目的探讨体外阿托伐他汀(atorvastatin,AT)对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)增殖和迁移能力的影响,观察经AT预处理的EPCs移植至损伤血管后其抑制新生内膜增生的作用。方法收集健康人群外周血,通过密度梯度离心法分离单个核细胞,采用EGM-2培养基培养和诱导EPCs分化;给予不同浓度(0.1、1、10μmol/L)AT预处理EPCs,检测EPCs的增殖和迁移功能;硝酸盐还原法检测不同浓度AT预处理EPCs后细胞培养上清液中总一氧化氮含量。制备新西兰兔颈动脉球囊损伤模型,并对损伤血管进行局部EPCs移植,随机分为3组,经AT预处理EPCs移植组,单纯EPCs(无AT预处理)移植组及对照组(仅注入等体积PBS缓冲液),移植4周后观察损伤血管内膜增生情况。结果高浓度AT处理可提高EPCs增殖和迁移能力,10μmol/L AT显著提高其增殖能力(2.61±0.27 vs 0.94±0.06,P<0.001),同样,10μmol/L AT组EPCs迁移力显著提高(80±6.9 vs45±7.6,P<0.05);不同浓度AT干预EPCs组的培养上清液中一氧化碳浓度明显高于单纯EPCs组(73.25±3.21,100.25±3.75,115.63±3.87 vs 68.20±3.51,P<0.05);10μmol/L AT预处理EPCs移植组新生内膜面积和新生内膜/中膜面积比显著低于单纯EPCs移植组和对照组(新生内膜面积:0.178±0.042vs0.415±0.099,0.752±0.300,P<0.05;新生内膜/中膜面积比:0.281±0.020 vs 0.897±0.413,1.433±0.470,P<0.05)。结论AT能够提高EPCs增殖和迁移能力,并具有提高EPCs抑制新生内膜增生和促进损伤血管再内皮化的作用。
目的基于植入型心律转复除颤器(ICD)家庭监测所传输的数据及患者的临床资料,探索ICD一级预防首次恰当治疗及患者全因死亡事件的预测因素。方法本研究回顾性分析了家庭监测功能在心血管植入型电子器械(CIED)的临床应用研究的部分数据。从2009年2月到2014年12月植入ICD(德国百多力公司)的79家医院的患者中根据入选和排除标准筛选出305例患者。将ICD植入后的第30~60天作为观察窗口期,计算30 d患者活动度均值(average of 30-day patient activity,APA)及30 d平均静息心率均值(average of 30-day mean rest heart rate,AMRHR)。主要终点事件为首次ICD恰当治疗恶性室性心律失常事件(VA),次要终点为全因死亡事件。结果随访(44.9±24.9)个月,共发生117例(38.4%,117/305)ICD首次恰当治疗事件及55例(18.0%,55/305)全因死亡事件。Cox多因素分析结果显示,AMRHR是除心功能(NYHA分级)及左心室射血分数(LVEF)外ICD首次发放恰当治疗VA的独立预测因素。年龄、左心室舒张末期内径(LVEDD)、心功能、APA是全因死亡的独立危险因素。通过ROC曲线对年龄、LVEDD、LVEF、APA、AMRHR对全因死亡的预测作用进行评估,结果显示APA对全因死亡的预测效果最好(AUC=0.703)。结论AMRHR和APA是ICD一级预防患者发生首次恰当治疗或全因死亡的较好的预测因素,研究结果可用于指导临床SCD一级预防高危患者的危险分层。
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