检索结果-内蒙古大学图书馆

中国循环杂志 2006年第6期21卷 469-472页

作者：宋晓东辛颖刘哲王虎王晓建张竞予张禅那惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学实验室(教育部基因与临床研究重点实验室) 北京市100037

目的:探讨欣力胶囊能否通过抑制心肌重塑以改善心力衰竭(心衰)大鼠的心功能。方法:对20周龄的Wistar大鼠进行腹主动脉结扎手术,20周后,大鼠心功能出现异常。将术后大鼠随机分为实验模型组和3个不同剂量的欣力胶囊治疗组,同时设假手术组... 详细信息

目的:探讨欣力胶囊能否通过抑制心肌重塑以改善心力衰竭(心衰)大鼠的心功能。方法:对20周龄的Wistar大鼠进行腹主动脉结扎手术,20周后,大鼠心功能出现异常。将术后大鼠随机分为实验模型组和3个不同剂量的欣力胶囊治疗组,同时设假手术组,每组12只。灌胃18周后,应用多导生理仪检测各组大鼠的心率、平均动脉压、左心室舒张末压、左心室收缩压上升/下降最大速率(±dP/dt)、等容舒张相时间常数等心功能指标;随后,通过苏木素伊红(HE)染色、天狼猩红染色和丽春红染色对心肌进行组织形态学分析。结果:术后38周通过大鼠血流动力学检测发现,各组大鼠心率、平均动脉压均无统计学差异(P＞0.05)。实验模型组大鼠±dP/dt、等容舒张相时间常数和左心室舒张末压明显改变(P＜0.05),呈现典型的心衰征象。欣力胶囊的3个剂量组均能显著改善上述指标(P＜0.05),且存在明显的量效关系。HE染色、天狼猩红染色和丽春红染色显示,实验模型组大鼠心肌组织中纤维结缔组织增生、纤维化明显,残余心肌细胞肥大、心肌细胞截面积增加,表现为典型心肌重塑改变,欣力胶囊能够缓解上述病理变化。结论:欣力胶囊能够改善腹主动脉结扎导致的心衰,其机制与欣力胶囊抑制后负荷增高引起的心肌重塑有关。

关键词：心力衰竭心肌重塑欣力胶囊

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心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因IVS15-1G>A突变导致肥厚型心肌病

引用

中华心血管病杂志 2006年第8期34卷 699-702页

作者：邹玉宝王继征吴格茹宋雷王曙霞于晖张芊王虎惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室北京100037 西安交通大学第一附属医院心内科

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在-HCM家系中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段... 详细信息

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在-HCM家系中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果在该家系8例有血缘关系的研究对象中6例携带MYBPC3(gi:Y10129)G8887A突变,正常对照同一位置未见异常。该突变位点是MYBPC3基因15内含子的剪接位点的受体位点(IVS15-1G>A),其中3例携带者发病,表现为轻微的胸闷、胸痛和不对称性室间隔轻度肥厚(13-14mm),发病较晚(48-75岁)。MYH7基因未发现突变。结论MYBPC3基因IVS15-1G>A突变是该HCM家系的致病突变,其携带者临床表型较好。对于症状轻微、发病较晚的HCM患者,首选MYBPC3基因进行突变筛查是较为合理可行的方法。

关键词：心肌病,肥厚性基因突变

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针对病毒性心肌炎的细胞凋亡研究

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中国现代医学杂志 2006年第23期16卷 3549-3552页

作者：宋晓东刘哲辛颖王虎陈敬洲张禅那惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院(教育部心血管病基因与临床研究重点实验室) 北京100037

目的探讨柯萨奇病毒致细胞死亡时是否存在凋亡,以及凋亡百分率。方法柯萨奇病毒感染心肌细胞和HeLa细胞以后,应用TUNEL原位标记、DNALadder、Hoechst33258染色和Annexin-V/PI染色观察细胞凋亡发生情况;并通过流式细胞仪分析细胞凋亡发... 详细信息

目的探讨柯萨奇病毒致细胞死亡时是否存在凋亡,以及凋亡百分率。方法柯萨奇病毒感染心肌细胞和HeLa细胞以后,应用TUNEL原位标记、DNALadder、Hoechst33258染色和Annexin-V/PI染色观察细胞凋亡发生情况;并通过流式细胞仪分析细胞凋亡发生率。结果Hoechst33258染色发现病毒感染后的细胞核出现强亮度的蓝色荧光,可观察到凋亡细胞的典型变化;Annexin-V/PI染色可见HeLa细胞膜显强绿色荧光,细胞核显强红色荧光;感染组细胞DNA出现阶梯状条带影。通过流式细胞仪检测被PI染色的细胞DNA,发现病毒感染组出现凋亡峰,凋亡率为49.5%。结论柯萨奇病毒致病毒性心肌炎时细胞不仅存在凋亡,而且是细胞主要死亡形式。

关键词：柯萨奇病毒病毒性心肌炎凋亡

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欣力胶囊抑制Ang-Ⅱ刺激引起的心肌细胞肥大

引用

中国分子心脏病学杂志 2006年第2期6卷 100-102页

作者：宋晓东刘哲王虎王晓建张禅那惠汝太中国医学科学院阜外心血管病医院教育部心血管基因与临床研究重点实验室中德实验室北京市100037

目的欣力胶囊为中德实验室自主开发的治疗心力衰竭的药物。本实验将明确欣力胶囊是否能够抑制AngiotensinⅡ刺激引起的心肌细胞肥大。方法以欣力胶囊灌胃大鼠,7 d后取大鼠血清进行细胞水平的血清药理学实验。AngiotensinⅡ刺激原代培养... 详细信息

目的欣力胶囊为中德实验室自主开发的治疗心力衰竭的药物。本实验将明确欣力胶囊是否能够抑制AngiotensinⅡ刺激引起的心肌细胞肥大。方法以欣力胶囊灌胃大鼠,7 d后取大鼠血清进行细胞水平的血清药理学实验。AngiotensinⅡ刺激原代培养的心肌细胞,分组为:正常对照、AngiotensinⅡ阳性对照、欣力胶囊对照和欣力胶囊药效观察组,其中药效观察组再按照不同剂量分为六组。培养24 h以后,通过3 h掺入实验、蛋白含量测定和细胞表面积计算三种方法确定心肌细胞肥大状态。结果AngiotensinⅡ刺激以后,细胞[3H]摄入量、蛋白含量和细胞表面积均明显增加 (P<0．01)。欣力胶囊能够显著抑制AngiotensinⅡ引起的心肌细胞肥大(***Ⅱ阳性对照,P<0．01)。结论欣力胶囊能够抑制AngiotensinⅡ刺激引起的心肌细胞肥大,从而抑制心肌重塑发生,可能是欣力胶囊治疗心力衰竭的机制之一。

关键词：心肌细胞心肌肥厚心力胶囊

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心脏糜蛋白酶A基因-1903AA基因型延缓肥厚型心肌病患者的发病

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中国分子心脏病学杂志 2006年第6期6卷 322-326页

作者：邹玉宝周宪梁王继征宋雷王志民甄一松荆志成吴格茹王虎郑维越滕思勇张伟丽惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院教育部心血管基因与临床研究重点实验室中德实验室北京市100037

目的探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)16内含子的插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AGTR1)1166A/C、醛同酮合成酶基因(CYP11B2)-344C/T、心脏糜蛋白酶A基因(CMA)-1903A/G、肿瘤坏死因子α基因(TNFα)-308G/A和C蛋白β3亚单位基因(... 详细信息

目的探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)16内含子的插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AGTR1)1166A/C、醛同酮合成酶基因(CYP11B2)-344C/T、心脏糜蛋白酶A基因(CMA)-1903A/G、肿瘤坏死因子α基因(TNFα)-308G/A和C蛋白β3亚单位基因(GNB3)825C/T等多态对HCM临床表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的93例无血缘关系的HCM病人,82例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物,PCR扩增包含ACE I/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、CMA-1903A/G、GNB3 825C/T、TNF-α- 308G/A等多态的目的片断,根据PCR产物的长度或PCR产物限制性酶切后的长度来判定上述多态。结果4．3%的HCM患者携带CMA-1903AA基因型,其发病(65．5±7．9岁,n=4)晚于携带AG (37．3±12．5岁,n=36,P＜0．01)和GG(40．1±15．3岁,n=53,P＜0．01)基因型的HCM患者。ACE I/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、GNB3 825C/T、TNF-α-308G/A等多态不影响HCM表型。结论携带CMA-1903AA基因型的HCM患者发病明显晚于AG和GG基因型的患者,可能AA基因型具有保护作用。

关键词：肥厚型心肌病多态心脏糜蛋白酶A基因

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心肌肥厚信号传导通路的研究进展

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中国分子心脏病学杂志 2006年第6期6卷 363-368页

作者：王曙霞惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院教育部心血管基因与临床研究重点实验室(中德实验室) 北京市100037

肥厚型心肌病是年轻人心源性猝死的首要原因,继发性左心室肥厚是心血管病发病率和死亡率增加的独立危险因素。尽管两者的发病机制不同,但存在共同的信号传导通路。参与心肌肥厚的信号传导通路包括：G蛋白异构体、低分子量GTPases(Ras,Rh... 详细信息

肥厚型心肌病是年轻人心源性猝死的首要原因,继发性左心室肥厚是心血管病发病率和死亡率增加的独立危险因素。尽管两者的发病机制不同,但存在共同的信号传导通路。参与心肌肥厚的信号传导通路包括：G蛋白异构体、低分子量GTPases(Ras,RhoA,Rac)、有丝分裂原激活蛋白激酶系统(MAPK)、蛋白激酶C、钙调磷酸酶(Calcineurin)、gp130-信号传导和转录激活子(gp130- STAT)、胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF I receptor)、成纤维生长因子(FGF),以及转化生长因子β(TGFβ)等。参与心肌肥厚重要的转录因子为：NFκB,MEF2,GATA4和NFAT。本文就上述的信号通路和转录因子在心肌肥厚中的作用及近几年的最新进展进行详细阐述。

关键词：心肌肥厚信号通路转录因子

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心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因4693 C／T突变导致家族性心尖部肥厚型心肌病

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中国分子心脏病学杂志 2006年第5期6卷 253-256页

作者：王曙霞邹玉宝傅春燕王继征宋雷张伟丽惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室北京100037

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3)、心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查... 详细信息

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3)、心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果在该家系接受家系调查的8例有亲缘关系的对象中5例携带TNNI3 4693C/T(R145W)突变,全部发病,外显率100%。正常对照组同一位置未见异常,该突变位点使TNN13基因第7号外显子143位的精氨酸变为色氨酸,5例患者中4例表现为心尖部肥厚为主,1例表现为室间隔基底段肥厚为主,临床症状表现为轻微的胸闷。MYH7、MYBPC3及TNNT2基因未发现突变。结论TNNI3基因4693C/T突变是该HCM家系的致病突变,其外显率为100%。其携带者主要表现为心尖部肥厚为主,临床表型较好。对于心尖部肥厚为主的HCM家系有必要进行TNNI3的突变筛查。

关键词：肥厚型心肌病肌钙蛋白Ⅰ基因基因突变表型

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生长激素促泌素受体在心血管疾病中的研究进展

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中国分子心脏病学杂志 2006年第5期6卷 296-299页

作者：李卫菊惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所心血管疾病基因与临床研究教育部重点实验室(中德实验室) 北京市100037

生长激素促泌素受体和内源性配体或人工合成的生长激素促泌素结合后,不仅能有效地刺激生长激素分泌、促进摄食、维持能量代谢正平衡、调节胰岛素分泌,还能减轻炎症反应、改善心源性恶液质、降低动脉压、增强心肌收缩力、提高冠状动脉血... 详细信息

生长激素促泌素受体和内源性配体或人工合成的生长激素促泌素结合后,不仅能有效地刺激生长激素分泌、促进摄食、维持能量代谢正平衡、调节胰岛素分泌,还能减轻炎症反应、改善心源性恶液质、降低动脉压、增强心肌收缩力、提高冠状动脉血流灌注、抗心肌细胞和血管内皮细胞凋亡,在心血管疾病的病理过程中起重要作用。

关键词：生长激素促泌素受体信号转导心血管疾病

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心力衰竭治疗的新希望——心脏再同步化治疗

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中国分子心脏病学杂志 2006年第5期6卷 304-310页

作者：樊晓寒惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院教育部心血管基因与临床研究重点实验室北京市100037

　　近十年来中重度心力衰竭的非药物治疗有了飞速的发展.其中心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是一种较新的方法,已取得令人鼓舞的效果.约有30%的心衰患者由于传导系统阻滞导致心脏收缩不协调或不同步[1,2],... 详细信息

　　近十年来中重度心力衰竭的非药物治疗有了飞速的发展.其中心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是一种较新的方法,已取得令人鼓舞的效果.约有30%的心衰患者由于传导系统阻滞导致心脏收缩不协调或不同步[1,2],这种不同步收缩加重了心室的机械障碍[3],增加心衰患者死亡率[4].……

关键词：心脏再同步化治疗心衰患者 CRT 起搏电极导管电极左室电极心力衰竭心室内传导阻滞电极位置

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关联性研究中的单体型分析

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中国分子心脏病学杂志 2006年第4期6卷 246-248页

作者：杜胜军惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所教育部心血管疾病基因与临床重点实验室北京市100037

对人类基因组上的连锁不平衡的了解将会对我们进行复杂性疾病的基因定位研究产生巨大的影响,目前研究多人群中的单体型结构的HapMap计划正在进行中。本文综述了连锁不平衡和单体型的概念,并探讨了其在关联性研究中的重要应用。

关键词：单核苷酸多态连锁不平衡单体型单体型块

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