目的探讨1型单纯疱疹病毒（herpes simplex virus type 1，HSV-1）性面神经炎动物模型中面神经运动神经元（facial motor neurons，FMN）的凋亡情况以及凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。方法Balb／c小鼠84只，分别进行HSV-1接种和面神经...
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目的探讨1型单纯疱疹病毒（herpes simplex virus type 1，HSV-1）性面神经炎动物模型中面神经运动神经元（facial motor neurons，FMN）的凋亡情况以及凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。方法Balb／c小鼠84只，分别进行HSV-1接种和面神经切断处理。在操作后第1、3、7、10、15、20及30天分批处死动物，对面神经核进行HE染色、尼氏染色；采用原位末端转移酶标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling, TUNEL）技术检测FMN的凋亡；免疫组化染色检测凋亡相关基因bcl-2和bax在FMN中的表达。结果面神经切断后，同侧FMN出现凋亡，在第10、15天达高峰，Bcl-2表达降低，Bax表达升高，Bcl-2／Bax比值下降；接种病毒后，同侧FMN没有明显的细胞凋亡，Bcl-2表达增高，在第15天达高峰，Bcl-2／Bax比值上升。结论小鼠面神经接种HSV-1后FMN没有明显凋亡，可能与神经损伤程度轻以及HSV-1抑制宿主细胞凋亡有关，Bcl-2、Bax可能参与调控FMN的凋亡。
动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的发生、发展与骨形态发生蛋白受体II型(bone morphogeneticprotein receptor type II,BMPRII)编码基因的遗传突变和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)通路介导的炎症反应密...
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动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的发生、发展与骨形态发生蛋白受体II型(bone morphogeneticprotein receptor type II,BMPRII)编码基因的遗传突变和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)通路介导的炎症反应密切相关。本文旨在研究NF-κB通路抑制剂对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺动脉内皮细胞损伤的作用。用1μg/mL的LPS处理人肺动脉内皮细胞,用免疫印迹和qPCR检测BMPRII和白介素8(interleukin-8,IL-8)的表达水平。腹腔注射野百合碱(monocrotaline,MCT)建立大鼠PAH模型,用免疫荧光染色法检测肺动脉内皮细胞BMPRII和IL-8的表达情况,检测模型大鼠心脏血流动力学变化和肺血管重构情况。结果显示,LPS可引起人肺动脉内皮细胞BMPRII的表达下调和IL-8的表达上调,NF-κB抑制剂BAY11-7082(10μmol/L)可逆转LPS的作用。在MCT-PAH大鼠模型中,肺动脉内皮细胞BMPRII表达下调,IL-8表达上调,右心室/(左心室+室间隔)重量比值[weight ratio of right ventricle to left ventricle plus septum,RV/(LV+S)]和右心室收缩压(rightventricular systolic pressure,RVSP)显著升高,心输出量(cardiac output,CO)和三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annular plane systolicexcursion,TAPSE)明显降低,肺血管壁明显增厚,连续21天腹腔注射BAY11-7082(5 mg/kg)可逆转上述变化。以上结果提示,LPS通过NF-κB信号通路下调BMPRII的表达水平,促进PAH的发生、发展,因此NF-κB信号通路可作为PAH潜在治疗靶点。
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