检索结果-内蒙古大学图书馆

中国分子心脏病学杂志 2006年第5期6卷 253-256页

作者：王曙霞邹玉宝傅春燕王继征宋雷张伟丽惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室北京100037

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3)、心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查... 详细信息

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3)、心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果在该家系接受家系调查的8例有亲缘关系的对象中5例携带TNNI3 4693C/T(R145W)突变,全部发病,外显率100%。正常对照组同一位置未见异常,该突变位点使TNN13基因第7号外显子143位的精氨酸变为色氨酸,5例患者中4例表现为心尖部肥厚为主,1例表现为室间隔基底段肥厚为主,临床症状表现为轻微的胸闷。MYH7、MYBPC3及TNNT2基因未发现突变。结论TNNI3基因4693C/T突变是该HCM家系的致病突变,其外显率为100%。其携带者主要表现为心尖部肥厚为主,临床表型较好。对于心尖部肥厚为主的HCM家系有必要进行TNNI3的突变筛查。

关键词：肥厚型心肌病肌钙蛋白Ⅰ基因基因突变表型

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关联性研究中的单体型分析

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中国分子心脏病学杂志 2006年第4期6卷 246-248页

作者：杜胜军惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所教育部心血管疾病基因与临床重点实验室北京市100037

对人类基因组上的连锁不平衡的了解将会对我们进行复杂性疾病的基因定位研究产生巨大的影响,目前研究多人群中的单体型结构的HapMap计划正在进行中。本文综述了连锁不平衡和单体型的概念,并探讨了其在关联性研究中的重要应用。

关键词：单核苷酸多态连锁不平衡单体型单体型块

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一个新的保护心脏TGF-β超家族成员——GDF15

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中国分子心脏病学杂志 2006年第4期6卷 242-245页

作者：王晓健惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所教育部心血管疾病基因与临床重点实验室北京市100037

GDF15基因是TGF-β超家族成员之一,具有抗肿瘤、抗器官损伤等多种功能。最新文献报道,GDF15基因抑制心肌肥厚,对缺血／缺血再灌注中的心脏损伤亦有保护作用,是一个新的心脏保护因子。本文就GDF15基因在多种心血管疾病中的功能及其相关... 详细信息

GDF15基因是TGF-β超家族成员之一,具有抗肿瘤、抗器官损伤等多种功能。最新文献报道,GDF15基因抑制心肌肥厚,对缺血／缺血再灌注中的心脏损伤亦有保护作用,是一个新的心脏保护因子。本文就GDF15基因在多种心血管疾病中的功能及其相关的信号通路做一综述。

关键词： GDF-5 TGF-β超家族心血管疾病

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心脏糜蛋白酶A基因-1903AA基因型延缓肥厚型心肌病患者的发病

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中国分子心脏病学杂志 2006年第6期6卷 322-326页

作者：邹玉宝周宪梁王继征宋雷王志民甄一松荆志成吴格茹王虎郑维越滕思勇张伟丽惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院教育部心血管基因与临床研究重点实验室中德实验室北京市100037

目的探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)16内含子的插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AGTR1)1166A/C、醛同酮合成酶基因(CYP11B2)-344C/T、心脏糜蛋白酶A基因(CMA)-1903A/G、肿瘤坏死因子α基因(TNFα)-308G/A和C蛋白β3亚单位基因(... 详细信息

目的探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)16内含子的插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AGTR1)1166A/C、醛同酮合成酶基因(CYP11B2)-344C/T、心脏糜蛋白酶A基因(CMA)-1903A/G、肿瘤坏死因子α基因(TNFα)-308G/A和C蛋白β3亚单位基因(GNB3)825C/T等多态对HCM临床表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的93例无血缘关系的HCM病人,82例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物,PCR扩增包含ACE I/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、CMA-1903A/G、GNB3 825C/T、TNF-α- 308G/A等多态的目的片断,根据PCR产物的长度或PCR产物限制性酶切后的长度来判定上述多态。结果4．3%的HCM患者携带CMA-1903AA基因型,其发病(65．5±7．9岁,n=4)晚于携带AG (37．3±12．5岁,n=36,P＜0．01)和GG(40．1±15．3岁,n=53,P＜0．01)基因型的HCM患者。ACE I/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、GNB3 825C/T、TNF-α-308G/A等多态不影响HCM表型。结论携带CMA-1903AA基因型的HCM患者发病明显晚于AG和GG基因型的患者,可能AA基因型具有保护作用。

关键词：肥厚型心肌病多态心脏糜蛋白酶A基因

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肥厚型心肌病快速失代偿一例

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中国循环杂志 2006年第6期21卷 483-483页

作者：宋雷陆敏杰赵世华刘蕾中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院放射科北京市100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理科北京市100037

肥厚型心肌病（HCM）一般呈慢性进展，现就我院1例HCM发病3年内快速失代偿的病例报告如下。

关键词：肥厚型心肌病失代偿慢性进展病例报告 HCM

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对云南"聚集性猝死"的一些病理学思考

对云南"聚集性猝死"的一些病理学思考

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2006北京国际心血管病论坛

作者：宋来凤王红月赵红北京市中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理与生理实验中心100037

本文对云南"聚集性猝死"的病理学进行了探讨。文章整理了云南省大理地方病研究所和楚雄州克山病研究所保存的"聚集性猝死"尸检病理材料，阅读了历年来发表的有关文献资料，并进行了病理学分析。研究发现，云南"... 详细信息

本文对云南"聚集性猝死"的病理学进行了探讨。文章整理了云南省大理地方病研究所和楚雄州克山病研究所保存的"聚集性猝死"尸检病理材料，阅读了历年来发表的有关文献资料，并进行了病理学分析。研究发现，云南"聚集性猝死"的聚集性只是死亡事件发生时间上比较相近，而他们的致死性基础病变并不完全相同。死亡事件发生的家庭和村庄连锁性原因有待进一步探讨。

关键词：心脏疾病聚集性猝死心脏病理

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冠状动脉粥样硬化病理改变与并发炎症关系之我见

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中国循环杂志 2006年第2期21卷 159-159页

作者：吴遐中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理科北京市100037

动脉粥样硬化（AS）在进展中的斑块合并有炎症是常见的现象.读了本刊第19卷第5期,李建军医师关于“建议将动脉粥样硬化”一词改为动脉粥样硬化炎的商榷一文,多年来对冠状动脉和主动脉粥样硬化的病理观察,谈谈如下几点看法.

关键词：冠状动脉粥样硬化病理改变炎症动脉粥样硬化(AS) 主动脉粥样硬化并发病理观察

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生长激素促泌素受体在心血管疾病中的研究进展

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中国分子心脏病学杂志 2006年第5期6卷 296-299页

作者：李卫菊惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所心血管疾病基因与临床研究教育部重点实验室(中德实验室) 北京市100037

生长激素促泌素受体和内源性配体或人工合成的生长激素促泌素结合后,不仅能有效地刺激生长激素分泌、促进摄食、维持能量代谢正平衡、调节胰岛素分泌,还能减轻炎症反应、改善心源性恶液质、降低动脉压、增强心肌收缩力、提高冠状动脉血... 详细信息

生长激素促泌素受体和内源性配体或人工合成的生长激素促泌素结合后,不仅能有效地刺激生长激素分泌、促进摄食、维持能量代谢正平衡、调节胰岛素分泌,还能减轻炎症反应、改善心源性恶液质、降低动脉压、增强心肌收缩力、提高冠状动脉血流灌注、抗心肌细胞和血管内皮细胞凋亡,在心血管疾病的病理过程中起重要作用。

关键词：生长激素促泌素受体信号转导心血管疾病

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前降支、大隐静脉桥血管病变的介入治疗一例

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中国循环杂志 2006年第3期21卷 189-189页

作者：乔树宾罗江宾尤士杰吕凤英刘蕾赵红高润霖中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病诊治中心北京市100037 海南省三亚市人民医院中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理与生理实验中心北京市100037

1 临床资料患者男性，49岁，既往8年前在本院曾行冠状动脉造影示双支病变，累及右冠状动脉及回旋支，而行冠状动脉旁路移植术，仅有从升主动脉搭至右冠状动脉远端，再至钝缘支的大隐静脉桥。术后患者恢复好。近3个月来，患者胸痛发作频... 详细信息

1 临床资料患者男性，49岁，既往8年前在本院曾行冠状动脉造影示双支病变，累及右冠状动脉及回旋支，而行冠状动脉旁路移植术，仅有从升主动脉搭至右冠状动脉远端，再至钝缘支的大隐静脉桥。术后患者恢复好。近3个月来，患者胸痛发作频繁，以恶化劳累型心绞痛收住院。入院后行冠状动脉、左心室、桥血管造影示：前降支中段弥漫不规则95％狭窄；回旋支中段100％闭塞；右冠状动脉起始至中段弥漫不规则狭窄，最重99％；大隐静脉桥体部弥漫不规则狭窄90％。与1997年冠状动脉造影相比，前降支、静脉桥均为新发病变。

关键词：大隐静脉桥血管病变前降支介入治疗冠状动脉造影冠状动脉旁路移植术恶化劳累型心绞痛右冠状动脉术后患者不规则

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硝酸银染色法鉴定生物瓣支架材料体外再内皮化程度的实验研究

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中国修复重建外科杂志 2005年第11期19卷 910-914页

作者：冯滨刘迎龙谢宁宋来凤中国医学科学院心血管病研究所中国协和医科大学阜外心血管病医院外科中国医学科学院心血管病研究所中国协和医科大学阜外心血管病医院病理科北京100037

目的探讨生物瓣支架再内皮化程度的形态学观察方法,为体外构建心脏组织工程瓣提供手段。方法选择经液氮保存的同种主动脉带瓣管道作为生物瓣支架,0.1%十二烷基硫酸钠(sodiumdodecylsulphate,SDS)脱去表面的内皮细胞(endothelialcells,EC... 详细信息

目的探讨生物瓣支架再内皮化程度的形态学观察方法,为体外构建心脏组织工程瓣提供手段。方法选择经液氮保存的同种主动脉带瓣管道作为生物瓣支架,0.1%十二烷基硫酸钠(sodiumdodecylsulphate,SDS)脱去表面的内皮细胞(endothelialcells,ECs),纤维连接蛋白(bironectin,FN;80μg/ml)预覆盖瓣膜;选择从正常成人骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)经体外定向诱导分化的ECs作为种子细胞,以>1～2×105个/cm2密度种植于瓣膜支架上,采用含20%胎牛血清和血管内皮细胞生长因子等的DMEM-HG培养基静态培养,0.5%硝酸银染色,于培养的7、14和20d在立体显微镜下观察、摄片,确定其内皮化程度。结果同种生物瓣表面的ECs完全脱去,而细胞外基质成分保存良好;种植细胞与生物瓣支架复合体静态培养的第7、14和20天,其内皮化程度分别为73%、85%和92%。结论硝酸银染色鉴定生物瓣支架再内皮化的方法,简便、经济,是体外构建心脏组织工程瓣形态学观察的一种有效手段。

关键词：组织工程瓣膜硝酸银染色生物瓣支架内皮细胞

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