检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医学科学院学报 2000年第3期22卷 232-236页

作者：林琳郑永芳屈金河鲍光宏中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所生理研究室北京100005

目的　观察肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)对人脐静脉内皮细胞株 ECV30 4钙激活钾通道 (BKca)的影响以及 G蛋白是否在此过程中起作用。方法　细胞贴附式膜片箝技术。结果　发现 ECV30 4细胞膜上存在大电导钙激活钾通道 (BKca) ,它的电导是 (2... 详细信息

目的　观察肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)对人脐静脉内皮细胞株 ECV30 4钙激活钾通道 (BKca)的影响以及 G蛋白是否在此过程中起作用。方法　细胞贴附式膜片箝技术。结果　发现 ECV30 4细胞膜上存在大电导钙激活钾通道 (BKca) ,它的电导是 (2 0 2 .5 4± 16 .6 2 ) p S,其活动可被 2 0 0 U / m l TNF-α增强 ,G蛋白在此过程中起介导作用。结论　 TNF-α作用于内皮细胞 ,快速激活 BKca,促进钾离子大量外流 ,使细胞膜发生超极化 ,增大静息钙离子内流的电化学驱动力 ,开放静息钙通道升高静息胞内钙离子浓度。G蛋白可增强此激活效应。

关键词：钙激活钾通道肿瘤坏死因子-α G蛋白增强效应

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中国山东地区妇女宫颈癌组织中人乳头瘤病毒16E6E7基因的分离、克隆和序列分析

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中国医学科学院学报 1999年第3期21卷 185-191页

作者：许雪梅司静懿刘世德徐建青刘朝奇李昆陈浩宋国兴中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所生物物理室

目的分析中国山东地区宫颈癌患者ＨＰＶ１６型Ｅ６Ｅ７基因结构特点。方法从中国山东地区宫颈癌活检组织中提取ＤＮＡ，经ＨＰＶ多重引物ＰＣＲ法鉴定标本中感染ＨＰＶ型别，选感染ＨＰＶ１６型的标本ＤＮＡ为模板进行ＰＣＲ扩增，获得... 详细信息

目的分析中国山东地区宫颈癌患者ＨＰＶ１６型Ｅ６Ｅ７基因结构特点。方法从中国山东地区宫颈癌活检组织中提取ＤＮＡ，经ＨＰＶ多重引物ＰＣＲ法鉴定标本中感染ＨＰＶ型别，选感染ＨＰＶ１６型的标本ＤＮＡ为模板进行ＰＣＲ扩增，获得ＨＰＶ１６Ｅ６Ｅ７基因，将其重组入ｐＡＬＴＥＲ－１载体，进行双向测序、分析。结果构建了含中国山东地区宫颈癌患者组织中ＨＰＶ１６Ｅ６Ｅ７的重组质粒，命名为ＨＰＶ１６Ｅ６Ｅ７－ＳＤ。ＤＮＡ序列分析表明，该序列全长７７６ｂｐ，与已发表的德国标准株长度相等，但其核苷酸顺序的第５５７位核苷酸“Ｔ”变为“Ｃ”，即Ｅ６的终止密码子ＴＡＡ变为谷氨酰胺密码子ＣＡＡ。结论中国山东地区宫颈癌患者组织中ＨＰＶ１６Ｅ６Ｅ７的基因结构与德国标准株ＨＰＶ１６Ｅ６Ｅ７基因之间存在差异。

关键词：人乳头瘤病毒 E6E7基因宫颈癌序列分析

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雌激素诱发大鼠原位与移植垂体催乳素瘤中催乳素基因与TGFα和TGFβ1基因的表达

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生理学报 1999年第6期51卷 675-680页

作者：吴雪梅许建萍张荣许荣焜中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理研究室北京100005 中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤医院内科北京100021

利用本实验室建立的17β雌二醇(17βestradiol,E2)诱致SpragueDawley(SD)大鼠原位垂体和异体移植于肾囊的垂体同时形成催乳素(prolactin,PRL)瘤的动物模型,采用Northern印迹杂交方法,我们观察了E2长期作用(120d)后诱发的原位与移植垂体... 详细信息

利用本实验室建立的17β雌二醇(17βestradiol,E2)诱致SpragueDawley(SD)大鼠原位垂体和异体移植于肾囊的垂体同时形成催乳素(prolactin,PRL)瘤的动物模型,采用Northern印迹杂交方法,我们观察了E2长期作用(120d)后诱发的原位与移植垂体PRL瘤中PRL基因和两种转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF)TGFα和TGFβ1基因表达水平的改变。结果表明:在E2长期作用后,原位垂体与异体移植于肾囊,从而远离下丘脑的垂体均可形成垂体PRL瘤;原位与移植垂体PRL瘤中均表现PRL基因的高表达,但移植瘤中的PRL基因表达水平低于原位垂体瘤;此外,仅在原位垂体PRL瘤中发现上述两种转化生长因子呈较高水平的表达,移植垂体PRL瘤与正常垂体中均检测不到这两种转化生长因子的表达。上述结果提示,TGFα和TGFβ1可能涉及E2诱发的原位垂体PRL瘤形成;

关键词： PRL瘤生长因子 TGFα TGFβ1 E2基因表达

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钙超载大鼠肠系膜血管平滑肌细胞钙离子稳态调节的改变

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中国医学科学院学报 2000年第3期22卷 250-253页

作者：张晓春徐晓蓉文允镒中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所生理室北京100005

目的　探讨钙超载模型大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)胞内是否存在钙离子 (Ca2 + )稳态调节异常。方法　以 Fluo- 3/AM作为 Ca2 + 指示剂 ,应用激光扫描共聚焦显微镜技术 ,比较钙超载模型大鼠肠系膜 VSMC(Ca OMV)与正常 Wistar大鼠肠系膜 VS... 详细信息

目的　探讨钙超载模型大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)胞内是否存在钙离子 (Ca2 + )稳态调节异常。方法　以 Fluo- 3/AM作为 Ca2 + 指示剂 ,应用激光扫描共聚焦显微镜技术 ,比较钙超载模型大鼠肠系膜 VSMC(Ca OMV)与正常 Wistar大鼠肠系膜 VSMC(WMV )静息态的胞浆与核内游离 Ca2 + 水平 ([Ca2 + ]i,[Ca2 + ]n) ,以及在多种药物刺激下 Ca2 +稳态调节的差异。结果　两种 VSMC静息态 [Ca2 + ]i及 [Ca2 + ]n 并无显著性差异 ,但在KCl、Bay- k86 44、Ang- 、IP3、CHCl3和 CPA等药物作用下 ,Ca OMV [Ca2 + ]i与 [Ca2 + ]n的升高幅度较 WMV显著增大 (P<0 .0 1)。结论　 (1) Ca OMV对激动剂作用的敏感性增强 ,存在 Ca2 + 稳态调节异常 ,提示胞内钙超载与胞外钙超载同时共存 ,是血管硬化和老化机制的两个方面 ;(2 )血管钙超载时 ,VSMC无论质膜上的 Ca2 + 门控系统还是胞内钙池的释放与重储均有异常 ;(3)在 Ca OMV,胞浆与核内钙的调节均存在异常。

关键词：钙超载肠系膜血管平滑肌细胞钙离子稳态调节

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一氧化氮在海人酸所致神经毒性和记忆损害中的作用

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中国医学科学院学报 2000年第3期22卷 237-239页

作者：李从德张世仪陈纪君中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所生理室北京100005

目的　观察一氧化氮 (NO)在海人酸 (KA)对脑的兴奋毒性中的作用。方法　成年雌性 Wistar大鼠双侧尾核内注射 KA。术后 3个时间点测定一氧化氮合酶 (NOS)的活性 (即测定脑匀浆加入酶反应体系中产生的 NO2 -浓度 ) ,另一批大鼠经 KA注射后... 详细信息

目的　观察一氧化氮 (NO)在海人酸 (KA)对脑的兴奋毒性中的作用。方法　成年雌性 Wistar大鼠双侧尾核内注射 KA。术后 3个时间点测定一氧化氮合酶 (NOS)的活性 (即测定脑匀浆加入酶反应体系中产生的 NO2 -浓度 ) ,另一批大鼠经 KA注射后第 2～ 6天每天腹腔注射 10 mg/ kg L -硝基精氨酸甲酯 (L - NAME)或 2 5 m g/ kg 7-硝基吲哚 (7- NI)。术后 10 d起进行学习记忆行为试验。结果　尾核 NOS活性在术后 6～ 8h无明显变化 ,术后 3 d显著升高 ,术后 5 d仍轻度升高。L - NAME和 7- NI都能减轻 KA所致的被动回避反应记忆损害。只有 L - NAME能改善 KA所致的主动回避反应行为缺陷。结论　进一步表明 NOS激活和过量 NO可能介导 KA的兴奋毒性。早期多次使用 NOS抑制剂对 KA兴奋毒性引起的记忆缺陷有一定的改善作用。

关键词：海人酸兴奋毒性一氧化氮合酶学习记忆

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胰多肽对大鼠垂体前叶β-内啡肽和催乳素释放的影响

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生理学报 1993年第3期45卷 215-222页

作者：许荣焜黄曼影韩小四郭传海周远征黄醒亚中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学部生理研究室北京100005

本工作分在体和离体两部分实验。(1)给清醒自由活动的大鼠第三脑室内微量注射0.5和2.0μg的胰多肽(PP),观察到PP显著抑制前叶垂体β-内啡肽(β-EP)和催乳素(PRL)的静息分泌,抑制效应随PP的剂量增加而增大。此外,0.5μgPP能部分抑制限制... 详细信息

本工作分在体和离体两部分实验。(1)给清醒自由活动的大鼠第三脑室内微量注射0.5和2.0μg的胰多肽(PP),观察到PP显著抑制前叶垂体β-内啡肽(β-EP)和催乳素(PRL)的静息分泌,抑制效应随PP的剂量增加而增大。此外,0.5μgPP能部分抑制限制性应激引起的PRL的释放;2.0μgPP只部分抑制此应激引起的β-EP的释放,并显著抑制应激时PRL的释放。(2)离体实验于体外培养的前叶垂体细胞中,分别加入0.05,0.625.1.00μgPP,一起孵育1h,看到0.625和1.00μg的PP显著抑制PTL的释放,抑制效应依PP的剂量增加而增大;上述三种剂量的PP对前叶垂体细胞β-EP的分泌均无影响。这些结果提示,PP可能通过某种下丘脑机制抑制前叶垂体β-EP和PRL的释放,也可直接作用于前叶垂体细胞抑制PRL的释放。

关键词：胰多肽催乳素 β-内啡肽垂体

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修饰后中国山东地方株HPV16 E6E7基因的转化活性检测及免疫原性研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2002年第4期22卷 427-432页

作者：许雪梅张明策罗利群刘晓娟朱明昭司静懿郭秀婵宋国兴中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所生物物理室中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所免疫室中国医学科学院中国协和医科大学预防医学科学院病毒所

目的　利用突变修饰后消除转化活性并保留抗原性的中国山东地方株人乳头瘤病毒16型 (HPV16 )E6E7基因 ,研制HPV16DNA疫苗。方法　定点突变E6的终止密码 ,并保证E7读码框架不变 ;定点突变E7蛋白的Rb结合区中对其转化活性维持起关键作用的... 详细信息

目的　利用突变修饰后消除转化活性并保留抗原性的中国山东地方株人乳头瘤病毒16型 (HPV16 )E6E7基因 ,研制HPV16DNA疫苗。方法　定点突变E6的终止密码 ,并保证E7读码框架不变 ;定点突变E7蛋白的Rb结合区中对其转化活性维持起关键作用的第 2 4位氨基酸。突变修饰后的基因命名为fmE6E7。PCR扩增fmE6E7,重组入pLNCX载体 ,脂质体法转染 3T3细胞 ,免疫荧光组织化学及Westernblot检测转染细胞蛋白的表达。经软琼脂集落培养法和BALB c裸鼠皮下接种法检测fmE6E7的转化活性。然后PCR扩增fmE6E7,构建pVR10 12 fmE6E7真核表达质粒 ,于C5 7BL 6小鼠肌肉内直接进行裸DNA免疫 ,51 Cr释放法体外分析免疫鼠的细胞毒性T淋巴细胞活性 ,间接ELISA法检测免疫鼠血清中E7特异性抗体。结果　测序证实获得了预期的突变结果。pLNCX fmE6E7转染细胞体外软琼脂培养 3周未见集落形成 ;裸鼠皮下接种 2月后未见移植瘤形成 (0 3)。免疫鼠获得了较好的E7特异性的抗体E和抗原特异性的CTL。结论　修饰后E6E7基因可融合表达 ,转化活性消除的同时还可诱发特异的细胞免疫和体液免疫 ,表明中国山东地方株的E6E7基因可作为HPV16治疗性DNA疫苗的靶基因。

关键词：免疫原性人乳头瘤病毒16型 E6基因 E7基因 DNA疫苗细胞毒性T淋巴细胞宫颈癌

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西沙必利对消化间期MMC前列腺素E释放及胃粘膜细胞保护作用

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基础医学与临床 2001年第Z1期21卷 87-88页

作者：周吕张春玥王玲田瑞中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所生理研究室北京100005 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所生理研究室北京100005 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所生理研究室北京100005 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所生理研究室北京100005

目的我们曾报导(1999)西沙必利可作用于肌间神经丛胃动素神经元释放胃动素增强消化间期移行性复合运动(MMC)和电活动.根据我们最近关于前列腺素E2(prosta glandin E2,PGE2)与胃动素释放相关的工作表明,西沙必利很可能是启动PGE2释放 , ... 详细信息

目的我们曾报导(1999)西沙必利可作用于肌间神经丛胃动素神经元释放胃动素增强消化间期移行性复合运动(MMC)和电活动.根据我们最近关于前列腺素E2(prosta glandin E2,PGE2)与胃动素释放相关的工作表明,西沙必利很可能是启动PGE2释放 , 由PGE2激发胃动素释放进而促进MMC运动.已知PGE2是强力细胞保护物质,西沙必利还可能通过PGE2介导降低胃粘膜炎症作用.本文观察西沙必利对PGE2释放作用及其与胃动素释放关系,并探讨西沙必利对胃粘膜的消炎作用.方法用清醒Wister大鼠进行慢性实验,埋植高灵敏度应力传感器于胃窦, 用多导生理记录仪记录胃MMC.在颈外静脉放一硅胶管,通过皮肤穿出体外,供给药及取血样品用.用放射免疫分析法测定血中PGE2和胃动素含量.用肌注消炎痛(15mg/kg)诱发胃粘膜损伤,按Guth方法计算损伤指数.结果 1.正常大鼠胃窦MMC活动及血中PGE2和胃动素含量大鼠消化间期周期性出现MMC活动,Ⅲ相活动期收缩力为34 .6 7±8.45g(n=8).Ⅲ相高峰期血中PGE2含量125.42±18.31pg/mL(n=8),胃动素含量104 .56±9.64(n=8).MMC转入恢复期Ⅳ相时胃动素水平下降(78.24±9.64pg/mL),而PGE 2水平仍保持Ⅲ相的水平(118.25±13.67pg/mL).2.西沙必利对PGE2及胃动素的释放作用在大鼠胃窦MMC Ⅰ相时,静脉注射西沙必利2mg/kg可激发MMC Ⅲ相活动,其收缩力比对照组增加(235.41±80.23)%(P＜0.001).同时也使血中PGE2和胃动素浓度升高 ,分别比对照组升高(147.24±20.62)%和(190.27±13.24)%(均P＜0.01,均n=8) .PGE2高峰出现在胃动素高峰之前,表明胃动素释放可能由PGE2激发.3.胃粘膜损伤对胃窦MMC活动及血中PGE2和胃动素的影响消炎痛致胃粘膜损伤,其损伤指数为19.35± 6.85时,胃运动显示MMC Ⅰ相和Ⅱ相时程延长,Ⅲ相时程缩短,并出现阵发性不规则收缩波,胃窦收缩力比正常对照组下降(54.27±12.41)%(n=8,P＜0.05).血中PGE2和胃动素含量比正常对照组分别下降(81.17±15.24)%和(79.24±13.79)%(均n=8,均P ＜0.05).4.西沙必利对胃粘膜损伤抑制胃运动及PGE2、胃动素释放以及预防胃粘膜损伤作用的影响给大鼠口服西沙必利5mg/kg/d ,15天后肌注消炎痛(15mg/kg).结果表明, 西沙必利能有效地预防消炎痛造成的胃粘膜损伤,损伤指数只有2.12±0.54(n=8),与单独消炎痛组比较,损伤指数下降(89.18±6.24)%(P＜0.001).同时显著增加胃窦收缩力以及增加血中PGE2及胃动素含量,分别比单独消炎痛组增加(81.45±24.25)%、(78 .23±19.37)%和(85.14±27.63)(均P＜0.01).在另一组实验中,先给消炎痛6h后 ,在胃粘膜出现损伤时,给静脉灌流西沙必利2mg/kg/h.结果发现,西沙必利可使损伤指数下降,细胞修复.血中PGE2和胃动素浓度回升至接近正常水平.结论西沙必利可促进PGE2和胃动素释放进而促进MMC收缩活动.西沙必利可抑制胃粘膜损伤是通PGE2介导,实现对胃粘膜的细胞保护作用.

关键词：胃粘膜细胞消化间期前列腺素女用避孕药西沙必利 MMC

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Cajal间质细胞介导胃动素兴奋胃起搏区运动的作用

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基础医学与临床 2001年第z1期21卷 84-85页

作者：周吕袁勃田瑞王礼建中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所生理研究室北京100005 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所生理研究室北京100005 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所生理研究室北京100005 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所生理研究室北京100005

目的胃肠壁内的Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是胃肠慢波电位的启动者.本研究旨在观察大鼠ICC在胃起搏区收缩活动的特殊作用,以及兴奋性脑肠肽胃动素对ICC引起胃平滑肌细胞收缩活动的调节.方法采用大鼠胃体上1/3起搏... 详细信息

目的胃肠壁内的Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是胃肠慢波电位的启动者.本研究旨在观察大鼠ICC在胃起搏区收缩活动的特殊作用,以及兴奋性脑肠肽胃动素对ICC引起胃平滑肌细胞收缩活动的调节.方法采用大鼠胃体上1/3起搏区及胃窦环行肌3×10mm2肌条在95%O2,5 %CO2的恒温37℃灌流Kreb液中,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动. 结果 1.带有ICC的胃肌正常自发收缩活动胃肌条孵育60min后出现稳定的收缩活动.胃体起搏区和胃窦收缩频率分别为3.9 2±0. 63次/min和4.14±0.50次/min.收缩振幅分别为0.25±0.05g和0.32±0.09g(均n=18) .胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区分别增高(5.61±0.84)%和(28.00±7.92)%.2.胃动素对带有ICC胃环行肌的作用胃动素0.0 3、0.06和0.12μg/mL明显增加胃体起搏区和胃窦的收缩频率和振幅,呈剂量依赖性增加 .在胃动素0.12μg/mL时,胃体起搏区比生理盐水对照组(NS)频率增加(30.84±6.52)% ,振幅增加(387.41±53.25)%.胃窦比NS组频率增加(14.62±3.71)%,振幅增加(135. 56±25.14)%(均P＜0.01,均n=18).结果显示,同剂量的胃动素对胃体起搏区的收缩作用比胃窦区强,两者差异显著(P＜0.01),表明胃体起搏区对胃动素较胃窦有较高的敏感性.3.破坏ICC对胃肌收缩活动的影响用化学药物美蓝(50μmol/L)+光照(50mW/cm2)破坏胃环肌层ICC细胞后,胃体起搏区平滑肌自发收缩频率和振幅急剧下降,分别比破坏ICC前下降(82.35±12.54)%和(85.41±1 4.37)%.而胃窦平滑肌的频率和振幅则分别下降(73.24±16.31)%和(75.82±11.33)%( 均P＜0.001,均n=18).结果显示胃体起搏区比胃窦区动力下降更明显,表明胃体起搏区平滑肌细胞更受ICC的控制.4.破坏ICC对胃动素增强胃动力的影响破坏环行肌ICC后几乎完全阻断胃动素对胃体起搏区和胃窦平滑肌的收缩作用.结论 ICC对胃平滑肌细胞的机械运动有直接的起搏作用,并通过脑肠肽胃动素进行化学调控,在胃体的起搏区其作用更为明显,证明胃体上1/3区域是胃运动的原动力部位.

关键词：胃动素胃起搏 Cajal 间质细胞介导

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延髓腹外侧区微量注射L－NNA和SNP对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响

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生理学报 1996年第4期48卷 368-376页

作者：杨丽明何瑞荣河北医科大学基础医学研究所生理室北京中国协和医科大学北京中国医学科学院北京基础医学研究所病理生理研究室

在麻醉大鼠观察了向延髓腹外侧区微量注射ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）和硝普钢（ＳＮＰ）对血压、心率和肾交感神经活动的影响，旨在探讨中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路在动脉血压调节中的作用及其机制。实验结果如下：... 详细信息

在麻醉大鼠观察了向延髓腹外侧区微量注射ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）和硝普钢（ＳＮＰ）对血压、心率和肾交感神经活动的影响，旨在探讨中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路在动脉血压调节中的作用及其机制。实验结果如下：（１）向延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ后，平均动脉压（ＭＡＰ）升高，肾交感神经活动（ＲＳＮＡ）增强；心率（ＨＲ）减慢，但无统计学意义。ＭＡＰ和ＲＳＮＡ的变化持续３０ｍｉｎ以上；此效应可被预先静注左旋精氨酸所逆转。（２）向ＲＶＬＭ微量注射ＳＮＰ，ＭＡＰ降低，ＲＳＮＡ减弱；但ＨＲ的变化无统计学意义。（３）向延髓腹外侧尾端区（ＣＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ，ＭＡＰ降低，ＨＲ减慢，ＲＳＮＡ减弱。（４）向ＣＶＬＭ微量注射ＳＮＰ，ＭＡＰ升高，ＲＳＮＡ增强，而心率无明显变化。以上结果表明，中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路对延髓腹外侧部的神经元活动有调变作用。

关键词：延髓腹外侧区血压硝基左旋精氨酸硝普钠

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