检索结果-内蒙古大学图书馆

国外医学（分子生物学分册） 1996年第6期18卷 241-244页

作者：沈永泉何维中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所北京100005

白细胞介素-15(IL-15)是一种新发现的细胞因子,其生物学性质与IL-2相似。IL-15的受体由IL-15Rα、IL-2Rβ、IL-2Rγ组成,其中IL-2Rγ是参与IL-15信号传递过程的必要成分。IL-15和IL-2的体内表达及受体分布存在差异预示着IL-15在体内具... 详细信息

白细胞介素-15(IL-15)是一种新发现的细胞因子,其生物学性质与IL-2相似。IL-15的受体由IL-15Rα、IL-2Rβ、IL-2Rγ组成,其中IL-2Rγ是参与IL-15信号传递过程的必要成分。IL-15和IL-2的体内表达及受体分布存在差异预示着IL-15在体内具有独特的生物学作用。

关键词：白细胞介素白细胞介素-15 受体

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乙型肝炎病毒X基因的分析与在大肠杆菌中的表达

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生物化学杂志 1996年第1期12卷 22-26页

作者：曾明黄秉仁蔡良琬潘国宗中国协和医科大学中国医学科学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京协和医院

以ＨＢＶ－ＮＣｌＤＮＡ为材料研究了其中的Ｘ基因，首先确定了此Ｘ基因的顺序，即用ＡＢＩ自动萤光测序议测序证明了此Ｘ基因的３８５位核苷酸后缺失１９个核苷酸，从而引起移码突变，使此Ｘ基因共有５１９个核苷酸，编码１７２个氨基... 详细信息

以ＨＢＶ－ＮＣｌＤＮＡ为材料研究了其中的Ｘ基因，首先确定了此Ｘ基因的顺序，即用ＡＢＩ自动萤光测序议测序证明了此Ｘ基因的３８５位核苷酸后缺失１９个核苷酸，从而引起移码突变，使此Ｘ基因共有５１９个核苷酸，编码１７２个氨基酸，比另一种ａｄｒ型Ｘ蛋白多１８个氨基酸。在其第五位氨基酸上有一ＡＴＧ起始密码，也与另一Ｘ基因不同。经重组后获得在大肠杆菌中的热诱导表达，用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ方法证明确为Ｘ蛋白，并有多态性。

关键词：乙型肝炎病毒 X基因序列分析体外表达

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HBV－NC1株X基因在真核细胞中表达，基因调控与致癌作用的初探

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生物化学杂志 1996年第1期12卷 27-30页

作者：曾明黄秉仁蔡良琬潘国宗中国协和医科大学中国医学科学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京协和医院

报道了ＨＢＶ－ＮＣ１株的Ｘ基因进入真核细胞表达载体ｐＸＴ１质粒的ＴＫ启动子之后，转染细胞及表达Ｘ基因成功。即发现包装病毒感染ＮＩＨ／３Ｔ３细胞后有Ｘ基因表达，用斑点杂交又证明此Ｘ基因已整合到细胞的基因组中，当与有ｐＭ... 详细信息

报道了ＨＢＶ－ＮＣ１株的Ｘ基因进入真核细胞表达载体ｐＸＴ１质粒的ＴＫ启动子之后，转染细胞及表达Ｘ基因成功。即发现包装病毒感染ＮＩＨ／３Ｔ３细胞后有Ｘ基因表达，用斑点杂交又证明此Ｘ基因已整合到细胞的基因组中，当与有ｐＭＳＨ报告基因的质粒共同感染真核细胞后确有激活转录调控现象出现。应用反义的ＸＲＮＡ表达载体感染肝癌细胞发现有接触抑制作用出现。

关键词：肿瘤乙型肝炎病毒 X基因基因调控病理

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染色体畸变的微细胞遗传学研究

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当代医师 1996年第2期1卷 8-10页

作者：高春生施惠平叶丽珍石玉平马绍武刘淑敏王玉梅程在玉北京铁路总医院中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院遗传室 100005

用细胞遗传学、分子细胞遗传学及分子遗传学的有关方法对Prader-Willi综合征、环状标记小染色体、15p+和22p+家系、der(15)等病例进行研究,确定了其染色体改变,并结合临床表现对其关键片段、表型效应等问题展开了讨论,为临床及基础理论... 详细信息

用细胞遗传学、分子细胞遗传学及分子遗传学的有关方法对Prader-Willi综合征、环状标记小染色体、15p+和22p+家系、der(15)等病例进行研究,确定了其染色体改变,并结合临床表现对其关键片段、表型效应等问题展开了讨论,为临床及基础理论研究提供了重要信息。进一步证明微细胞遗传学在遗传病的诊断及研究中具有重要作用。

关键词：微细胞遗传学关键片段表型效应原位杂交

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GM-CSF基因转导对人乳腺癌细胞免疫原性及致瘤性的影响

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中国实验血液学杂志 1996年第4期4卷 372-376页

作者：赵明毛宁巴德年黄英张明伟杜德林北京基础医学研究所细胞生物学研究室北京100850 中国医学科学院中国协和医科大学北京100005

应用重组GM-CSF逆转录病毒感染人乳腺癌MCF-7细胞,获得稳定分泌GM-CSF的细胞株(MCF-GM)并对其生物学行为进行了观察。结果显示,MCF-GM细胞生长速度减慢;细胞增殖周期中G_0/G_1期DNA含量百分比升高。^(51)Cr-4小时释放实验表明,MCF-GM细... 详细信息

应用重组GM-CSF逆转录病毒感染人乳腺癌MCF-7细胞,获得稳定分泌GM-CSF的细胞株(MCF-GM)并对其生物学行为进行了观察。结果显示,MCF-GM细胞生长速度减慢;细胞增殖周期中G_0/G_1期DNA含量百分比升高。^(51)Cr-4小时释放实验表明,MCF-GM细胞对LAK细胞杀伤作用的敏感性显著降低。RNA杂交分析发现,MCF-GM细胞c-myc基因mRNA水平显著下降。结果还显示,MCF-GM细胞表面HLA-Ⅰ类抗原表达的阳性细胞百分数升高,而其表面HLA-Ⅱ类抗原表达无明显变化。本研究为GM-CSF应用于瘤苗研究奠定了实验基础。

关键词：粒-巨噬系集落刺激因子基因转导乳腺癌细胞免疫原性致瘤性

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人免疫缺陷病毒Tat基因及LTR调控元件对基因表达的影响

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自然科学进展（国家重点实验室通讯） 1996年第2期6卷 229-235页

作者：于小兵袁建刚陈菊凤强伯勤中国协和医科大学基础医学院中国医学科学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

构建了不同长度人免疫缺陷病毒LTR启动子的荧光酶报告基因(Luc)表达质粒;瞬时转染Jurkat细胞;同时与含tat基因的表达质粒pCVI共转染;通过荧光酶活性的测定,分析Tat与LTR对基因表达的作用机制。实验结果表明LTR—158上游区有负调控元件... 详细信息

构建了不同长度人免疫缺陷病毒LTR启动子的荧光酶报告基因(Luc)表达质粒;瞬时转染Jurkat细胞;同时与含tat基因的表达质粒pCVI共转染;通过荧光酶活性的测定,分析Tat与LTR对基因表达的作用机制。实验结果表明LTR—158上游区有负调控元件的存在;证实了Tat的反式激活作用可以大大提高LTR指导的基因表达水平;研究结果揭示LTR中的增强子序列及其结合蛋白NF—kB在高水平的LTR转录以及Tat的反式激活作用中可能起重要作用。

关键词：人免疫缺陷病毒 LTR 基因表达 Tat基因调控元件

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格林－巴利综合征患者血清中抗神经节苷脂和神经脑苷脂抗体增高（论著摘要）

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中国神经免疫学和神经病学杂志 1996年第3期 163+178-163+178页

作者：高扬邓国民李莉林嘉友许贤豪中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所免疫室北京医院神经科北京宣武医院神经科

格林－巴利综合征患者血清中抗神经节苷脂和神经脑苷脂抗体增高（论著摘要）高扬，邓国民，李莉，林嘉友，许贤豪（中国医学科学院，中国协和医科大学基础医学研究所免疫室北京１００００５）格林－巴利综合征（Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａ... 详细信息

格林－巴利综合征患者血清中抗神经节苷脂和神经脑苷脂抗体增高（论著摘要）高扬，邓国民，李莉，林嘉友，许贤豪（中国医学科学院，中国协和医科大学基础医学研究所免疫室北京１００００５）格林－巴利综合征（Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＧＢＳ）是...

关键词：神经节苷脂神经鞘脂抗体格林－巴利综合征脑苷脂患者血清摘要

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β-珠蛋白基因簇表达调控的反式作用因子

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国外医学（分子生物学分册） 1996年第6期18卷 264-267页

作者：纪新军刘德培中国医学科学院基础医学研究所生化室中国协和医科大学基础医学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

β-珠蛋白基因簇是研究真核基因表达调控的良好模型,其基因表达具有红系组织特异性和不同发育阶段特异性。这些特异性的产生依赖于组织特异性表达的和发育阶段特异性表达的反式作用因子与顺式作用元件间的相互作用。

关键词： β-珠蛋白基因反式作用因子基因调控

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NK与淋巴因子激活的NK细胞的抗肿瘤作用与杀伤机制研究

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中国肿瘤 1996年第11期5卷 32-32页

作者：龚伊红罗利群郭晰张学全王丽董继红北京中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所 100005

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强啡肽A（1－17）所致大鼠运动障碍及对脊髓组织AC－cAMP水平的影响

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中国药理学通报 1995年第6期11卷 459-463页

作者：张志媛李富春强文安刘捷王艳红刘景生中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院药理室

大鼠蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ（１－１７），观察其所引起的行为变化及对脊髓组织ＡＣ－ｃＡＭＰ系统的影响。强啡肽Ａ（１－１７）５、１０、２０ｎｍｏｌ可引起大鼠双后肢弛缓性瘫痪，并在给药１０ｍｉｎ强啡肽Ａ（１－１７）１０、２... 详细信息

大鼠蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ（１－１７），观察其所引起的行为变化及对脊髓组织ＡＣ－ｃＡＭＰ系统的影响。强啡肽Ａ（１－１７）５、１０、２０ｎｍｏｌ可引起大鼠双后肢弛缓性瘫痪，并在给药１０ｍｉｎ强啡肽Ａ（１－１７）１０、２０ｎｍｏｌ显著抑制脊髓组织ｃＡＭＰ含量和ＡＣ活性，呈量效关系，２ｈ后均有不同程度的恢复。选择性ｋ型阿片受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ３０ｎｍｏｌ可明显对抗强啡肽Ａ（１－１７）２０ｎｍｏｌ所致的后肢瘫痪并完全阻断其对ＡＣ、ｃＡＭＰ的抑制作用；Ｌ型Ｃａ２＋通道阻断剂异搏定１００ｎｍｏｌ亦可部分阻断强啡肽Ａ（１－１７）对脊髓的影响；而兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体特异性拮抗剂ＡＰＶ１０ｎｍｏｌ则无效。提示ｋ型阿片受体和Ｌ型Ｃａ２＋通道参与了强啡肽Ａ（１－１７）所引起的大鼠运动障碍及对脊髓组织ＡＣ、ｃＡＭＰ水平的调控。

关键词：强啡肽A 运动障碍脊髓环磷酸腺苷

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