检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖科学进展 2025年第2期 257-261页

作者：汤海潮于兆进魏敏杰中国医科大学药学院药理学教研室

目的筛选黑色素瘤肿瘤相关抗原AGR2蛋白来源的H-2Kb限制性CTL表位肽，并鉴定其抗肿瘤效应。方法 Western blot和细胞流式术分别验证AGR2蛋白和H-2Kb基因在小鼠黑色素瘤细胞系B16-F0的表达情况；琼脂糖凝胶电泳筛选得到H-2Kb基因型的小... 详细信息

目的筛选黑色素瘤肿瘤相关抗原AGR2蛋白来源的H-2Kb限制性CTL表位肽，并鉴定其抗肿瘤效应。方法 Western blot和细胞流式术分别验证AGR2蛋白和H-2Kb基因在小鼠黑色素瘤细胞系B16-F0的表达情况；琼脂糖凝胶电泳筛选得到H-2Kb基因型的小鼠；利用超基序方案SYFPEITHI和IEDB数据库相结合的计算机模拟方法预测得到H-2Kb限制性AGR2-CTL表位肽，并利用分子操作环境（MOE）模拟了H-2Kb限制性AGR2-CTL表位肽与H-2Kb分子的对接，使用Elispot进一步验证其免疫活性。构建小鼠移植瘤模型验证H-2Kb限制性AGR2-CTL表位肽体内抗肿瘤效应，并通过考察小鼠体重、肝肾质量指数、以及血生化指标进行初步安全性评估。结果 AGR2-CTL表位肽AGR24-12能够促进干扰素-γ分泌，提高CD8+T细胞比例，而对CD4+T细胞比例无影响，显著抑制小鼠移植瘤生长，且在小鼠体内并无明显毒性。结论 AGR24-12为H-2Kb限制性AGR2蛋白优势CTL表位肽，且具有显著的体内抗肿瘤效应。

关键词： AGR2 表位肽 H-2Kb限制性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

利用免疫评分筛选肺腺癌中有预后评估价值的基因

引用

解剖科学进展 2025年第2期 250-252页

作者：张一凡何苗赵燕云颜媛媛魏敏杰刘明妍中国医科大学药学院药理学教研室

目的基于ESTIMATE算法(一种使用基因表达特征来推断肿瘤样本中基质细胞和免疫细胞的比例的方法)筛选肺腺癌中有预后评估价值的基因。方法将TCGA(肿瘤基因组图谱)数据库中的肺腺癌病例按照其免疫/基质评分分为高、低两组，并鉴定出与... 详细信息

目的基于ESTIMATE算法(一种使用基因表达特征来推断肿瘤样本中基质细胞和免疫细胞的比例的方法)筛选肺腺癌中有预后评估价值的基因。方法将TCGA(肿瘤基因组图谱)数据库中的肺腺癌病例按照其免疫/基质评分分为高、低两组，并鉴定出与肺腺癌患者预后显著相关的差异表达基因。通过g:profiler数据库对有效靶基因进行GO(基因本体)富集分析。用GEO(基因表达综合数据库)数据集验证这些基因后采用实时定量PCR(聚合酶链式反应)验证。结果高免疫评分的肺腺癌患者的总生存期长于低免疫评分，GO富集分析显示84个预后相关的差异表达基因主要与免疫系统进程有关，GEO数据库进一步验证了4个与预后相关的差异表达基因(DSE、EMR2、FLT3、GFPT2)。实时定量PCR结果显示在肺腺癌细胞中DSE、EMR2、GFPT2显著高表达，FLT3显著低表达。结论 DSE、EMR2、GFPT2、FLT3与肺腺癌患者的预后相关。

关键词：肺腺癌肿瘤微环境预后预测免疫评分

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大肠癌LoVo细胞源外泌体通过传递pEGFR促进血管生成的研究

引用

生物化学与生物物理进展 2025年

作者：程雅洁周雪彤王瑞方瑾中国医科大学生命科学学院医学细胞生物学教育部重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室细胞生物学教研室青岛大学附属妇女儿童医院病理科中国医科大学基础医学院干细胞与再生医学教研室

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的... 详细信息

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的影响；采用小鼠体内基质胶塞实验，体内分析LoVo-Exos对血管生成的影响。为探讨LoVo-Exos促血管生成的分子机制，Western blot分析LoVo-Exos携带活化型表皮生长因子受体（phosphorylated epidermal growth factor receptor，pEGFR）进入受体细胞。Western blot及ELISA方法分析EGFR-ERK通路关键信号蛋白及下游血管生成核心分子表达情况，并观察敲减EGFR及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulatory protein kinase，ERK）抑制剂处理对血管生成的影响。结果共聚焦显微镜观察到LoVo-Exos内化进入HUVEC内皮细胞；体外血管生成实验显示，LoVo-Exos能够显著促进HUVEC细胞管状结构的形成。小鼠皮下基质胶塞实验显示LoVo-Exos能够促进血管样结构的形成。进一步研究发现LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，激活EGFR-ERK通路，促进血管生成。分析LoVo-Exos对下游血管生成核心分子表达的影响，发现LoVo-Exos能够促进HUVEC细胞白介素-8（interleukin-8，IL-8）的分泌，敲减EGFR的LoVo-Exos该促进作用降低，且该促进作用能够被MEK1/2抑制剂U0126抑制。结论 LoVo-Exos能够在体内外促进血管生成，其可能机制为LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，通过EGFR-ERK途径上调IL-8分泌水平，从而促进HUVEC血管生成能力，为癌症的转移提供新机制。

关键词：外泌体血管生成表皮生长因子受体大肠癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

唐氏综合征早发性阿尔茨海默病机制的研究进展

引用

解剖科学进展 2025年第2期 291-296页

作者：孙伟健刁思捷杨博涵吕捷中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室中国医科大学第二临床学院

唐氏综合征患者在中年期高发阿尔茨海默病，其脑部病理特征与后者高度一致，表现为β淀粉样蛋白沉积和神经原纤维缠结。这种早发性阿尔茨海默病与21号染色体三体导致的基因剂量效应密切相关，同时涉及三体基因与二体基因间的相互作用引...

唐氏综合征患者在中年期高发阿尔茨海默病，其脑部病理特征与后者高度一致，表现为β淀粉样蛋白沉积和神经原纤维缠结。这种早发性阿尔茨海默病与21号染色体三体导致的基因剂量效应密切相关，同时涉及三体基因与二体基因间的相互作用引发的基因组功能紊乱。此外，唐氏综合征患者可能存在表观遗传层面的异常，如基因组甲基化加速、染色质活性改变以及炎症相关非编码RNA表达失调，这些都增加了阿尔茨海默病提前发生的风险。本文聚焦于APP基因表达调控及表观遗传机制，综述了唐氏综合征患者早发阿尔茨海默病的最新研究进展。

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼联合应用对胃肠道间质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响

引用

中国医科大学学报 2025年第3期54卷 193-198页

作者：李祉剑王文思马鸿滢贾钧凯张天彪赵滢中国医科大学附属盛京医院胃肠营养外科沈阳110004 辽宁省疾病预防控制中心免疫规划所沈阳110005 中国医科大学生命科学学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110122

目的探讨甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼对胃肠道间质瘤(GIST)细胞迁移和侵袭能力的影响。方法GIST细胞原代培养鉴定后,利用原子力显微镜(AFM)观察细胞形态表征;给予药物作用后,用实时定量PCR检测PI3K/AKT信号通路相关基因表达的变化,... 详细信息

目的探讨甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼对胃肠道间质瘤(GIST)细胞迁移和侵袭能力的影响。方法GIST细胞原代培养鉴定后,利用原子力显微镜(AFM)观察细胞形态表征;给予药物作用后,用实时定量PCR检测PI3K/AKT信号通路相关基因表达的变化,用AFM检测相关分子结合力的变化;用划痕实验、Transwell实验和流式细胞术测定细胞迁移、侵袭能力和凋亡的变化。结果AFM成像提示伪足平铺在GIST细胞周围,GIST细胞具有易于转移的特征;单独应用甲磺酸伊马替尼或苹果酸舒尼替尼后,PI3K/AKT信号通路相关基因表达明显降低,GIST细胞表面表皮生长因子受体(EGFR)密度下降,与表皮生长因子(EGF)的分子结合力下降,联合用药时上述变化更加明显;单独用药时,GIST细胞侵袭和迁移能力均显著下降,而联合用药对GIST迁移和侵袭的抑制更为显著。结论甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼单独用药均能显著抑制PI3K/AKT信号通路相关基因表达,降低GIST细胞表面EGFR密度,并减弱其与EGF的分子结合力,减弱GIST细胞迁移和侵袭的能力,联合用药比单独用药效果更显著。

关键词：胃肠道间质瘤甲磺酸伊马替尼苹果酸舒尼替尼联合用药迁移侵袭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞转录组学和代谢组学整合策略表征突变影响谷氨酰胺合成酶酶活的关键代谢通路

引用

色谱 2025年第3期43卷 207-219页

作者：凌婷石京冯婷泽裴劭君李思怿朴海龙中国科学院大连化学物理研究所中国科学院分离分析重点实验室辽宁大连116023 中国医科大学附属肿瘤医院胸外科肿瘤研究所辽宁省肿瘤医院暨研究所辽宁沈阳110042 中国医科大学生命科学学院生物化学和分子生物学教研室辽宁沈阳110122 中国科学院大学北京100049

谷氨酰胺合成酶(GS)是细胞中唯一可以从头合成谷氨酰胺的酶,在癌症代谢中扮演着重要角色。GS酶活缺陷突变往往导致严重的代谢疾病甚至是死亡。理解GS酶活降低对生理功能的影响可能为靶向治疗提供新的方向,同时对其内在机制的探索可以为... 详细信息

谷氨酰胺合成酶(GS)是细胞中唯一可以从头合成谷氨酰胺的酶,在癌症代谢中扮演着重要角色。GS酶活缺陷突变往往导致严重的代谢疾病甚至是死亡。理解GS酶活降低对生理功能的影响可能为靶向治疗提供新的方向,同时对其内在机制的探索可以为治疗干预开辟新的途径。已报道的GS酶活缺陷突变包括R324C(第324位精氨酸突变为半胱氨酸)和R341C(第341位精氨酸突变为半胱氨酸)等,本研究新发现了GS的另一个酶活缺陷突变位点K241(第241位赖氨酸)。为了探究GS酶活缺陷突变带来的影响,本研究利用双组学技术对GS的酶活缺陷突变R324C和K241R(第241位赖氨酸突变为精氨酸)在肺癌细胞中的功能进行研究,通过对转录组和代谢组数据的整合揭示了GS酶活缺陷突变对一些重要生物过程的显著影响。GS的缺陷突变阻碍了细胞周期和多种氨基酸代谢途径。除了谷氨酰胺合成受到抑制,精氨酸-脯氨酸代谢、甘氨酸-丝氨酸-酪氨酸代谢以及天冬氨酸-谷氨酸-丙氨酸代谢在GS突变的细胞中表现出更强的活力,同时,氨酰-tRNA的生物合成途径也显著被激活。进一步的研究发现,GS酶活缺陷带来氨基酸代谢的改变源自谷氨酸的重新定向和相关代谢酶的表达变化,同时,氨酰-tRNA生物合成的激活源自谷氨酰胺在GS酶活缺陷细胞中带来的能量应激激活了特定蛋白的表达,如转录因子4(ATF4)。此外,细胞表型实验表明,GS酶活缺陷细胞的迁移能力低于野生型细胞。以上结果揭示了GS酶活缺陷突变体细胞中的代谢重编程现象,突出了癌细胞代谢的复杂性和适应性。

关键词：谷氨酰胺合成酶突变转录组学代谢组学肺癌谷氨酰胺

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胞外信号调节激酶信号通路对亚砷酸钠诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡的调控作用

引用

中国医科大学学报 2025年第1期54卷 24-29页

作者：陈峣于漫李昕尉玉婷刘旭丹王欢欢王梅辽宁中医药大学中西医结合学院公共卫生与预防医学教研室沈阳110847 中国医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室沈阳110122

目的探讨活性氧(ROS)及其介导的胞外信号调节激酶(ERK)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路在亚砷酸钠(NaAsO_(2))诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡中的作用机制。方法体外培养NaAsO_(2)暴露HT-22细胞,建立体外NaAsO_(2)暴露模型。... 详细信息

目的探讨活性氧(ROS)及其介导的胞外信号调节激酶(ERK)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路在亚砷酸钠(NaAsO_(2))诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡中的作用机制。方法体外培养NaAsO_(2)暴露HT-22细胞,建立体外NaAsO_(2)暴露模型。将细胞分为对照组,4、6、8、10μmol/L NaAsO_(2)暴露组,N-乙酰半胱氨酸(NAC,5 mmol/L)独立干预组,NAC(5 mmol/L)与NaAsO_(2)(10μmol/L)联合干预组。二氯荧光素检测ROS水平;Western blotting检测ERK/CREB信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白水平;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,4、6、8、10μmol/L NaAsO_(2)暴露组细胞中ROS水平显著升高,细胞核中p-ERK蛋白水平显著降低(P<0.05),细胞中p-CREB、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05)。与对照组相比,8、10μmol/L NaAsO_(2)暴露组细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与10μmol/L NaAsO_(2)暴露组相比,NAC与NaAsO_(2)联合干预组细胞中ROS水平显著降低,细胞核中p-ERK蛋白水平显著升高(P<0.05),细胞中p-CREB、Bcl-2蛋白水平显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论NaAsO_(2)暴露激活细胞氧化应激反应,通过阻碍p-ERK核易位过程抑制CREB信号通路,从而诱发细胞凋亡。

关键词：砷胞外信号调节激酶 cAMP反应元件结合蛋白凋亡神经损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

红医精神视域下“一二五”创新创业教育体系的构建与实践

引用

浙江医学教育 2025年第2期24卷 65-71页

作者：姚军宋焱焱赵晨曦徐明钟阳纪伟王澜李晓娜中国医科大学法医学院沈阳110122 东北大学理学院化学系沈阳110819 中国医科大学法医学院化学教研室沈阳110122 中国医科大学继续教育学院沈阳110122 中国医科大学创新创业办公室沈阳110122 中国医科大学党委宣传部沈阳110122

为了应对医学类院校创新创业教育中存在的问题,中国医科大学将红医精神价值观融入创新创业教育体系,构建并实践了红医精神视域下一核心二系统五育并举的“一二五”创新创业教育体系。通过红医思政实践、赛践育人、师生共创、政策支持等... 详细信息

为了应对医学类院校创新创业教育中存在的问题,中国医科大学将红医精神价值观融入创新创业教育体系,构建并实践了红医精神视域下一核心二系统五育并举的“一二五”创新创业教育体系。通过红医思政实践、赛践育人、师生共创、政策支持等举措,实现了育人理念、支撑体系、平台建设等方面的改革创新。实践表明,红医精神视域下“一二五”创新创业教育体系具有良好的示范引领性和推广意义。

关键词：红医精神创新创业教育人才培养体系思创融合

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

规范化命题在病理学融合教学中的作用研究

引用

基础医学教育 2025年第3期27卷 210-214页

作者：杜江王亮刁烨芳中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学国际教育学院教务科

文章聚焦于基础-临床相融合的病理学教学，深入探讨规范化命题在此教学模式中的作用。通过对病理学教学现状的剖析，发现传统教学与考核存在基础临床脱节等问题。规范化命题以其严谨的结构与科学的设计，能够依据教学大纲精准涵盖基础... 详细信息

文章聚焦于基础-临床相融合的病理学教学，深入探讨规范化命题在此教学模式中的作用。通过对病理学教学现状的剖析，发现传统教学与考核存在基础临床脱节等问题。规范化命题以其严谨的结构与科学的设计，能够依据教学大纲精准涵盖基础病理学知识与临床应用要点，合理设置题型与难度分布。在教学实践过程中，规范化命题能够促进学生对病理学知识体系的系统构建，增强学生将基础病理知识与临床病例相联系的能力，有效提升学生的学习效果与综合分析能力。同时，对教师教学水平的提高也起到推动作用，促使教师更深入地整合基础与临床教学内容，优化教学方法。规范化命题在基础-临床相融合的病理学教学中具有不可替代的重要作用，为提升病理学教学质量、培养适应临床需求的医学人才提供了有力支撑，对推动病理学教学改革具有积极而深远的意义。

关键词：病理学基础-临床融合规范化命题教学改革应用能力

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

具有编码功能的环状RNA circPRELID2在结直肠癌组织中的表达及对癌细胞增殖和凋亡的影响

引用

现代肿瘤医学 2025年第2期33卷 199-207页

作者：盛欢付丹丹胡晓云范雨萱王紫晴张明荣吴婷张永珍孙慧敏吴慧哲中国医科大学药学院药理教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学药学院科学实验中心辽宁沈阳110122

目的:探讨具有编码功能的环状RNA(circular RNA,circRNA)hsa_circ_0006528(circPRELID2)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达及对癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:原位杂交法(in situ hybridization,ISH)检测circPRELID2在CRC组织中的表达水平,并分析circPRELID2在CRC中的表达与临床病理参数的关系;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)进一步验证circPRELID2在CRC组织和细胞系中的表达;circRNADb在线网站预测circPRELID2编码多肽的潜力,并通过蛋白印迹法(Western blot,WB)确认该多肽的存在;MTT和流式细胞术(flow cytometry,FCM)分别检测circPRELID2及其编码的多肽对CRC细胞增殖和凋亡的影响。结果:circPRELID2在CRC组织中显著高表达(P<0.05),其高水平与CRC患者生存时间缩短密切相关(P<0.001)。相比正常人肠上皮细胞HIEC,circPRELID2在CRC细胞系HT-29、Caco2、SW48、SW480、RKO、HCT116和SW620中显著高表达(P<0.01)。沉默circPRELID2抑制SW620和HCT116细胞增殖,促进凋亡;过表达circPRELID2的作用相反(P<0.01)。WB结果证实了circPRELID2编码的新型多肽,且该多肽显著促进SW620和HCT116细胞增殖,抑制细胞凋亡(P<0.01)。结论:具有编码功能的circPRELID2在CRC中发挥肿瘤促进作用,可作为CRC诊治的潜在靶标。

关键词：环状RNA circPRELID2 编码多肽结直肠癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：