（P〈0.01）和14%（P〈0.05），组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。试验组血浆E水平在T3和T5时明显较对照组低（P〈0.05），血浆NE水平在T3和T5时试验组明显较对照组低（P〈0.05）。试验组血浆Cor水平在T5时明显较对照组低（P〈0.01）。结论使用注药型气管导管在插入时立即注射表面麻醉药实施气管内、咽喉表面麻醉，能明显降低气管插管引起的心血管反应。

关键词：注药型气管导管表面麻醉气管内插管心血管反应儿茶酚胺

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Nutlin-3a通过抑制CIDEC的表达调控小鼠脂肪功能

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基础医学与临床 2024年第2期44卷 154-158页

作者：陈恩惠杨佳卉赵微解相宏郭艳芳刘晓军闫莉中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系北京100005 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院重大疾病共性机制研究全国重点实验室北京100005 山西医科大学基础医学院微生物学与免疫学教研室山西太原030001

目的探讨小鼠双微体同源基因2(MDM2)抑制剂Nutlin-3a对小鼠脂肪脂代谢功能的影响。方法建立C57BL/6J小鼠高脂饮食诱导肥胖(DIO)模型,随机分为对照组:腹腔注射DMSO,实验组:腹腔注射顺式咪唑啉类似物3a(Nutlin-3a)。实验期间进行葡萄糖耐... 详细信息

目的探讨小鼠双微体同源基因2(MDM2)抑制剂Nutlin-3a对小鼠脂肪脂代谢功能的影响。方法建立C57BL/6J小鼠高脂饮食诱导肥胖(DIO)模型,随机分为对照组:腹腔注射DMSO,实验组:腹腔注射顺式咪唑啉类似物3a(Nutlin-3a)。实验期间进行葡萄糖耐量(GTT)以及胰岛素耐量(ITT)实验。实验结束后,分离小鼠附睾脂肪组织(eWAT)、皮下脂肪组织(iWAT)与棕色脂肪组织(BAT),对白色脂肪组织进行苏木精-伊红(HE)染色,观察脂肪细胞形态变化;RT-qPCR和Western blot检测eWAT中脂代谢相关基因表达。结果与对照组相比,给予小鼠Nutlin-3a处理,增加DIO小鼠的体质量(P<0.001);对葡萄糖耐量和胰岛素敏感性没有影响;脂肪细胞体积减小;下调白色脂肪中脂滴结合蛋白诱导细胞凋亡DFF45样效应因子C(CIDEC)的表达。结论Nutlin-3a通过下调白色脂肪组织中CIDEC的表达抑制脂滴的形成。

关键词： Nutlin-3a 脂肪代谢脂肪组织诱导细胞凋亡DFF45样效应因子C(CIDEC)

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异源物代谢的表观遗传学变异影响抗癫痫药3,4-DCPB药物代谢动力学表型个体差异

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Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences 2023年第1期32卷 1-16页

作者：逯颖媛张梅尹胜菊董晓娜张志远程海旭屠鹏飞窦桂芳车永胜徐争辉徐枫王宪吕闯楼雅卿章国良北京大学医学部基础医学院药理学系北京100191 北京军区总医院药剂科北京100700 北京大学医学部药学院天然药物及仿生药物国家重点实验室北京100191 军事医学科学院放射医学研究所药物代谢动力学研究室北京100850 中国医学科学院生物医学技术研究所北京100050 博奥晶典生物技术股份有限公司北京102206 北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系北京100191 美国阿克森特药物治疗股份有限公司药物代谢与药物代谢动力学(DMPK)实验室美国马萨诸塞(MA)02425

抗癫痫药物治疗是控制癫痫的主要方法,但由于个体间对药物处置的差异性,患者对目前治疗的反应性并不一致。本研究通过在健康志愿者中进行的临床Ⅰ期剂量递增试验,考察了遗传和表观遗传变异是否影响抗癫痫药物氯桂丁胺(3,4-DCPB)的药代... 详细信息

抗癫痫药物治疗是控制癫痫的主要方法,但由于个体间对药物处置的差异性,患者对目前治疗的反应性并不一致。本研究通过在健康志愿者中进行的临床Ⅰ期剂量递增试验,考察了遗传和表观遗传变异是否影响抗癫痫药物氯桂丁胺(3,4-DCPB)的药代动力学表型。采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法测定血浆中3,4-DCPB母药及其主要代谢物M1的浓度。通过基因分型和DNA甲基化水平分析细胞色素P4502D6(CYP2D6)、CYP2C9、CYP1A2、CYP2C19、CYP3A5、转运体ABCB1(C1236T)、核受体AhR、CAR和PXR的单核苷酸多态性(SNPs)。与野生型CYP2D6*1/*1纯合子(广泛代谢型,EMs)相比,变异等位基因CYP2D6*10携带者(中间代谢型,IMs)中,代谢产物M1与3,4-DCPB母药的药时曲线下面积(AUC0–t)的比值更低,血浆半衰期(t1/2)更久,DNA甲基化水平更高。这些数据表明胞嘧啶的丢失(CYP2D6*10,C>T)所诱导的表观基因突变可能解释3,4-DCPB基因型、表观基因型和药代动力学表型在个体差异之间的关系,为癫痫的个性化治疗提供新的思路。

关键词：药物代谢动力学抗癫痫药氯桂丁胺个体差异 DNA甲基化 CYP2D6*10携带者表突变临床Ⅰ期剂量递增试验

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连续气管内-咽喉表面麻醉对全身麻醉药物用量的影响

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麻醉安全与质控 2018年第3期2卷 145-149页

作者：傅润乔王雯彭晓风闫莉清华大学附属垂杨柳医院麻醉科北京100022 北京大学国际医院麻醉科北京102206 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医院基础学院病理生理学系北京100005

目的使用注药型气管导管,施行连续气管内-咽喉表面麻醉对全身麻醉药物用量的影响。方法择期下肢骨科手术患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20~46岁,BMI 22~28 kg/m^2,随机分为注药组(试验组,n=20)和非注药组(对照组,n=20)。静注咪达唑仑0.0... 详细信息

目的使用注药型气管导管,施行连续气管内-咽喉表面麻醉对全身麻醉药物用量的影响。方法择期下肢骨科手术患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20~46岁,BMI 22~28 kg/m^2,随机分为注药组(试验组,n=20)和非注药组(对照组,n=20)。静注咪达唑仑0.04 mg/kg、舒芬太尼0.2μg/kg、依托咪酯0.25 mg/kg和维库溴铵0.1 mg/kg麻醉诱导,气管内插入注药型气管导管,试验组立即对气管内(声门下)注射1%丁卡因1 m L和咽喉(声门上)1%丁卡因0.5 m L,随后每隔1 h再注射表面麻醉药于整个术中,对照组则不注药。以丙泊酚4~6 mg/(kg·h)静脉泵入,舒芬太尼0.1μg/kg和维库溴铵0.08 mg/kg按需间断静注,七氟醚(挥发罐刻度0.5~0.8)Vol%吸入,来维持术中脑电双频谱指数(BIS)40~50、血压(BP)和心率(HR)变化幅度小于30%基础值。分别于患者入室安静后(基础值,T_0),切皮前(T_6),手术开始15 min(T_7)、60 min(T_8)、90 min(T_9)和手术结束时(T_(10))记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、HR数值和取桡动脉血测定血糖(Glu)、血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)和皮质醇(Cor)水平;手术结束时统计全麻用药量。结果在术前、术中,2组患者SBP、DBP、MAP、HR、BIS和血浆E、NE、Cor浓度及血糖Glu水平,在各时点比较组间均相似,差异无统计学意义(P>0.05);在T10试验组BIS值较对照组明显升高(68.70 vs 58.45,P<0.05);全身麻醉用药量,七氟醚、丙泊酚、芬太尼和维库溴铵,试验组比对照组分别减少3.4%、8.3%、4.1%和4.6%,差异无统计学意义。结论本研究在较小样本量下,连续气管内-咽喉表面麻醉能轻度减轻机体应急反应,并促进苏醒。尽管气管内插管患者全身麻醉药用量有减少的趋势,但本研究可能因为样本量小而未能显示统计学差异。

关键词：注药型气管导管表面麻醉气管内咽喉全麻需求药量

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右美托咪定抑制炎症反应中巨噬细胞迁移

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山西医科大学学报 2018年第3期49卷 226-231页

作者：任海强闫莉李月景赫金沐程卫平卢家凯首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所麻醉科北京100029 清华大学附属垂杨柳医院麻醉科中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系

目的观察右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对炎症反应中巨噬细胞迁移功能的影响,并初步探讨其可能的作用途径。方法利用Transwell方法观察细胞迁移功能,使用10μg/ml脂多糖(LPS)作用于RAW264.7巨噬细胞建立体外炎症反应模型,在此基础上... 详细信息

目的观察右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对炎症反应中巨噬细胞迁移功能的影响,并初步探讨其可能的作用途径。方法利用Transwell方法观察细胞迁移功能,使用10μg/ml脂多糖(LPS)作用于RAW264.7巨噬细胞建立体外炎症反应模型,在此基础上观察不同浓度(0.01,0.1,1μmol/L)DEX对细胞迁移功能的影响。在0.1μmol/L DEX作用的基础上使用肾上腺素受体(α_2-AR)特异性阻断剂(育亨宾)进一步判断DEX影响细胞迁移能力的作用是否通过激动α_2-AR发挥作用。利用免疫细胞荧光法检测巨噬细胞是否有α_2-AR的表达;使用Western blot法检测巨噬细胞迁移功能抑制后下游的蛋白激酶Cζ(PKCζ)的表达情况。结果 10μg/ml LPS处理后可明显增加RAW264.7巨噬细胞迁移数量,较未使用LPS处理组增加(14.24±0.85)倍(P<0.01);在LPS作用的基础上,0.01,0.1,1μmol/L的DEX可以浓度依赖性地减少巨噬细胞迁移数量,分别为未使用LPS处理组的(11.19±1.33)倍,(4.34±0.68)倍和(2.56±0.69)倍(与LPS组相比,P<0.05)。0.1μmol/L DEX抑制RAW264.7巨噬细胞迁移的作用可以被α_2-AR阻断剂育亨宾逆转(P<0.05)。DEX能够下调巨噬细胞中PKCζ的表达,并且能够被α_2-AR阻断剂育亨宾抑制。结论右美托咪定通过激活α_2-AR抑制巨噬细胞的迁移功能,该作用可能是右美托咪定发挥抗炎作用的机制之一。

关键词：右美托咪定巨噬细胞细胞迁移炎症反应

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尿液有可能成为生物标志物的金矿吗?

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中国科学：生命科学 2013年第8期43卷 708-708页

作者：高友鹤中国医学科学院&北京协和医学院基础医学研究所生理与病理生理学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

生物标志物的研究没有像很多人预想的那样很快地取得很多成果．人们主要关注的还是血液中的标志物，毕竟血液和所有的器官都联系的那么直接和紧密．有可能寻找标志物的地方不合适吗？有可能有更好的生物标志物金矿吗？

关键词：生物标志物金矿尿液直接和血液

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NADE与MATH2蛋白相互作用的研究

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中国分子心脏病学杂志 2009年第2期9卷 75-78页

作者：温见燕龚燕华王程阴彬潘琳于长安柯元南中日友好医院全国中西医结合心血管病中心北京100029 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院医学分子生物学国家重点实验室北京10005 北京大学医学部生理与病理生理学系 100191 中日友好医院临床医学研究所北京100029

目的探讨NADE与MATH-2蛋白之间相互作用及MATH-2对NADE蛋白功能的调控效应。方法用GST-pulldown与免疫共沉淀(CoIP)和细胞共定位方法验证NADE与MATH-2蛋白之间的相互作用,用通过流式细胞仪检测蛋白相互作用对凋亡的影响。结果NADE与MRTH... 详细信息

目的探讨NADE与MATH-2蛋白之间相互作用及MATH-2对NADE蛋白功能的调控效应。方法用GST-pulldown与免疫共沉淀(CoIP)和细胞共定位方法验证NADE与MATH-2蛋白之间的相互作用,用通过流式细胞仪检测蛋白相互作用对凋亡的影响。结果NADE与MRTH2蛋白存在相互作用,这两个蛋白能共定位于SH-SY5Y细胞的胞浆中。二者之间的相互作用能够降低UV引起的细胞凋亡。结论研究首次证实了NADE与MATH2之间的相互作用,发现该相互作用可能通过干扰NADE对紫外线诱发的细胞凋亡产生影响。

关键词： NADE MATH2 相互作用

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葛根素抑制家兔髂动脉球囊损伤后再狭窄

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中国动脉硬化杂志 2004年第2期12卷 159-161页

作者：刘舒王绿娅王伟吕树铮勇强石凤茹郭恒怡吴其夏北京协和医科大学中国医学科学院基础医学研究所病理生理学教研室北京市100005 北京市安贞医院心肺血管疾病研究所北京市100029 北京中医药大学中心实验室北京市100029

观察家兔髂动脉球囊损伤后葛根素抑制损伤部位平滑肌细胞增殖的药效。复制球囊损伤家兔髂动脉造成血管狭窄模型 ,实验分为 5 0mg (kg·d)葛根素治疗组、10 0mg (kg·d)葛根素治疗组和手术对照组 ,通过体外超声定期检测血管腔直... 详细信息

观察家兔髂动脉球囊损伤后葛根素抑制损伤部位平滑肌细胞增殖的药效。复制球囊损伤家兔髂动脉造成血管狭窄模型 ,实验分为 5 0mg (kg·d)葛根素治疗组、10 0mg (kg·d)葛根素治疗组和手术对照组 ,通过体外超声定期检测血管腔直径 ,病理切片观察血管内膜和中膜面积。结果发现 ,球囊损伤术后第 5周 5 0mg (kg·d)葛根素治疗组的血管直径 (1.6 6± 0 .4 1mm)和 10 0mg (kg·d)葛根素治疗组的血管直径 (1.5 9± 0 .17mm)显著高于对照组(1.13± 0 .4 3mm)。病理切片结果发现 10 0mg (kg·d)葛根素治疗组内膜 /中膜面积比 (36 %± 18% )显著低于对照组(12 4 %± 6 4 % )。结果提示 ,葛根素对球囊损伤术后血管平滑肌细胞增殖有一定抑制作用。

关键词：药理学葛根素抑制血管损伤后平滑肌细胞增殖计算机图像分析葛根素球囊损伤再狭窄平滑肌细胞

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妊娠对肺高压大鼠肺动脉环张力及肺小动脉影响的实验研究

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心肺血管病杂志 2019年第11期38卷 1178-1183页

作者：孙雨薇朱琛景赫闫莉张京岚赵明明卢家凯首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所麻醉科 100029 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所综合外科监护 100029 首都医科大学附属北京友谊医院麻醉科中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院病理生理学系

目的:通过观察大鼠肺动脉环张力及肺小动脉形态学变化,探讨肺动脉高压发病机理及妊娠对肺动脉高压疾病进展影响的潜在机制。方法:雌性,6周龄,SD大鼠55只,随机分为四组:空白对照组(n=10);野百合碱组(MCT,n=13);妊娠组(n=12);妊娠MCT组(n=... 详细信息

目的:通过观察大鼠肺动脉环张力及肺小动脉形态学变化,探讨肺动脉高压发病机理及妊娠对肺动脉高压疾病进展影响的潜在机制。方法:雌性,6周龄,SD大鼠55只,随机分为四组:空白对照组(n=10);野百合碱组(MCT,n=13);妊娠组(n=12);妊娠MCT组(n=20)。动物模型[1]完成后经颈静脉置管及股动脉置管采集血流动力学数据,并取大鼠三级肺动脉环,观察ACh对各组大鼠肺动脉环舒张作用;同时采集肺组织进行HE染色,观察肺小动脉损伤情况。结果:与MCT相比,妊娠MCT组MPAP显著降低(P<0.05);MCT组ACh诱导的内皮依赖性动脉舒张率比空白对照组显著降低(P<0.05);妊娠MCT组ACh诱导的内皮依赖性动脉舒张率比妊娠组及MCT组均显著降低(P<0.05);妊娠组与空白对照组大鼠肺血管内皮依赖性舒张功能无显著性差异(P>0.05);MCT组、妊娠MCT组大鼠肺动脉壁及肺小动脉弹性中膜厚度增加,内径逐渐变窄,肺小动脉有微血管瘤形成,部分小血管明显闭塞;妊娠MCT组较MCT组增厚肺小动脉密度明显增加(P<0.05)。结论:妊娠会降低肺高压大鼠肺动脉内皮依赖性舒张功能,促进肺小动脉损伤,加重肺动脉高压。

关键词：肺动脉高压妊娠内皮依赖性舒张功能肺小动脉损伤大鼠

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