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植物雌激素α-ZAL对oxLDL诱导的人内皮细胞分泌NO和ET-1的影响及其机制研究

中国药理学通报 2005年第6期21卷 692-697页

作者：徐海珊段金虹孙仁宇王小明许雪梅吴云清程锦轩戴顺龄中国医学科学院基础医学研究所.中国协和医科大学基础医学院病理生理室北京100005

目的探讨植物雌激素α-ZAL影响oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞分泌NO、ET-1的机制。方法采用RTPCR方法对eNOS、iNOS、ET-1mRNA的表达进行分析;采用WesternBlotting方法对eNOS、iNOS蛋白表达进行分析;同时测定内皮细胞上清液中NO、ET-1分... 详细信息

目的探讨植物雌激素α-ZAL影响oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞分泌NO、ET-1的机制。方法采用RTPCR方法对eNOS、iNOS、ET-1mRNA的表达进行分析;采用WesternBlotting方法对eNOS、iNOS蛋白表达进行分析;同时测定内皮细胞上清液中NO、ET-1分泌的变化。结果植物雌激素α-ZAL增加oxLDL诱导内皮细胞eNOSmRNA、蛋白的表达和NO的分泌,降低ET-1mRNA的表达和蛋白的分泌。结论植物雌激素α-ZAL通过上调oxLDL诱导内皮细胞eNOSmRNA、蛋白的表达和NO的分泌,下调ET1mRNA的表达和蛋白的分泌起着保护血管内皮的作用。

关键词：植物雌激素氧化低密度脂蛋白 NO ET-1

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植物雌激素的心血管效应

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中国医学科学院学报 2005年第2期27卷 258-261页

作者：徐海珊戴顺龄孙仁宇中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理教研室北京100005

植物雌激素是一类天然存在于植物中,与雌激素结构近似的生物活性物质。本文主要介绍植物雌激素的分类和来源,从植物雌激素对心功能、心肌电生理效应阐述其对心脏的作用;通过对血脂代谢、动脉血管、细胞因子和凝血纤溶系统的调节,阐述其... 详细信息

植物雌激素是一类天然存在于植物中,与雌激素结构近似的生物活性物质。本文主要介绍植物雌激素的分类和来源,从植物雌激素对心功能、心肌电生理效应阐述其对心脏的作用;通过对血脂代谢、动脉血管、细胞因子和凝血纤溶系统的调节,阐述其抗动脉粥样硬化的效应,为心血管疾病的预防和治疗提供新的思路。

关键词：植物雌激素心脏动脉粥样硬化

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TNF-α或mmLDL对人脐静脉内皮细胞PAI-1的影响及其机制

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中国医学科学院学报 2002年第2期24卷 156-159页

作者：李晓冬祖淑玉朱广瑾中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理室北京100005

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)或弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PAI-1活性和mRNA表达的影响及其分子机制。方法用发色底物法测定HUVECs培养液中PAI-1的活性。用Northern印迹分析法检测PAI-1基因mRNA的表达... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)或弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PAI-1活性和mRNA表达的影响及其分子机制。方法用发色底物法测定HUVECs培养液中PAI-1的活性。用Northern印迹分析法检测PAI-1基因mRNA的表达情况,并分别用蛋白激酶C穴PKC雪或促分裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂干预上述诱导实验。结果TNF-α或mmLDL作用HUVEC后,PAI-1活性和mRNA基因表达均明显增加。促分裂原活化蛋白激酶-激酶穴MAPKK雪的抑制剂PD98059(60μmol/L)能明显阻断TNF-α穴100U/ml雪或mmLDL穴50μg/ml雪对PAI-1活性和mRNA的诱导,但PKC的抑制剂Staurosporine(10nmol/L)和H7(15μmol/L)无显著阻断作用。结论(1)TNF-α或mmLDL能增强血管内皮细胞PAI-1活性与mRNA表达;穴2雪PAI-1活性提高与其mRNA表达增加有关;(3)MAPK途径可能在TNF-α或mmLDL诱导血管内皮细胞PAI-1表达中起重要作用。

关键词：内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂蛋白激酶C 促分裂原活化蛋白激酶

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延髓腹外侧区微量注射L－NNA和SNP对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响

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生理学报 1996年第4期48卷 368-376页

作者：杨丽明何瑞荣河北医科大学基础医学研究所生理室北京中国协和医科大学北京中国医学科学院北京基础医学研究所病理生理研究室

在麻醉大鼠观察了向延髓腹外侧区微量注射ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）和硝普钢（ＳＮＰ）对血压、心率和肾交感神经活动的影响，旨在探讨中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路在动脉血压调节中的作用及其机制。实验结果如下：... 详细信息

在麻醉大鼠观察了向延髓腹外侧区微量注射ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）和硝普钢（ＳＮＰ）对血压、心率和肾交感神经活动的影响，旨在探讨中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路在动脉血压调节中的作用及其机制。实验结果如下：（１）向延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ后，平均动脉压（ＭＡＰ）升高，肾交感神经活动（ＲＳＮＡ）增强；心率（ＨＲ）减慢，但无统计学意义。ＭＡＰ和ＲＳＮＡ的变化持续３０ｍｉｎ以上；此效应可被预先静注左旋精氨酸所逆转。（２）向ＲＶＬＭ微量注射ＳＮＰ，ＭＡＰ降低，ＲＳＮＡ减弱；但ＨＲ的变化无统计学意义。（３）向延髓腹外侧尾端区（ＣＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ，ＭＡＰ降低，ＨＲ减慢，ＲＳＮＡ减弱。（４）向ＣＶＬＭ微量注射ＳＮＰ，ＭＡＰ升高，ＲＳＮＡ增强，而心率无明显变化。以上结果表明，中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路对延髓腹外侧部的神经元活动有调变作用。

关键词：延髓腹外侧区血压硝基左旋精氨酸硝普钠

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L－NNA及NO供体对延髓腹外侧头端区神经元自发放电的影响

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生理学报 1996年第4期48卷 320-328页

作者：杨丽明何瑞荣河北医科大学基础医学研究所生理室北京中国协和医科大学北京中国医学科学院北京基础医学研究所病理生理研究室

在麻醉大鼠观察了静注ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）和ＮＯ供体──硝普钠（ＳＮＰ）和ＳＩＮ－Ｉ对血压、心率和延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）神经元自发放电活动的影响，旨在探讨Ｌ－ａｒｇ：ＮＯ通路对动脉血压... 详细信息

在麻醉大鼠观察了静注ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）和ＮＯ供体──硝普钠（ＳＮＰ）和ＳＩＮ－Ｉ对血压、心率和延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）神经元自发放电活动的影响，旨在探讨Ｌ－ａｒｇ：ＮＯ通路对动脉血压调节的中枢作用部位。所得结果如下：（１）静注Ｌ－ＮＮＡ后，平均动脉压（ＭＡＰ）升高，心率（ＨＲ）加快，１１个ＲＶＬＭ神经元自发放电频率增加。这些变化发生于给药后５ｍｉｎ，持续时间达３０ｍｉｎ以上。（２）静注ＳＮＰ后，ＭＡＰ降低，ＨＲ加快，２３个ＲＶＬＭ神经元自发放电频率降低，且有剂量依赖性。ＳＮＰ作用发生快，持续时间短。为了排除脑缺血的影响，还特意向一侧颈动脉内注射相同剂量ＳＮＰ，结果引起ＭＡＰ轻度降低，而ＨＲ无明显改变，但ＲＶＬＭ神经元自发放电频率仍显著降低。（３）静注另一ＮＯ供体ＳＩＮ－Ｉ后，ＭＡＰ降低，１１个ＲＶＬＭ神经元自发放电频率降低．与ＳＮＰ的效应基本一致。以上结果提示，ＲＶＬＭ是Ｌ－ａｒｇ：ＮＯ通路实现动脉血压调节的一个中枢作用部位。

关键词：延髓腹外侧头端区一氧化氮硝基左旋精氨酸

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中药仙贞片对气阴两虚肾虚血瘀型糖尿病患者红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶等的影响

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中国中西医结合杂志 1997年第1期17卷 13-16页

作者：潘明政郭赛珊梁晓春陈祥银西品香王香定田国庆张克俭申涛中国医学科学院中医科中国协和医科大学中医科北京协和医院中医科中国医学科学院基础医学研究所病理生理研究室中国协和医科大学基础医学研究所

目的：为探讨中药仙贞片改善糖尿病患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。方法：观察７２例气阴两虚、肾虚血瘀非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者（中药仙贞片组）治疗前后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ... 详细信息

目的：为探讨中药仙贞片改善糖尿病患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。方法：观察７２例气阴两虚、肾虚血瘀非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者（中药仙贞片组）治疗前后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、全血粘度、血糖及临床症状等的变化。结果：治疗组（中药仙贞片组）疗后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶．Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＩ”酶活性升高，有显著性意义（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），全血粘度和临床症状有一定程度的改善，降低血糖的总有效率为空腹血糖（ＦＢＧ）７７．Ｓ％、餐后２ｈ血糖（２°ＰＢＧ）６９．４％；而对照组（安慰剂组）全血粘度及临床症状元显著改善，降低血糖的总有效率为ＦＢＧ．４１．７％、２°ＰＧＢ３８．９％。结论：仙贞片具有改善患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，改善全血粘度，降低血糖及改善临床症状等作用，为仙贞片治疗气阴两虚、肾虚血瘀ＮＩＤＤＭ患者提供实验依据。

关键词：糖尿病中药仙贞片红细胞膜治疗

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mm-LDL对內皮细胞转录因子NF-kB活性的影响

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中国医学科学院学报 2001年第4期23卷 312-316页

作者：尹鸿操刘欣岩刘佩毛张华梁平王宗立佘铭鹏中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理学教研室北京100005

目的研究轻微修饰低密度脂蛋白(mm-LDL)激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径以及NF-kB对血小板源性生长因子B链(PDGFb)表达的调控作用。方法以FeSO4修饰法制备mm-LDL，以正常LDL(n-LDL)作对照，作用于培养内皮细胞后提取核蛋白... 详细信息

目的研究轻微修饰低密度脂蛋白(mm-LDL)激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径以及NF-kB对血小板源性生长因子B链(PDGFb)表达的调控作用。方法以FeSO4修饰法制备mm-LDL，以正常LDL(n-LDL)作对照，作用于培养内皮细胞后提取核蛋白，用凝胶阻滞实验检测转录因子NF-kB核转位及结合活性的变化。观察自由基清除剂probucol及PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB的影响。通过检测报告基因探讨核因子诱导激酶（NIK）和核因子-kB抑制亚基激酶(IKK)在激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径中的作用以及mm-LDL激活的NF-kB对PDGFb基因启动子的作用。结果 mm-LDL能激活培养内皮细胞转录因子NF-kB, 自由基清除剂probucol和PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB无明显抑制作用。变异型NIK及IKK能显著降低报告基因荧光素酶的活性，mm-LDL激活的NF-kB还能增加带有PDGFb基因上游调控序列（-189/＋43）的报告基因荧光素酶的活性。Slot blot结果显示变异型NIK能显著减少受mm-LDL刺激的内皮细胞 PDGFb mRNA含量。结论 mm-LDL可通过NIK-IKK途径激活内皮细胞转录因子NF-kB并促进PDGFb基因表达。

关键词：轻微修饰低密度脂蛋白动脉粥样硬化内皮细胞 NF-kB 核因子诱导激酶

来源：评论

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血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞整合素β3表达的影响

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中国病理生理杂志 1999年第3期15卷 200-202页

作者：王华沈传陆郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理教研室

目的和方法：本实验采用细胞ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ的方法分别从蛋白质和ｍＲＮＡ水平对血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）作用下的内皮细胞表面整合素β３的表达进行检测。结果：１０－８ｍｏｌ／Ｌ～１０－５ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ在蛋... 详细信息

目的和方法：本实验采用细胞ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ的方法分别从蛋白质和ｍＲＮＡ水平对血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）作用下的内皮细胞表面整合素β３的表达进行检测。结果：１０－８ｍｏｌ／Ｌ～１０－５ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ在蛋白质水平能够促进内皮细胞整合素β３表达（Ｐ＜０．０５），且呈剂量依赖性。１０－６ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ作用培养的人脐静脉内皮细胞１８ｈ后，细胞整合素β３ｍＲＮＡ量为正常对照组的１５倍。结论：提示Ａｎｇ－Ⅱ促进内皮细胞表面整合素β３的表达可能是单核细胞和内皮细胞之间粘附功能增加的机制之一。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞整合素

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肿瘤坏死因子增强培养的血管内皮细胞与血小板粘附及其机制

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中国病理生理杂志 1997年第5期13卷 470-474页

作者：杜学良孙瑛栾竞储毅陈莉郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理教研室

利用５１Ｃｒ－标记血小板检测其与内皮细胞粘附功能；ＥＬＩＳＡ方法检测血管内皮细胞表面玻璃连接蛋白受体（ＶｎＲ）表达改变；Ｆｕｒａ－２／Ａｍ负载测定群体细胞胞浆游离钙；Ｆｌｕｏ－３／Ａｍ负载测定单细胞内游离钙等方法，观... 详细信息

利用５１Ｃｒ－标记血小板检测其与内皮细胞粘附功能；ＥＬＩＳＡ方法检测血管内皮细胞表面玻璃连接蛋白受体（ＶｎＲ）表达改变；Ｆｕｒａ－２／Ａｍ负载测定群体细胞胞浆游离钙；Ｆｌｕｏ－３／Ａｍ负载测定单细胞内游离钙等方法，观察了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对内皮细胞（ＥＣ）与血小板粘附功能的影响，发现ＴＮＦ－α（１００Ｕ／ｍｌ）可明显促进血小板（ＰＬ）与ＥＣ的粘附，ｃｐｍ值明显高于对照组（４１０．７±１７．６ｖｓ．２１９．７±１６．３ｎ＝６Ｐ＜０．０１）．用抗ＶｎＲ－β３亚单位的单抗（ＭｃＡｂ）可大部分阻断ＴＮＦ－α的促粘附作用，与未加单抗的ＴＮＦα组相比有显著差异，非ＭｃＡｂ组ｃｐｍ为４１０．５±１７．６，ＭｃＡｂ组为２８８．３±１３．８，（ｎ＝６，Ｐ＜０．０１），用ＥＬＩＳＡ法证实不同浓度ＴＮＦ－α（２００Ｕ／ｍｌ～１０００Ｕ／ｍｌ）可增加内皮细胞表面ＶｎＲ表达，以１０００Ｕ／ｍｌ组为最明显。同一浓度ＴＮＦ－α组，ＶｎＲ的表达呈现随作用时间延长而增加的趋势。此外，ＴＮＦ－α可增加ＥＣ［Ｃａ２＋］ｉ，群体细胞和单个细胞测定的结果一致。以上结果提示，ＴＮＦ－α可增加ＥＣ与血小板的粘附功能，其作用机制是以ＶｎＲ－（αｖβ３?

关键词：肿瘤坏死因子钙血小板血管内皮细胞

来源：评论

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α-ZAL、GST和17β E_2对去势食饵性大鼠HHCY所致血管内皮损伤的保护作用

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中国药理学通报 2009年第7期25卷 891-894页

作者：洪霓段金虹张彦东吴云清甄攀攀蒋东桥戴顺龄王雯中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院北京100005 首都医科大学病理生理学教研室北京100069

目的复制去势(OVX)大鼠高同型半胱氨酸血症(HHCY)模型,比较植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)、染料木素(GST)和17β雌二醇(17βE2)对血管内皮的保护作用。方法实验分为6组:①正常对照组(Control);②假手术+2.5%蛋氨酸组(Sham);③切除卵... 详细信息

目的复制去势(OVX)大鼠高同型半胱氨酸血症(HHCY)模型,比较植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)、染料木素(GST)和17β雌二醇(17βE2)对血管内皮的保护作用。方法实验分为6组:①正常对照组(Control);②假手术+2.5%蛋氨酸组(Sham);③切除卵巢+2.5%蛋氨酸组(OVX);④OVX+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组(OVX+α-ZAL);⑤OVX+2.5%蛋氨酸+GST组(OVX+GST);⑥OVX+2.5%蛋氨酸+17βE2组(OVX+17βE2)。α-ZAL、GST和17βE2分别隔日肌注250μg/0.25ml,共12wk。双抗夹心法测定HCY和ET-1浓度,RT-PCR法检测主动脉组织ET-1 mRNA表达;主动脉作病理制片。结果血浆HCY含量(μmol.L-1):Sham与Con组比较明显升高,P<0.05;OVX组与Sham组相比明显升高,P<0.05;而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.01。血浆ET-1(ng.L-1)含量:OVX组与Sham组相比较ET-1升高,P<0.01,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.01。主动脉组织ET-1 mRNA的表达:OVX组与Sham组相比较升高,P<0.05,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.05,其它各组ET-1 mRNA表达均无变化。病理:OVX组血管内皮明显损伤,Sham组、α-ZAL、GST和17βE2组血管内膜大致正常,内皮细胞基本完整,未见明显的炎性细胞浸润。结论α-ZAL、GST和17βE2均能通过降低HCY含量和减少ET-1分泌、表达而保护血管内皮,三者的内皮保护作用相似。

关键词： α-玉米赤霉醇染料木素 17β雌二醇高同型半胱氨酸血症内皮素

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