检索结果-内蒙古大学图书馆

中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2010年第4期28卷 297-300页

作者：刘秋颖司小北安春丽中国医科大学基础医学院病原生物学教研室沈阳110001 中国医科大学沈阳110001

2009年为发现肺孢子菌的100周年。起初认为它是一种原虫,1988年后将其归类为一种不典型真菌。在肺孢子菌发现后的最初50年里,并未引起注意,但随后发现它对免疫机能低下的人群具有致病性,特别是证明由其所致的肺炎(PCP)是艾滋病(AIDS)的&... 详细信息

2009年为发现肺孢子菌的100周年。起初认为它是一种原虫,1988年后将其归类为一种不典型真菌。在肺孢子菌发现后的最初50年里,并未引起注意,但随后发现它对免疫机能低下的人群具有致病性,特别是证明由其所致的肺炎(PCP)是艾滋病(AIDS)的"标志病"后,引起了国内外研究者的极大关注,相关研究领域取得了很大进展。为纪念该病原发现100周年,本文就其生活史和代谢相关的分子生物学研究的新发现进行综述。

关键词：肺孢子菌生活史代谢分子生物学

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肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂在乳腺癌中的表达及其与微血管密度的关系

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癌症 2008年第11期27卷 1177-1181页

作者：郑英伟米小轶方长青刘树立刘楠魏敏杰中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院药理教研室辽宁沈阳110001

背景与目的:目前,对于肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNF-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)在乳腺癌中的表达存在争议,本研究探讨TWEAK在乳腺癌组织及不同侵袭能力乳腺癌细胞系中表达情况及其与微血管密度(microvessel density,M... 详细信息

背景与目的:目前,对于肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNF-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)在乳腺癌中的表达存在争议,本研究探讨TWEAK在乳腺癌组织及不同侵袭能力乳腺癌细胞系中表达情况及其与微血管密度(microvessel density,MVD)的关系。方法:应用免疫组化SP法检测TWEAK在70例乳腺癌组织和30例癌旁非癌乳腺组织中的表达。应用Western blot法检测TWEAK在乳腺癌细胞系MCF-7(低转移)和MDA-MB-231(高转移)中的表达。应用ELISA方法检测TWEAK在乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中的分泌情况。结果:TWEAK在乳腺癌组织中表达(60%)明显高于癌旁非癌组织(6.67%),且在浸润性导管癌组织(76.67%)中表达明显高于导管内癌组织(42.85%,P=0.003)。浸润性导管癌组织中MVD高于导管内癌(P<0.05)。浸润性导管癌组织中TWEAK表达与MVD明显相关(r=0.611),导管内癌中不显著(r=0.015)。MDA-MB-231细胞系表达TWEAK明显高于MCF-7细胞系(t=4.259,P=0.007)。MDA-MB-231细胞系分泌可溶性TWEAK高于MCF-7细胞系(t=3.6504,P=0.006)。结论:TWEAK的表达与乳腺癌侵袭能力相关。

关键词： TWEAK 乳腺肿瘤微血管密度

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JNK/c-Jun信号通路在大鼠胸主动脉瘤模型中的表达及意义

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解剖学报 2012年第5期43卷 690-693页

作者：范军柏树令李想阎亚伟田晓红侯伟健佟浩中国医科大学基础医学院组织工程学教研室中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室沈阳110001

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)及c-Jun在实验性大鼠胸主动脉瘤中的表达及其意义。方法将20只成年雄性Wistar大鼠随机分为两组,即对照组和手术组。采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,于术后4周取外敷CaCl2段胸主动脉。用免疫... 详细信息

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)及c-Jun在实验性大鼠胸主动脉瘤中的表达及其意义。方法将20只成年雄性Wistar大鼠随机分为两组,即对照组和手术组。采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,于术后4周取外敷CaCl2段胸主动脉。用免疫组织化学和Western blotting方法检测动脉瘤壁JNK和c-Jun的表达。结果免疫组织化学显示,磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)主要表达于动脉瘤中膜,而对照组表达很弱。Western blotting显示,动脉瘤组织中p-JNK和p-c-Jun表达均强于对照组。结论 p-JNK和p-c-Jun在动脉瘤中表达强于对照组,JNK/c-Jun信号通路可能在动脉瘤形成过程中起重要作用。

关键词： c-Jun氨基末端激酶 c-Jun 胸主动脉瘤免疫组织化学免疫印迹法大鼠

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缓激肽对C6胶质瘤细胞IL-1β表达的影响

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中国药理学通报 2007年第9期23卷 1174-1176页

作者：王振华薛一雪中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院神经生物教研室辽宁沈阳110001

目的探讨缓激肽对大鼠C6胶质瘤细胞内白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平的影响,为进一步研究缓激肽开放血肿瘤屏障的机制提供实验依据。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量技术和放射免疫法分别检测缓激肽作用C6胶质瘤细胞后,胶... 详细信息

目的探讨缓激肽对大鼠C6胶质瘤细胞内白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平的影响,为进一步研究缓激肽开放血肿瘤屏障的机制提供实验依据。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量技术和放射免疫法分别检测缓激肽作用C6胶质瘤细胞后,胶质瘤细胞IL-1β mRNA及细胞培养液中IL-1β的含量。结果RT-PCR结果显示缓激肽作用15min后,IL-1β mRNA的表达水平较对照组升高(P<0.05),然后逐渐下降;放射免疫法结果亦证明了C6胶质瘤细胞在缓激肽作用15min后,其细胞培养液中IL-1β的含量最高。结论缓激肽可刺激大鼠C6胶质瘤细胞中IL-1β的分泌增强,IL-1β的表达上调可能在缓激肽增加血肿瘤屏障通透性的过程中发挥一定作用。

关键词：神经胶质瘤缓激肽白细胞介素-1β 血肿瘤屏障

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口腔肿瘤及正常组织中M期促进因子的活性

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中华口腔医学杂志 2002年第2期37卷 123-125页

作者：刘奕田玉楼于爱鸣刘莹宗志宏于秉治中国医科大学口腔医学院正畸科沈阳110002 中国医科大学基础医学院生化教研室

目的　通过对口腔正常组织与混合瘤、高分化粘液表皮样癌及颊癌中的M期促进因子(M phasepromotingfactor,MPF)的存在状态及活性的比较 ,探讨MPF与口腔肿瘤的发展及恶性度间的关系。方法　利用免疫印迹法及Gollicano法测定MPF的量并进行... 详细信息

目的　通过对口腔正常组织与混合瘤、高分化粘液表皮样癌及颊癌中的M期促进因子(M phasepromotingfactor,MPF)的存在状态及活性的比较 ,探讨MPF与口腔肿瘤的发展及恶性度间的关系。方法　利用免疫印迹法及Gollicano法测定MPF的量并进行活性测定分析。结果　MPF的 2个亚基cdc2及CyclinB都存在于口腔正常组织、混合瘤、高分化粘液表皮样癌及颊癌中 ,且肿瘤组织中的MPF量高于正常组织 ;肿瘤组织中的MPF的活性量高于正常组织。颊癌较正常组织高 6 4% ,提示很可能MPF的活性变化与肿瘤的恶性度有关。结论　MPF存在于正常组织、混合瘤、高分化粘液表皮样癌及颊癌中 ,肿瘤组织中的量及活性均高于正常组织。蛋白激酶C可激活MPF ,在肿瘤组织中蛋白激酶C可能通过激活MPF来促进肿瘤的增殖。MPF的活性可能与肿瘤的发展及恶性度相关。

关键词：口腔肿瘤成熟促进因子活性 M期促进因子正常组织

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实验性支气管哮喘豚鼠肺和内脏感觉传入系统蛋白激酶C的表达及神经生长因子的调节作用

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中华结核和呼吸杂志 2005年第8期28卷 525-529页

作者：曹德寿刘晓湘巩永凤刘丽方秀斌中国医科大学基础医学院解剖学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001

目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠肺及内脏感觉传入系统(C7～T5脊神经节及对应的脊髓后角)蛋白激酶C(PKC)的表达及神经生长因子(NGF)的调节作用。方法40只豚鼠按随机数字表法分为4组生理盐水对照组(A组)8只、单纯致敏对照组(B组)8只、... 详细信息

目的探讨支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠肺及内脏感觉传入系统(C7～T5脊神经节及对应的脊髓后角)蛋白激酶C(PKC)的表达及神经生长因子(NGF)的调节作用。方法40只豚鼠按随机数字表法分为4组生理盐水对照组(A组)8只、单纯致敏对照组(B组)8只、哮喘组(C组)12只和NGF抗体组(D组)12只。用免疫组织化学方法检测各组豚鼠C7～T5脊神经节和对应的脊髓后角PKC的免疫反应变化;采用Westernblot方法分别检测各组豚鼠肺组织、C7～T5脊神经节和对应的脊髓后角NGF与PKC的表达;采用LuzexF实时图像分析系统和凝胶成像分析系统分别对以上结果进行图像分析。结果(1)免疫组织化学A、B组豚鼠C7～T5脊神经节和对应的脊髓后角PKC的平均吸光度(A)值分别为0.102±0.009、0.113±0.009、0.106±0.005、0.116±0.007,二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。C组豚鼠C7～T5脊神经节和对应的脊髓后角PKC的A值分别为0.215±0.014、0.176±0.010,C组与A组比较差异有统计学意义(P<0.01)。D组豚鼠C7～T5脊神经节和对应的脊髓后角PKC的A值分别为0.140±0.008、0.130±0.011,D组与C组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)Westernblot蛋白印迹C组肺组织、C7～T5脊神经节神经元及相应脊髓节段PKC蛋白表达量(其A相对值分别为1.51±0.01、1.40±0.03、2.22±0.02)与A组(其A相对值分别为0.51±0.02、0.43±0.01、0.92±0.02)和B组比较均明显增加,而D组PKC蛋白表达量(其A相对值分别为0.80±0.03、0.83±0.01、1.12±0.02)明显低于C组。结论PKC可能参与哮喘的发病过程,而NGF可上调哮喘豚鼠PKC的表达。

关键词：神经生长因子蛋白激酶C 脊神经节脊髓哮喘神经生长因子(NGF) 蛋白激酶C(PKC) 实验性支气管哮喘图像分析系统内脏感觉传入

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细胞色素C和Bax在创伤后应激障碍大鼠海马神经元的表达及意义

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解剖学报 2009年第6期40卷 869-872页

作者：李晓明韩芳石玉秀中国医科大学基础学院组织胚学胎学教研室沈阳110001

目的观察细胞色素C(CytC)和凋亡相关基因bax在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中的表达,探讨其在细胞凋亡中的作用及相互关系。方法成年雄性Wistar大鼠60只,采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS... 详细信息

目的观察细胞色素C(CytC)和凋亡相关基因bax在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中的表达,探讨其在细胞凋亡中的作用及相互关系。方法成年雄性Wistar大鼠60只,采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1d、4d、7d、14d、28d组和正常对照组。应用免疫组织化学、免疫荧光双标、激光扫描共焦显微镜技术和免疫印迹法检测CytC和Bax蛋白的表达。结果CytC蛋白于SPS刺激后4d达到高峰并维持较高水平,SPS刺激7d之后逐渐下降。Bax蛋白于SPS刺激后7d达到高峰,14d开始下调,28d恢复到正常水平。结论在PTSD大鼠海马神经元中,Bax上调并促进了CytC的释放,而CytC的释放可能是导致PTSD大鼠海马神经元凋亡的机制之一。

关键词：创伤后应激障碍细胞色素C Bax 免疫组织化学激光扫描共焦显微镜免疫印迹法大鼠

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运动干预对大鼠骨骼肌JNK磷酸化与表达的影响

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中国应用生理学杂志 2009年第1期25卷 103-106页

作者：曹师承孙黎光赵刚刘慧莉张合中国医科大学生物化学与分子生物学教研室中国医科大学运动医学基础教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨运动干预对大鼠骨骼肌应激激活蛋白激酶-JNKmRMA表达、蛋白总量(t-JNK)及磷酸化JNK(p-JNK)的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和运动组。运动组分为1 h/d和1.5 h/d组,运动7周。运动结束后分别在24h和48h取材,测定葡萄糖和胰岛... 详细信息

目的:探讨运动干预对大鼠骨骼肌应激激活蛋白激酶-JNKmRMA表达、蛋白总量(t-JNK)及磷酸化JNK(p-JNK)的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和运动组。运动组分为1 h/d和1.5 h/d组,运动7周。运动结束后分别在24h和48h取材,测定葡萄糖和胰岛素浓度;Western blot法检测骨骼肌t-JNK蛋白表达、p-JNK磷酸化水平; RT-PCR法分析JNKmRNA表达。结果:与对照组比较,运动组胰岛素浓度降低;1 h运动24 h取材和1.5 h运动24与48h取材组p-JNK增加;1.5 h运动组蛋白总量(t-JNK)升高;JNK mRNA表达变化发生在1.5 h运动24 h取材组;结论:运动干预提高大鼠骨骼肌对胰岛素的敏感性,改善JNK磷酸化、蛋白和基因表达。

关键词：应激激活蛋白激酶运动骨骼肌基因表达

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地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入部位IL-1β表达的抑制作用

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中国药理学通报 2005年第6期21卷 681-684页

作者：曹德寿佟浩刘晓湘刘丽方秀斌中国医科大学基础医学院解剖学教研室中国医科大学基础医学院神经生物学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入系统(C7T5脊神经节及对应的脊髓后角)IL-1β表达的抑制作用。方法以卵蛋白致敏豚鼠制作哮喘模型,免疫组织化学检测各组豚鼠C7T5脊神经节及对应的脊髓后角IL-1β的表达,Westernblot免疫印迹... 详细信息

目的探讨地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入系统(C7T5脊神经节及对应的脊髓后角)IL-1β表达的抑制作用。方法以卵蛋白致敏豚鼠制作哮喘模型,免疫组织化学检测各组豚鼠C7T5脊神经节及对应的脊髓后角IL-1β的表达,Westernblot免疫印迹检测各组豚鼠肺、C7T5脊神经节及对应的脊髓后角IL-1β的蛋白表达变化。结果哮喘组豚鼠IL-1β在肺及内脏感觉传入系统表达明显高于对照组(P<0.01),而地塞米松组则明显低于哮喘组(P<0.01)。结论IL-1β可能参与哮喘的发病过程,地塞米松抑制哮喘豚鼠IL-1β的表达可能是激素治疗哮喘的机制之一。

关键词：白介素-1β 地塞米松肺脊神经节脊髓哮喘

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线粒体凋亡路径参与创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡的调控

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解剖学报 2010年第2期41卷 201-205页

作者：李晓明韩芳石玉秀中国医科大学基础学院组织胚胎学教研室沈阳110001

目的观察Caspase-9、Caspase-3和细胞色素C(CytC)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中的表达及相互关系,探讨PTSD大鼠海马神经元凋亡的信号转导机制。方法成年雄性Wistar大鼠60只,采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激大鼠建... 详细信息

目的观察Caspase-9、Caspase-3和细胞色素C(CytC)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中的表达及相互关系,探讨PTSD大鼠海马神经元凋亡的信号转导机制。方法成年雄性Wistar大鼠60只,采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1d、4d、7d、14d、28d组和正常对照组。应用免疫组织化学、免疫荧光和免疫印迹法检测Caspase-9、Caspase-3和CytC蛋白的表达。结果免疫组织化学和免疫荧光结果显示,CytC蛋白于SPS刺激后4d在海马神经元胞质内的表达达到高峰,并维持较高水平,SPS刺激后7d逐渐下降。SPS刺激后,Caspase-9和Caspase-3阳性表达增强,均于SPS刺激后7d达到高峰。免疫印迹结果显示,与正常对照组相比,模型组海马胞质内CytC蛋白水平明显上调,于SPS刺激后4d达到较高水平。而SPS刺激后线粒体中CytC蛋白水平则显著下降。在正常对照组,无Caspase-9和Caspase-3活性片段;在模型组,出现Caspase-9和Caspase-3活性片段,两者均于SPS刺激后7d达到高峰,14d开始下调。结论神经元凋亡可能是导致PTSD大鼠海马萎缩的重要机制之一;线粒体通路的激活参与了PTSD大鼠海马神经元凋亡的调控。

关键词：创伤后应激障碍 Caspase-9 Caspase-3 细胞色素C 免疫印迹法免疫组织化学大鼠

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