检索结果-内蒙古大学图书馆

电子显微学报 2019年第2期38卷 144-149页

作者：刘忱郭志红中国医科大学卫生部细胞生物学重点实验室医学细胞生物学教育部重点实验室细胞生物学教研室辽宁沈阳110122 国家林业局森林病虫害防治总站辽宁沈阳110034

为了解球孢白僵菌对玉米螟的致病机理,本研究应用扫描电子显微镜和透射电子显微镜技术,观察了球孢白僵菌sfzz003对玉米螟的侵染过程及其超微结构变化。结果表明,接种后24 h,分生孢子已萌发,并以芽管或菌丝的形式穿透体壁,普遍侵染。接种... 详细信息

为了解球孢白僵菌对玉米螟的致病机理,本研究应用扫描电子显微镜和透射电子显微镜技术,观察了球孢白僵菌sfzz003对玉米螟的侵染过程及其超微结构变化。结果表明,接种后24 h,分生孢子已萌发,并以芽管或菌丝的形式穿透体壁,普遍侵染。接种后48 h,穿透菌丝在虫体内大量繁殖,穿透过程中,菌丝与表皮层片层结构平行或垂直生长,也可侧向出芽。表皮层及皮细胞层因穿透而发生形变,菌丝周围出现组织溶解现象,这是机械压力与酶的联合作用。穿透菌丝周围可见白色絮状物,有的部位表皮层与皮细胞层分离,细胞器溶解。侵入血腔的菌丝以出芽的方式大量繁殖,至腔内充满菌丝。接种后72 h,菌丝已在寄主体表形成大量网状结构。球孢白僵菌发育进入晚期,虫体内大部分形成孢子,少量形成菌丝,可见由于营养耗尽而凋亡的菌体。本研究为更好地了解昆虫病原真菌与寄主的关系提供了理论基础,对应用白僵菌进行生物防治具有重要意义。

关键词：球孢白僵菌玉米螟侵染过程电镜观察

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遗传性耳聋基因治疗临床指南

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实用医院临床杂志 2024年第2期21卷 39-44页

作者：齐洁玉谈方志张李燕陆玲王洪阳李文妍刘闻闻付小龙贺祖宏丁小琼孙珊方巧军董耀东朱学伟童步升曹现宝郭敏范欣淼汪芹马璐张天虹于亚峰李永新樊建刚崔勇吴佩娜张宏征唐杰郭维维查定军叶放蕾何双八曹卫杨见明钱晓云赵宇孙敬武陈晓巍孙宇夏明王秋菊袁慧军冯永孔维佳杨仕明王海波高下李华伟徐磊柴人杰东南大学数字医学工程全国重点实验室附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科生命科学与技术学院生命与健康高等研究院江苏省生物医学高新技术研究重点实验室江苏南京210096 南通大学神经再生联合创新中心江苏南通226001 北京理工大学航天中心医院神经内科生命学院北京10081 南京大学医学院附属鼓楼医院耳鼻喉头颈外科江苏省医学重点学科(实验室)江苏南京210008 中国人民解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部北京100853 听觉与平衡觉全国重点实验室北京100853 国家耳鼻咽喉疾病临床医学研究中心北京100853 聋病教育部重点实验室北京100853 聋病防治北京市重点实验室北京100853 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院医学神经生物学国家重点实验室教育部脑科学前沿研究中心上海200031 复旦大学生物医学研究所上海200032 国家卫健委听觉医学重点实验室上海200031 复旦大学脑科学研究院和脑科学协同创新中心上海200032 山东大学山东省耳鼻喉医院耳鼻咽喉头颈外科山东济南250022 山东省耳鼻喉研究所山东济南250022 山东第一医科大学/山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250000 武汉大学中南医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430071 东南大学附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京210009 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科上海200032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230601 中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉头颈外科辽宁沈阳110004 吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉头颈外科吉林长春130033 安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230022 云南省第一人民医院耳鼻喉科云南昆明650032 昆明医科大学第一附属医院耳鼻喉科云南昆明650032 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院耳鼻咽喉科北京100730 中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 南华大学衡阳医学院基础医学院细胞生物学与遗传学教研室细胞应激生物学衡阳市重点实验室湖南衡阳421001 哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001 苏州大学附属第一医院耳鼻咽喉科江苏苏州215006 首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科北京100730 四川省医学科学院·四川省人民医院/电子科技大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610072 广东省人民医院耳鼻咽喉头颈外科/广东省医学科学院/南方医科大学广东广州510080 南方医科大学珠江医院耳鼻咽喉头颈外科广东广州510282 空军军医大学西京医院耳鼻咽喉-头颈外科陕西西安710032 郑州大学第一附属医院耳科河南郑州450000 东南大学医学院附属南京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京211102 四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610041 中国科学技术大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230001 华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430022 山东第一医科大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250021 山东大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 国家卫生健康委耳鼻咽喉重点实验室山东济南250021 四川大学华西医院罕见病研究院四川成都6010041 南华大学衡阳医学院南华大学附属妇幼保健院湖南长沙410008 中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 上海人工耳蜗工程技术研究中心上海200031 东南大学深圳研究院广东深圳518063

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳... 详细信息

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳聋基因治疗的临床试验。其中,由东南大学附属中大医院牵头,联合国内多家医院成功开展的遗传性耳聋基因治疗临床试验,取得了显著的疗效,并积累了丰富的经验。为规范遗传性耳聋基因治疗并提供临床研究指导,全国多家医院的耳科专家讨论制定了遗传性耳聋基因治疗临床指南,内容涵盖了伦理审查、遗传性耳聋的诊断和入组标准、临床前准备、药物、疗效与安全性评估标准、术后言语康复等。本指南将为耳聋基因治疗的临床诊疗提供规范的理论和技术指导。

关键词：遗传性耳聋基因治疗临床指南

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DMD基因断裂点克隆及断裂连接点序列分析

DMD基因断裂点克隆及断裂连接点序列分析

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中国的遗传学研究——遗传学进步推动中国西部经济与社会发展——2011年中国遗传学会大会

作者：陈晨卢朝霞邢雪莎麻宏伟王述森罗阳张学中国医科大学医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室中国医学科学院基础医学研究所遗传学系医学分子生物学国家重点实验室中国医科大学附属盛京医院发育儿科

杜氏肌营养不良症(Duchenne muscular dystrophy,DMD)是肌营养不良中最常见的类型,其致病基因是编码dytrophin蛋白的DMD基因,外显子缺失/重复是DMD基因突变的主要类型(～70%)。缺失和重复分别存在热点区,缺失突变主要发生在基因的3'... 详细信息

杜氏肌营养不良症(Duchenne muscular dystrophy,DMD)是肌营养不良中最常见的类型,其致病基因是编码dytrophin蛋白的DMD基因,外显子缺失/重复是DMD基因突变的主要类型(～70%)。缺失和重复分别存在热点区,缺失突变主要发生在基因的3'中央区,并且第45外显子缺失发生的频率最高,重复突变多发生在基因的5'端。为探讨DMD基因断裂重排易于发生在该基因特定区域以及断裂点形成的潜在机制,我们应用AffymetrixGenome-wide Human SNP Array 6.0对28例单外显子缺失/重复病例以及7例多外显子缺失(均涉及断裂点频发区域第44内含子)病例进行断裂点定位,Gap-PCR扩增断裂点序列并测序。利用RepeatMasker program和Blat program评估断裂点处(±100bp)各种散在重复元件的含量并查找断裂点插入序列的来源。我们成功的克隆了35例DMD患者的断裂点并获得精确序列;35个病例的70个断裂点没有任何两个发生在相同的基因组位置,其中41(58.6%)个断裂点位置与一个或多个散在重复元件重叠:17个与短散在重复元件(SINE)重叠,12个与长散在重复元件(LINE)重叠,10个与长末端重复(LTR)重叠,7个与DNA重复元件重叠,2个与低拷贝重复(LCR)重叠,3个与简单重复重叠;35个断裂连接点序列中,8例含有碱基插入,24例具有1-5bp的重叠或相似,即68.6%(24/35)的病例断裂连接点具有微同源性。上述结果表明芯片分析对于克隆DMD基因断裂点高效而准确;58.6%的断裂点与散在重复元件位置重叠,比其在DMD基因的平均含量(35.6%)高,推测这些散在重复元件可能与DMD基因特定区域易于发生断裂相关;68.6%的病例断裂连接点具有微同源性,提示非同源末端连接(NHEJ)可能是DMD基因发生断裂重排的主要机制。

关键词： DMD基因缺失断裂点

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三节指节拇指并多指综合征家系致病基因突变分析

三节指节拇指并多指综合征家系致病基因突变分析

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中国的遗传学研究——遗传学进步推动中国西部经济与社会发展——2011年中国遗传学会大会

作者：邢雪莎朱宏文陈晨王述森罗阳张学中国医科大学医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室中国医学科学院基础医学研究所医学遗传学系医学分子生物学国家重点实验室

三节指节拇指-并多指综合征(TPTPS,OMIM 190605)是一种常染色体显性遗传的肢端异常疾病,表现为拇指位置出现一个或多个具有三节指节的结构,同时在第3、4、5指间存在并指现象。TPTPS致病位点定位于染色体7q36区域,此区域内LMBR1基因第五... 详细信息

三节指节拇指-并多指综合征(TPTPS,OMIM 190605)是一种常染色体显性遗传的肢端异常疾病,表现为拇指位置出现一个或多个具有三节指节的结构,同时在第3、4、5指间存在并指现象。TPTPS致病位点定位于染色体7q36区域,此区域内LMBR1基因第五内含了中存在约800bp的极化活性区调控序列(ZRS),是SHH蛋白的远端调控元件。ZRS区点突变和包含该区域的基因重复都能够导致TPTPS现象。本研究旨在鉴定一中国汉族TPTPS家系致病基因突变及突变范围情况,为该病的基因诊断和遗传学咨询提供依据。方法 :TPTPS家系来自辽宁省,四代23人,受累者9人,其临床表现和X线诊断符合TPTPS诊断,经知情同意后采取了10个家系成员的外周血并提取基因组DNA,其中受累者6例。我们在7q36区域选择微卫星多态标记,通过PCR扩增及聚丙烯酰胺凝胶电泳检测基因型,分析受累者是否有单倍型共享,用qPCR技术检测受累者ZRS区域是否有拷贝数变异,应用Affymetrix SNP Array 6.0基因芯片对基因重复区域进行检测,并通过qPCR验证重复区域边界,最后应用GAP-PCR和直接测序技术确定断裂点。结果 :受累者均有TPTPS的典型表现,其中Ⅲ-5,Ⅲ-7,Ⅲ-12的拇指位胃出现两个具有三节指骨的结构,且表皮相连,3-5指为完全并指,指关节变形。受累者Ⅳ-7经手术治疗,基本恢复手部形态,但指关节突出。微卫星分析显示所有患者在7q36区域单倍型共享,芯片及qPCR表明患者有大范围DNA重复,测序显示着丝粒侧断裂点位于ch r7:1 55913767,端粒侧断裂点位于chr7:1 56355553,重复范围为441786bp,包含ZRS区。结论 :本研究家系中患者均有TPTPS的典型表现,并在受累者中检测到7q36区域442kbDNA重复突变,包含能够引起TPTPS表型的ZRS区域。研究结果显示,TPTPS具有表现度不一致的特点,ZRS区重复范围也有很大变化,且临床表型的严重程度与基因重复范围大小没有特定规律。ZRS区作为SHH蛋白的远端调控元件,其具体的调控方式仍不十分明确,有待进一步研究证实。

关键词：三节指节拇指并多指极化活性区调控序列重复突变

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三节指节拇指并多指综合征家系致病基因突变分析

三节指节拇指并多指综合征家系致病基因突变分析

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2011中国遗传学会大会

作者：邢雪莎朱宏文陈晨王述森罗阳张学中国医科大学医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳 110001 中国医学科学院基础医学研究所医学遗传学系医学分子生物学国家重点实验室北京 100005

三节指节拇指-并多指综合征是一种常染色体显性遗传的肢端异常疾病，表现为拇指位置出现一个或多个具有三节指节的结构，同时在第3、4、5指间存在并指现象。本研究旨在鉴定一中国汉族TPTPs家系致病基因突变及突变范围情况，为该病的基... 详细信息

三节指节拇指-并多指综合征是一种常染色体显性遗传的肢端异常疾病，表现为拇指位置出现一个或多个具有三节指节的结构，同时在第3、4、5指间存在并指现象。本研究旨在鉴定一中国汉族TPTPs家系致病基因突变及突变范围情况，为该病的基因诊断和遗传学咨询提供依据。

关键词：并多指综合征调控序列基因突变基因诊断遗传学

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正畸力引起的牙周组织内白细胞介素-1 mRNA含量变化的研究

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中国微生态学杂志 2009年第3期21卷 248-250页

作者：阎秀林王岩伊哲朱丽中国医科大学口腔医学院正畸科辽宁沈阳110002 中国医科大学口腔医学院口腔内科辽宁沈阳110002 中国医科大学口腔医学院修复科辽宁沈阳110002 中国医科大学细胞生物学卫生部国家重点实验室发育生物学教研室辽宁沈阳110002

目的研究在正畸牙移动中牙周组织炎症反应的情况和白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)mRNA表达水平是否发生一定的变化。方法选取中国医科大学实验动物部Wistar大鼠36只,分别采用石蜡切片HE染色和实时定量RT-PCR的方法检测施加正畸力后1... 详细信息

目的研究在正畸牙移动中牙周组织炎症反应的情况和白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)mRNA表达水平是否发生一定的变化。方法选取中国医科大学实验动物部Wistar大鼠36只,分别采用石蜡切片HE染色和实时定量RT-PCR的方法检测施加正畸力后1、3、7和14 d牙周组织内炎症反应和IL-1α及IL-1βmRNA的含量变化。结果机械力使牙周组织内炎症反应明显,同时IL-1α和IL-1βmRNA的含量增加,对于IL-1α,其mRNA含量在3 d后明显增加,7 d后达到高峰,之后下降;而IL-1βmRNA的含量在加力1 d后即开始增加,3 d后达到峰值,随后下降。结论在正畸牙移动中,牙周组织内炎症反应明显;IL-1α和IL-1βmRNA的含量增加,并有一定的时相特异性。

关键词：正畸学白细胞介素-1 信使RNA

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正畸力引起的牙周组织内肿瘤坏死因子-α含量变化的研究

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中国血液流变学杂志 2009年第1期19卷 33-35,57页

作者：阎秀林孙明哲戚琳朱丽中国医科大学口腔医学院正畸科辽宁沈阳110002 辽宁中医药大学附属医院口腔科辽宁沈阳110032 中国医科大学细胞生物学卫生部国家重点实验室发育生物学教研室辽宁沈阳110002

目的研究在正畸牙移动中牙周组织内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平是否发生一定的变化。方法选取Wistar大鼠32只，分别以实时定量RT-PCR和Westernblotting的方法检测施加正畸力后1d、3d、7d和14d牙周组织内TNF-αmRNA含量和蛋白表... 详细信息

目的研究在正畸牙移动中牙周组织内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平是否发生一定的变化。方法选取Wistar大鼠32只，分别以实时定量RT-PCR和Westernblotting的方法检测施加正畸力后1d、3d、7d和14d牙周组织内TNF-αmRNA含量和蛋白表达的变化。结果正畸力使牙周组织内TNF-αmRNA和蛋白含量均增加，这一含量的变化在1d时即已出现，7d时达到最高峰，之后下降，至14d时含量已降至接近1d时的水平。结论在正畸牙移动中，牙周组织内TNF-α含量变化明显，并有一定的时相特异性。TNF-α在正畸牙移动中可能具有一定的作用。

关键词：正畸学肿瘤坏死因子-α 信使RNA 蛋白免疫印迹

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中国人群中STK15基因内两种非同义SNP的连锁不平衡和单体型分析

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遗传学报 2005年第4期32卷 331-336页

作者：陈立敖雪任群王振宁鲁翀徐岩姜莉罗阳徐惠绵张学中国医科大学医学基因组学研究室卫生部细胞生物学重点实验室沈阳110001 中国医科大学医学基因组学研究室卫生部细胞生物学重点实验室沈阳110001 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学遗传学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

STK15基因编码一种丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,哺乳动物细胞中其过量表达将导致中心体扩增、染色体不稳定和细胞癌变.STK15基因外显子3中有3种非同义单核苷酸多态(SNP),即:91A→T(I31F)、169G→A(V57I) 和311C→T(S104L).新近研究发现,91A→... 详细信息

STK15基因编码一种丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,哺乳动物细胞中其过量表达将导致中心体扩增、染色体不稳定和细胞癌变.STK15基因外显子3中有3种非同义单核苷酸多态(SNP),即:91A→T(I31F)、169G→A(V57I) 和311C→T(S104L).新近研究发现,91A→T与人类肿瘤遗传易感性相关.应用PCR-RFLP技术确定了91A→T(I31F)和 169G→A(V57I)两种SNP在中国人群中的基因型和单体型.采用巢式PCR方法扩增了193例正常个体的DNA样品,通过错配正向巢式内引物引入EcoRⅠ酶切位点.巢式PCR扩增产物用限制性内切酶EcoRⅠ和AccⅡ双酶切消化,其中EcoRⅠ能酶切91A,AccⅡ能切开169G,用聚丙烯酰胺凝胶电泳银染法鉴定双酶切结果,发现了4种可能的单体型中的3种,其单体型频率分别为:p(91A-169G)=68.65%,p(91T-169A)= 10.88%,p(91T-169G)=20.47%,p(91A-169A)=0%;它们组成的6种基因型及频率分别为: 91A-169G/91A-169G (46.11%),91A-169G/91T-169A(14.51%),91A-169G/91T-169G(30.57%),91T-169G/91T-169G(3.11%),91T-169G/91T-169A (4.15%),91T-169A/91T-169A(1.55%).等位基因及单体型数据分析结果表明,91A→T(I31F)和 169G→A(V57I)之间存在连锁不平衡.

关键词： STK15基因单核苷酸多态单体型连锁不平衡

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蛋白激酶Cα对浅表膀胱癌分化及阿霉素内源性耐药的作用

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中华外科杂志 2005年第10期43卷 662-666页

作者：朱育焱王海明孔垂泽柳东辉李泽良孙志熙刘革非中国医科大学附属第一医院泌尿外科沈阳110001 内蒙古自治区赤峰平庄矿务局西露天矿医院中国医科大学卫生部国家重点实验室细胞生物学教研室

目的探讨蛋白激酶C(PKC)α与浅表膀胱癌细胞分化及内源性耐药的关系。方法采用蛋白印迹法检测76例临床标本(浅表膀胱癌及正常组织)中PKCα的表达水平,对所有患者行标准化疗后随访4～24个月,分析PKCα表达及活化与复发的关系。应用人浅... 详细信息

目的探讨蛋白激酶C(PKC)α与浅表膀胱癌细胞分化及内源性耐药的关系。方法采用蛋白印迹法检测76例临床标本(浅表膀胱癌及正常组织)中PKCα的表达水平,对所有患者行标准化疗后随访4～24个月,分析PKCα表达及活化与复发的关系。应用人浅表膀胱癌细胞系RT4细胞,建立能够稳定表达PKCα绿色荧光蛋白(GFP)的人膀胱癌细胞系RT4/PKCαGFP。用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定RT4/PKCαGFP和亲代细胞对阿霉素的敏感性。分别检测PKCα激活和抑制状态下RT4/PKCαGFP对阿霉素敏感性的差异。结果在癌组织中,PKCα总体表达水平和胞膜、胞浆中表达水平的比值(M/C值),均显著高于正常组织(癌组织为正常组织的2.2倍,t=1.98,P<0.05;M/C值癌组织为0.84±0.12,正常组织为0.23±0.11,t=2.62,P<0.01)。随着肿瘤分级的升高,胞膜中PKCα的相对表达的水平显著升高(P<0.01),胞浆中的相对表达水平显著下降(P<0.01),PKCα的M/C值显著升高(P<0.01),总体PKCα相对表达水平显著升高(P<0.01)。70例获随访,共复发38例。多因素分析表明,高PKCαM/C值是影响化疗后近期复发的独立预后因素(相对危险度3.98,95%可信区间1.22～5.68,P=0.03)。转染PKCα基因后,RT4细胞对阿霉素的耐药性增强(耐药指数6.97,t=3.24,P<0.01)。

关键词：浅表膀胱癌阿霉素内源性蛋白激酶Cα 蛋白激酶C(PKC) 四甲基偶氮唑蓝比色法膀胱癌细胞系 RT4细胞 PKCα 正常组织绿色荧光蛋白相对表达耐药指数癌细胞分化蛋白印迹法多因素分析相对危险度癌组织临床标本稳定表达

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蛋白激酶C-α在调节人膀胱癌T24细胞多药耐药中的作用

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中华实验外科杂志 2005年第5期22卷 567-569页

作者：朱育焱孔垂泽李实李泽良金铎刘革非中国医科大学附属第一医院泌尿外科辽宁省东北电力局医院泌尿外科中国医科大学卫生部国家重点实验室细胞生物学教研室

目的探讨蛋白激酶C-α(PKCα)对人膀胱癌T24细胞多药耐药的调节作用。方法将载有PKCα基因的表达质粒GFP-PKCα导入人膀胱癌细胞系T24。应用噻唑蓝(MTT)比色法,检测T24/PKCα及亲本细胞对阿霉素的敏感性,以及在激活(10nmol/LPMA2h)和抑... 详细信息

目的探讨蛋白激酶C-α(PKCα)对人膀胱癌T24细胞多药耐药的调节作用。方法将载有PKCα基因的表达质粒GFP-PKCα导入人膀胱癌细胞系T24。应用噻唑蓝(MTT)比色法,检测T24/PKCα及亲本细胞对阿霉素的敏感性,以及在激活(10nmol/LPMA2h)和抑制(10nmol/LCalphostinC2h)PKCα的情况下,T24/PKCα细胞对阿霉素敏感性的变化。同时用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测多药耐药基因-1(MDR-1)、多药耐药相关蛋白(MRP)和肺耐药相关蛋白(LRP)基因的表达。结果转染了PKCα基因后,T24细胞对阿霉素的耐药性增强(耐药指数7.52,P<0.05)。PKCα的激活显著提高了T24细胞的耐药性(耐药指数153.78,P<0.01),而抑制PKCα活性则使耐药指数降至1.20(P>0.05)。T24/PKCα的MDR-1表达水平是亲本细胞的2.28倍(P<0.01)。激活PKCα可使MDR-1基因表达水平较亲本细胞升高12.80倍(P<0.01),抑制PKCα则MDR-1表达下降(P>0.05),而MRP和LRP基因表达水平并无明显变化(P>0.05)。结论PKCα可能通过上调MDR-1表达,在人膀胱癌的化疗耐药中起到了重要的作用。

关键词：蛋白激酶C-α 细胞多药耐药人膀胱癌逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR) MDR-1表达多药耐药相关蛋白基因表达水平 PKCα 肺耐药相关蛋白 mol/L T24细胞膀胱癌细胞系亲本细胞多药耐药基因耐药指数阿霉素调节作用表达质粒

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