检索结果-内蒙古大学图书馆

中国科学：生命科学 2019年第8期49卷 987-995页

作者：张俊文范文华方胜陈虹黄秉仁刘福生北京市神经外科研究所脑肿瘤研究中心首都医科大学附属北京天坛医院北京100050 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

胶质瘤是颅内常见的肿瘤,其中恶性脑胶质瘤成弥漫性生长,尽管给予手术、放疗或化疗等综合治疗,仍极易复发,迫切需要探索新的治疗方法.但是胶质瘤的治疗靶点匮乏,因此探索有效的靶点对其治疗具有重要的意义.本研究中首先利用中国脑胶质... 详细信息

胶质瘤是颅内常见的肿瘤,其中恶性脑胶质瘤成弥漫性生长,尽管给予手术、放疗或化疗等综合治疗,仍极易复发,迫切需要探索新的治疗方法.但是胶质瘤的治疗靶点匮乏,因此探索有效的靶点对其治疗具有重要的意义.本研究中首先利用中国脑胶质瘤基因组图谱计划数据库(Chinese glioma genome altas,CGGA)分析了真核生物翻译起始因子中eIF4A1与脑胶质瘤的关系.生物信息学分析显示,eIF4A与胶质瘤病理分级相关并且在胶质瘤细胞中高表达.eIF4A1的抑制剂Silvestrol明显抑制胶质瘤细胞的增殖能力.利用慢病毒感染胶质瘤细胞建立shRNA干扰eIF4A1基因的胶质瘤细胞株,进行了一系列体内外生物学特征的实验,研究结果发现,shRNA干扰eIF4A1基因后能够有效抑制胶质瘤细胞的增殖、克隆形成、细胞侵袭和迁移.因此,本实验研究证实eIF4A1是胶质瘤治疗的有效靶点,为胶质瘤的临床治疗提供可靠的理论基础.

关键词：胶质瘤 eIF4A1 增殖克隆形成侵袭迁移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

米诺环素增加情绪有关脑区ΔFosB的表达来减轻LPS诱导的小鼠神经炎性反应

引用

基础医学与临床 2019年第7期39卷 943-948页

作者：李岚岚修建波沈岩许琪中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室

目的探究转录因子ΔFosB在米诺环素减轻脂多糖(LPS)诱导的神经炎性反应中的作用。方法成年C57BL/6小鼠连续3 d经腹膜内注射0.9%氯化钠溶液或米诺环素(50mg/kg),第3天再分别注射0.9%氯化钠溶液或LPS(0.83 mg/kg),注射后6或24 h取样。用... 详细信息

目的探究转录因子ΔFosB在米诺环素减轻脂多糖(LPS)诱导的神经炎性反应中的作用。方法成年C57BL/6小鼠连续3 d经腹膜内注射0.9%氯化钠溶液或米诺环素(50mg/kg),第3天再分别注射0.9%氯化钠溶液或LPS(0.83 mg/kg),注射后6或24 h取样。用免疫组化实验观察特定脑区小胶质细胞形态和ΔFosB的表达,以分析米诺环素对LPS导致神经炎性反应的抑制作用和ΔFosB的表达分布。用Image-Pro Premier 3D分析图像,用GraphPad Prism进行统计学分析。结果米诺环素可以有效减少蓝斑(LC)中LPS导致的小胶质细胞胞体面积的增加(P<0.05),减少中枢的炎性反应。同时,米诺环素增加了抑郁症相关脑区LC(P<0.001),臂旁核(LPB,P<0.05)和下丘脑室旁核(PVN,P<0.05)中ΔFosB的表达。结论米诺环素可能通过增加情绪有关脑区LC,LPB,PVN中ΔFosB的表达来减轻脂多糖诱导的神经炎性反应。

关键词：抑郁症 ΔFosB 米诺环素小胶质细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

饮食中的铜影响小鼠脂质代谢

引用

基础医学与临床 2019年第6期39卷 776-780页

作者：瞿思遥刘思哲张祝琴刘德培中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室生物化学与分子生物学系

目的通过建立不同剂量铜摄入模型,探究饮食中的铜对脂质代谢的影响。方法持续监测食用不同铜含量鼠粮的小鼠2个月内的体质量指标,并在实验干预终点检测其肝脏和腹部脂肪组织的比重、血清血脂含量、肝脏脂肪代谢相关酶的活性及mRNA水平... 详细信息

目的通过建立不同剂量铜摄入模型,探究饮食中的铜对脂质代谢的影响。方法持续监测食用不同铜含量鼠粮的小鼠2个月内的体质量指标,并在实验干预终点检测其肝脏和腹部脂肪组织的比重、血清血脂含量、肝脏脂肪代谢相关酶的活性及mRNA水平和葡萄糖耐量。结果高剂量的铜摄入会影响小鼠体质量的增长(P<0.001),促进机体三酰甘油的水解(P<0.01),降低血清中三酰甘油的含量(P<0.01),并导致机体糖耐量受损(P<0.05)。结论铜过载会抑制小鼠肝脏中三酰甘油的合成,促进脂质降解、脂肪酸氧化,对脂质代谢产生影响。

关键词：铜过载铜缺失脂质代谢

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

恒河猴增龄过程中miR-16-5p及靶基因在外周血白细胞中的表达变化

引用

基础医学与临床 2019年第7期39卷 995-1000页

作者：胡婧雯李艳艳刘伟焦丽杨晶杨云和占龙彭小忠鲁帅尧中国医学科学院北京协和医学院医学生物学研究所云南昆明650107 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室生物化学与分子生物学系北京100005

目的明确衰老相关microRNA与恒河猴增龄的相关性。方法将猴群参照人类增龄划分为幼年、成年、老年和长寿,提取外周血白细胞的总RNA;用real-time PCR检测外周血白细胞中的microRNA及VEGFA、GHR、TBP、INSR、CLOCK、IKBKB、PIK3R1、LRP2、... 详细信息

目的明确衰老相关microRNA与恒河猴增龄的相关性。方法将猴群参照人类增龄划分为幼年、成年、老年和长寿,提取外周血白细胞的总RNA;用real-time PCR检测外周血白细胞中的microRNA及VEGFA、GHR、TBP、INSR、CLOCK、IKBKB、PIK3R1、LRP2、SSTR3、IGF1R、BCL2、PPM1D、IRS1、MAPK8、ADCY5、APP、NFE2L1、BDNF和PEX5的表达;利用microRNA靶基因预测网站miRwalk、TargetSan、miRecords、miRDB预测miR-16-5p的靶基因,并与人类衰老基因库(http://***/)对接。结果在增龄过程中,恒河猴外周血白细胞中miR-16-5p的表达量随年龄增长而增加(P<0.001);多个网站对miR-16-5p靶基因预测得到539个潜在的靶基因,与人类衰老基因组库对接后有19个基因重合;有10个基因的mRNA在恒河猴增龄过程中存在差异表达,其中,IKBKB、PIK3R1、IRS1的表达随着年龄的增加逐渐下降。结论在自然衰老恒河猴的外周血白细胞中,miR-16-5p及其靶基因IKBKB、PIK3R1、IRS1能作为外周血衰老候选标志物。

关键词：衰老恒河猴 miR-16-5p 标志物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

HOTAIRM1调节OCT4表达维持胶质瘤干细胞的自我更新

引用

基础医学与临床 2019年第6期39卷 792-797页

作者：王珊珊彭小忠韩为中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室生物化学与分子生物学系医学灵长类研究中心神经科学中心北京100005 中国医学科学院医学生物学研究所云南昆明650118

目的探究粒细胞特异表达的HOXA转录本反义RNA1(HOTAIRM1)在胶质瘤干细胞中发挥的功能及分子机制。方法Real-timePCR检测HOTAIRM1在胶质瘤干细胞中的表达谱;肿瘤球形成实验和有限稀释实验检测过表达或敲低HOTAIRM1后胶质瘤干细胞自我更... 详细信息

目的探究粒细胞特异表达的HOXA转录本反义RNA1(HOTAIRM1)在胶质瘤干细胞中发挥的功能及分子机制。方法Real-timePCR检测HOTAIRM1在胶质瘤干细胞中的表达谱;肿瘤球形成实验和有限稀释实验检测过表达或敲低HOTAIRM1后胶质瘤干细胞自我更新能力;real-timePCR和Westernblot检测干性标志物的表达;双荧光素酶报告基因实验检测OCT4启动子活性。全反式维甲酸(ATRA)处理NB4急性早幼粒细胞白血病细胞和胶质瘤干细胞GSC2后检测HOTAIRM1表达。结果与对照组相比,过表达HOTAIRM1的胶质瘤干细胞自我更新能力呈显著上升(P<0.05);干性标志物NESTIN、OCT4及SOX2表达增加(P<0.05)。敲低HOTAIRM1则结果相反。过表达HOTAIRM1可促进OCT4启动子转录活性(P<0.05)。ATRA处理GSC2后HOTAIRM1表达下调(P<0.01)。结论HOTAIRM1通过调节OCT4表达维持胶质瘤干细胞的自我更新。

关键词：胶质瘤干细胞 HOTAIRM1 OCT4 自我更新

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RNA结合蛋白KSRP在急性髓系白血病(AML)M5型细胞中的功能

引用

基础医学与临床 2018年第6期38卷 821-826页

作者：王小爽于姗何金蓉余佳中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨RNA结合蛋白KSRP在不同类型急性髓系白血病(AML)中的表达,并研究KSRP对AML细胞增殖的调控功能。方法利用基因表达汇编(GEO)数据集和癌基因组图谱(TCGA)的数据分析KSRP在AML中的表达水平;在人外周血的单核细胞系(THP-1)中利用慢... 详细信息

目的探讨RNA结合蛋白KSRP在不同类型急性髓系白血病(AML)中的表达,并研究KSRP对AML细胞增殖的调控功能。方法利用基因表达汇编(GEO)数据集和癌基因组图谱(TCGA)的数据分析KSRP在AML中的表达水平;在人外周血的单核细胞系(THP-1)中利用慢病毒传导分别抑制KSRP的内源表达或者过表达miR-129,检测细胞的增殖和凋亡。结果 KSRP在t(15;17)型急性早幼粒细胞白血病中低表达,而在混合谱系白血病(MLL)易位的急性单核细胞白血病或急性粒-单核细胞白血病中高表达。抑制内源KSRP的表达后显著抑制了THP-1细胞的增殖(P<0.01)而促进细胞凋亡(P<0.01)。过表达miR-129后促进THP-1细胞的增殖(P<0.05)。结论KSRP通过促进miR-129的加工调控AML-M5型细胞的增殖。

关键词： KSRP RNA结合蛋白 miR-129 细胞增殖急性髓系白血病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胶质瘤中PTB调控长非编码RNA选择性剪接的筛选

引用

基础医学与临床 2018年第6期38卷 787-792页

作者：卫群芳朱丽媛韩为彭小忠中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室生物化学与分子生物学系北京100005

目的探究在神经胶质瘤发生发展过程中PTB调控选择性剪接的长非编码RNA。方法全转录组芯片分析筛选受PTB蛋白介导影响选择性剪接的长非编码RNA。提取胶质瘤和正常细胞系及临床病例组织样品和敲低PTB的神经胶质瘤细胞总RNA,实时荧光定量PC... 详细信息

目的探究在神经胶质瘤发生发展过程中PTB调控选择性剪接的长非编码RNA。方法全转录组芯片分析筛选受PTB蛋白介导影响选择性剪接的长非编码RNA。提取胶质瘤和正常细胞系及临床病例组织样品和敲低PTB的神经胶质瘤细胞总RNA,实时荧光定量PCR验证候选基因不同剪接异构体的表达及比值变化。核质分离实验鉴定长非编码RNA细胞定位。结果筛选出16条受PTB蛋白介导影响选择性剪接的长非编码RNA,其中linc00882的不同剪接异构体的表达模式受PTB调控所产生的差异最明显。检测到linc00882定位于细胞质。结论神经胶质瘤中PTB蛋白参与长非编码RNA linc00882的选择性剪接。

关键词：选择性剪接长非编码RNA PTB 神经胶质瘤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

利用CRISPR/Cas9构建R778L类型肝豆状核变性疾病小鼠模型

引用

基础医学与临床 2018年第12期38卷 1702-1707页

作者：朱基彦瞿思遥张祝琴刘德培中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室生物化学与分子生物学系北京100005

目的利用CRISPR/Cas9介导的基因编辑系统构建针对人肝豆状核变性R778L突变类型的R780L突变小鼠。方法通过BLAST比对人和小鼠中ATP7B基因和蛋白的序列,证明二者保守性。通过CRISPR/Cas9系统进行小鼠受精卵显微注射,并对小鼠肝豆状核变性... 详细信息

目的利用CRISPR/Cas9介导的基因编辑系统构建针对人肝豆状核变性R778L突变类型的R780L突变小鼠。方法通过BLAST比对人和小鼠中ATP7B基因和蛋白的序列,证明二者保守性。通过CRISPR/Cas9系统进行小鼠受精卵显微注射,并对小鼠肝豆状核变性症状进行病理和生理学检测。结果人和小鼠中ATP7B基因和蛋白的序列高度保守。通过CRISPR/Cas9技术成功获得纯合的R780L突变小鼠,该小鼠存在明显的肝脏铜离子淤积以及血清ALT、AST的升高且未发现有可检测出的脱靶效应。结论成功利用CRISPR/Cas9介导的基因敲入系统构建了针对人肝豆状核变性R778L类型的R780L突变小鼠模型。

关键词：肝豆状核变性 CRISPR/Cas9 点突变R778L 小鼠模型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Zika病毒NS3具有依赖于ATP水解的dsDNA解链活性

引用

基础医学与临床 2018年第5期38卷 674-678页

作者：徐杉王蕾杰石磊中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究Zika病毒NS3蛋白是否具有依赖于ATP水解的ds DNA解链活性。方法构建原核表达载体,在大肠杆菌BL21菌株中表达带有His标签的Zika NS3蛋白,并用Ni琼脂糖珠进行纯化;利用ATPase检测试剂盒对NS3的ATP水解活性进行检测;利用荧光共振... 详细信息

目的研究Zika病毒NS3蛋白是否具有依赖于ATP水解的ds DNA解链活性。方法构建原核表达载体,在大肠杆菌BL21菌株中表达带有His标签的Zika NS3蛋白,并用Ni琼脂糖珠进行纯化;利用ATPase检测试剂盒对NS3的ATP水解活性进行检测;利用荧光共振能量转移(FRET)原理,对NS3的ds DNA解链活性进行实时动力学检测;利用定点突变方法将NS3蛋白的第198位甘氨酸(G)突变为丙氨酸(A),得到G198A突变体,检测其是否影响NS3解旋酶活性。结果 Zika NS3蛋白在体外可以水解ATP,酶解最大反应速率为2.76μmol/(L·min),Km值为0.11 mmol/L;Zika NS3蛋白在体外可以解链ds DNA;G198A突变体与野生型相比,ATP水解速率和ds DNA的解链速率均明显减弱。结论 Zika NS3蛋白在体外具有ATP水解活性以及ds DNA解链活性,且第198位甘氨酸对于NS3酶活性至关重要。

关键词： Zika病毒 NS3蛋白 ATP dsDNA 解旋酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于微小RNA架构的新型随机短发夹RNA文库构建

引用

中国医学科学院学报 2017年第4期39卷 518-524页

作者：郭倩朱宁卜萌萌郭思超闫雪静陈倩陈梅红中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础医学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的构建高效发夹状随机短发夹RNA(shRNA)文库。方法构建由polⅡ启动子(CMV)驱动的增强绿色荧光蛋白(EGFP)下游连接shRNA的表达载体,转染细胞后收取蛋白,用Western blot和荧光素酶报告基因系统检测该载体表达的shRNA对靶基因表达的抑制... 详细信息

目的构建高效发夹状随机短发夹RNA(shRNA)文库。方法构建由polⅡ启动子(CMV)驱动的增强绿色荧光蛋白(EGFP)下游连接shRNA的表达载体,转染细胞后收取蛋白,用Western blot和荧光素酶报告基因系统检测该载体表达的shRNA对靶基因表达的抑制效率。在由CMV启动的EGFP下游连接shRNA的表达载体基础上,构建EGFP下游连接基于微小RNA(miRNA)架构的shRNA表达载体,转染细胞后收取RNA,用实时定量荧光PCR法检测该载体表达的shRNA对靶基因表达的抑制效果。基于EGFP下游连接基于miRNA架构的shRNA表达载体实时定量荧光PCR的检测结果,构建基于miRNA架构的大容量随机shRNA文库。结果由polⅡ启动子(CMV)驱动发夹状shRNA转录时,shRNA要位于一个大的转录本之后才能被有效转录。基于miRNA架构环境可提高shRNA的干扰效率。构建了一个容量为1.8×10~7的基于miRNA架构的大容量随机shRNA文库。结论构建了一个大容量的新型随机shRNA文库。

关键词：微小RNA 短发夹RNA 随机文库

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：