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细胞—生命的基础——中国细胞生物学学会2013年全国学术大会·武汉

作者：张可田力刘丽冯昱董言斌李波尚德淑方文刚曹云鹏陈誉华中国医科大学细胞生物学系发育细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室中国医科大学附属第一医院神经内科

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性痴呆为主要特征的神经元退行性疾病。单核细胞来源的骨髓源性小胶质细胞在限制AD发病的进程有一定的作用。然而,单核细胞如何穿过主要由脑微血管内皮细胞组成的血脑屏障(BBB)进... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性痴呆为主要特征的神经元退行性疾病。单核细胞来源的骨髓源性小胶质细胞在限制AD发病的进程有一定的作用。然而,单核细胞如何穿过主要由脑微血管内皮细胞组成的血脑屏障(BBB)进入中枢神经系统,目前尚不清楚。我们的研究发现,AD病人外周血单核细胞高表达趋化因子CXCL1,Aβ诱导AD病人单核细胞和CXCL1过表达的THP-1细胞穿过BBB体外模型——人脑微血管内皮细胞(HBMEC)

关键词：阿尔茨海默病淀粉样蛋白-β 单核细胞 CXCL1 脑微血管内皮细胞

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高密度接种对转化生长因子β1诱导上皮间充质转化的影响

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中国组织工程研究 2013年第28期17卷 5191-5197页

作者：张殿宝王哲施萍庞希宁中国医科大学细胞生物学卫生部重点实验室干细胞与再生医学研究室辽宁省沈阳市110001 中国医科大学附属盛京医院输血科辽宁省沈阳市110004 中国医科大学附属第一医院全科医学教研室辽宁省沈阳市110001

背景:细胞密度是影响细胞分化状态的因素之一,对于细胞密度在转化生长因子β1诱导HaCaT细胞上皮间充质转化中的作用尚缺乏深入研究。目的:观察细胞密度对转化生长因子β1诱导HaCaT细胞上皮间充质转化的影响。方法:将HaCaT细胞分别以低密... 详细信息

背景:细胞密度是影响细胞分化状态的因素之一,对于细胞密度在转化生长因子β1诱导HaCaT细胞上皮间充质转化中的作用尚缺乏深入研究。目的:观察细胞密度对转化生长因子β1诱导HaCaT细胞上皮间充质转化的影响。方法:将HaCaT细胞分别以低密度103/cm2和高密度105/cm2接种于六孔板,使用2μg/L的转化生长因子β1作用48h,观察细胞形态变化,应用Realtime PCR检测上皮型钙黏蛋白、紧密连接蛋白1和波形蛋白、神经型钙黏蛋白的转录水平,Western blot检测上皮型钙黏蛋白和波形蛋白表达水平。结果与结论:低密度组的HaCaT细胞在转化生长因子β1处理48h后细胞间隙变大,细胞形态由多角形变为长梭形,高密度组的细胞间隙变大,但形态变化不明显;Realtime PCR结果显示两组上皮细胞标志物上皮型钙黏蛋白和紧密连接蛋白1的转录均较对照组明显下调(P<0.05),但高密度组没有低密度组下调明显(P<0.05),间充质细胞标志物神经型钙黏蛋白和波形蛋白的转录均较对照组明显上调(P<0.05),而高密度组与低密度组间差异无显著性意义;Western blot进一步验证了上述上皮型钙黏蛋白和波形蛋白的变化。说明高接种密度抑制转化生长因子β1诱导HaCaT细胞上皮间充质转化。

关键词：组织构建组织构建与生物活性因子转化生长因子β1 HaCaT细胞生物活性因子细胞密度上皮间充质转化 973项目

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体外激酶实验筛选p21活化激酶6对雄激素受体的磷酸化位点

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解剖学研究 2013年第3期35卷 161-164页

作者：刘彤李洋耿楠希李丰中国医科大学基础医学院细胞生物教研室//教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110001

目的构建雄激素受体(AR)的点突变原核表达质粒,以体外激酶实验分析筛选p21活化激酶6(PAK6)对雄激素受体的磷酸化位点,更好的研究PAK6对AR的磷酸化所发挥的生物学功能。方法利用体外激酶实验分析PAK6对AR的较小磷酸化区域,并利用重叠延伸... 详细信息

目的构建雄激素受体(AR)的点突变原核表达质粒,以体外激酶实验分析筛选p21活化激酶6(PAK6)对雄激素受体的磷酸化位点,更好的研究PAK6对AR的磷酸化所发挥的生物学功能。方法利用体外激酶实验分析PAK6对AR的较小磷酸化区域,并利用重叠延伸PCR的方法构建可能的磷酸化定点突变体;然后,体外纯化带有GST标签的突变体蛋白,及体外激酶实验筛选PAK6对AR的磷酸化位点。结果证明质粒构建成功,构建雄激素受体定点突变体,确定PAK6磷酸化雄激素受体位点。结论成功筛选PAK6对AR的磷酸化位点是578位丝氨酸。

关键词：体外激酶实验 p21活化激酶6 雄激素变体定点突变体磷酸化

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N端标记GFP-TFF3蛋白在非洲绿猴肾成纤维细胞表达和定位

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解剖科学进展 2013年第4期19卷 351-353,357页

作者：毛琪朱亚勤中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室细胞病理生物学研究室辽宁沈阳110001 中国医科大学心血管研究所辽宁沈阳110001

目的构建pEGFP-N1-TFF3融合蛋白表达载体,并检测其在非洲绿猴肾成纤维细胞(COS7细胞)内的表达和定位。方法提取HT29细胞的mRNA,反转录为cDNA;以此为模板PCR扩增hTFF3(286bp-462bp)基因;通过EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切位点将hTFF3基因定向插入... 详细信息

目的构建pEGFP-N1-TFF3融合蛋白表达载体,并检测其在非洲绿猴肾成纤维细胞(COS7细胞)内的表达和定位。方法提取HT29细胞的mRNA,反转录为cDNA;以此为模板PCR扩增hTFF3(286bp-462bp)基因;通过EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切位点将hTFF3基因定向插入真核表达载体pEGFP-N1中;将构建的重组质粒测序成功后,转染至人肾细胞(HEK293细胞)中,荧光显微镜观察GFP-TFF3融合蛋白的表达,并提取蛋白进行Western Blot检测;利用激光扫描共聚焦显微镜观察GFP-TFF3融合蛋白在COS7细胞内的定位情况。结果酶切及测序结果证明hTFF3基因成功克隆至真核表达载体pEGFP-N1中,Western Blot检测结果显示其融合蛋白分子量约为34kDa,激光扫描共聚焦显微镜观察结果显示GFP-TFF3融合蛋白在COS7细胞内定位以细胞核为主,在细胞质内少量表达。结论成功构建了pEGFP-N1-TFF3真核表达载体,GFP-TFF3蛋白定位于COS7的细胞核和细胞质中。

关键词： hTFF3 融合蛋白非洲绿猴肾成纤维细胞(COS 7细胞) HEK293细胞 Ht29细胞

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聚乙烯亚胺包被的Fe3O4磁纳米颗粒对hADSCs生物学特性的影响

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基础医学与临床 2013年第11期33卷 1398-1403页

作者：王瑞刘晓玉庞希宁施萍中国医科大学卫生部细胞生物学重点实验室干细胞与再生医学研究室中国医科大学附属第一医院全科医学教研室

目的:探讨聚乙烯亚胺(PEI)包被的超顺磁性氧化铁(SPIO)对人脂肪间充质干细胞(hADSCs)生物学特性的影响。方法:从人皮下脂肪组织中分离、培养hADSCs并鉴定,选取第3代hADSCs,分别用含铁浓度为6、8、10和12mg/L的DMEM/F12培养液共孵育。通... 详细信息

目的:探讨聚乙烯亚胺(PEI)包被的超顺磁性氧化铁(SPIO)对人脂肪间充质干细胞(hADSCs)生物学特性的影响。方法:从人皮下脂肪组织中分离、培养hADSCs并鉴定,选取第3代hADSCs,分别用含铁浓度为6、8、10和12mg/L的DMEM/F12培养液共孵育。通过普鲁士蓝染色、MTT细胞增殖实验、锥虫蓝染色及多向分化诱导实验来探讨***标记后,hADSCs的标记能力、细胞增殖和分化能力。结果:1)当铁终浓度为8、10和12mg/L时,PEI-SPIO对hADSCs的标记率为99%,当铁终浓度<8mg/L时,PEI-SPIO对hADSCs的标记率为96%。2)当铁终浓度为6和8mg/L时,PEI-SPIO标记的hADSCs的活细胞比率为99%,而当铁终浓度为10和12mg/L时,活细胞比率为(79.03±2.25)%和(70.23±1.36)%,显著低于对照组(P<0.01)。3)当铁浓度为10和12mg/L时,在诱导hADSCs分化过程中,细胞绝大多数死亡。结论:铁浓度8mg/L为PEI-SPIO标记的最适宜浓度,既能高效的标记hADSCs,又不影响hADSCs的细胞增殖、多向分化能力等生物学特性。

关键词：聚乙烯亚胺染色与标记铁细胞增殖间充质基质细胞/细胞学脂肪组织/细胞学纳米粒子细胞培养的人类

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TFF3-Twist-p65炎症应答信号调节的上游分子机制初探

TFF3-Twist-p65炎症应答信号调节的上游分子机制初探

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细胞—生命的基础——中国细胞生物学学会2013年全国学术大会·武汉

作者：郑倩倩刘彩红郭文东冯艳玲朱亚勤教育部医学细胞生物学重点实验室细胞病理生物学研究室中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室中国医科大学心血管研究所

肠三叶因子3(TrefoilFactor3,TFF3)是三叶因子家族的成员,主要分布于杯状细胞,并在上丘脑发现其表达。研究表明,TFF3除作为粘膜保护肽,对上皮组织起到损伤修复作用外,最近发现它具有抗凋亡活性;临床研究发现它可能作为新的炎症、免疫关... 详细信息

肠三叶因子3(TrefoilFactor3,TFF3)是三叶因子家族的成员,主要分布于杯状细胞,并在上丘脑发现其表达。研究表明,TFF3除作为粘膜保护肽,对上皮组织起到损伤修复作用外,最近发现它具有抗凋亡活性;临床研究发现它可能作为新的炎症、免疫关联疾病候选分子。病理状态下,TFF3常表现为上调表达,我们的研究也证实这一现象。本实验小组前期研究表明,

关键词： TFF3 Twist p65 炎症应答上游分子

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血清饥饿条件下p21活化激酶6(PAK6)与雄激素受体表达的相关性及其意义

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解剖学研究 2013年第2期35卷 81-84页

作者：刘彤李丹妮李洋李丰中国医科大学基础医学院细胞生物教研室/教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110001 中国医科大学

目的血清饥饿条件诱导前列腺癌细胞系中内源性p21活化激酶6(PAK6)与雄激素受体(AR)蛋白表达,探讨PAK6与AR蛋白表达的关系。方法在前列腺癌细胞系CWR22Rv1和LNcap细胞进行血清饥饿,诱导内源性PAK6与AR蛋白表达发生变化。结果血清饥饿处... 详细信息

目的血清饥饿条件诱导前列腺癌细胞系中内源性p21活化激酶6(PAK6)与雄激素受体(AR)蛋白表达,探讨PAK6与AR蛋白表达的关系。方法在前列腺癌细胞系CWR22Rv1和LNcap细胞进行血清饥饿,诱导内源性PAK6与AR蛋白表达发生变化。结果血清饥饿处理的不同时间点,CWR22Rv1和LNCaP细胞中PAK6蛋白表达呈上升趋势,AR蛋白表达呈下降趋势。瞬时转染递增剂量的PAK6引起AR蛋白表达的抑制。结论血清饥饿条件诱导前列腺癌细胞中PAK6与AR蛋白表达呈负相关。

关键词： p21活化激酶雄激素受体血清饥饿前列腺癌细胞

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CXCL1促进阿尔茨海默病人外周血单核细胞跨内皮迁移

CXCL1促进阿尔茨海默病人外周血单核细胞跨内皮迁移

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中国细胞生物学学会2013年全国学术大会

作者：张可田力刘丽冯昱董言斌李波尚德淑方文刚曹云鹏陈誉华中国医科大学细胞生物学系发育细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院神经内科沈阳110001

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性痴呆为主要特征的神经元退行性疾病.单核细胞来源的骨髓源性小胶质细胞在限制AD发病的进程有一定的作用.然而,单核细胞如何穿过主要由脑微血管内皮细胞组成的血脑屏障(BBB)进入... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性痴呆为主要特征的神经元退行性疾病.单核细胞来源的骨髓源性小胶质细胞在限制AD发病的进程有一定的作用.然而,单核细胞如何穿过主要由脑微血管内皮细胞组成的血脑屏障(BBB)进入中枢神经系统,目前尚不清楚.

关键词：阿尔茨海默病淀粉样蛋白-β 单核细胞 CXCL1 脑微血管内皮细胞

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TFF3-Twist-p65炎症应答信号调节的上游分子机制初探

TFF3-Twist-p65炎症应答信号调节的上游分子机制初探

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中国细胞生物学学会2013年全国学术大会

作者：郑倩倩刘彩红郭文东冯艳玲朱亚勤教育部医学细胞生物学重点实验室细胞病理生物学研究室沈阳110001 中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室沈阳110001 中国医科大学心血管研究所沈阳110001

肠三叶因子3(TrefoilFactor3,TFF3)是三叶因子家族的成员,主要分布于杯状细胞,并在上丘脑发现其表达.研究表明,TFF3除作为粘膜保护肽,对上皮组织起到损伤修复作用外,最近发现它具有抗凋亡活性;临床研究发现它可能作为新的炎症、免疫关... 详细信息

肠三叶因子3(TrefoilFactor3,TFF3)是三叶因子家族的成员,主要分布于杯状细胞,并在上丘脑发现其表达.研究表明,TFF3除作为粘膜保护肽,对上皮组织起到损伤修复作用外,最近发现它具有抗凋亡活性;临床研究发现它可能作为新的炎症、免疫关联疾病候选分子.病理状态下,TFF3常表现为上调表达,我们的研究也证实这一现象.本实验小组前期研究表明,不同于经典的TNFα激活NF-κB,TFF3瞬时激活NF-κB p65同源二聚体可能由Twist蛋白介导的负性调节作用,从丽抑制过度炎性应答发生.

关键词： TFF3 Twist p65 炎症应答上游分子

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结节性硬化症一家系致病基因新突变鉴定

结节性硬化症一家系致病基因新突变鉴定

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第十二次全国医学遗传学学术会议

作者：陈晨曹丽华王琼王述森罗阳中国医科大学医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室

目的结节性硬化症（tuberous sclerosis complex,TSC）是一种累及多系统的常染色体显性遗传病,以全身多种组织器官出现错构瘤样增生为主要特征。其致病基因为TSC1和TSC2基因,分别编码错构瘤蛋白（hamartin）和马铃薯球蛋白（tuberin）... 详细信息

目的结节性硬化症（tuberous sclerosis complex,TSC）是一种累及多系统的常染色体显性遗传病,以全身多种组织器官出现错构瘤样增生为主要特征。其致病基因为TSC1和TSC2基因,分别编码错构瘤蛋白（hamartin）和马铃薯球蛋白（tuberin）。本研究旨在对一中国汉族结节性硬化症家系进行基因突变分析,以明确临床诊断并指导遗传咨询。方法设计PCR引物,扩增覆盖TSC1和TSC2外显子及外显子-内含子交界区并直接测序分析,根据突变氨基酸的保守性及其在蛋白质空间结构中所处位置,推测突变致病的可能机制。结果对先证者TSC2基因测序未发现致病突变。TSC1基因测序分析发现第15外显子的两个杂合致病突变,分别是c.1556C>T（***519Ile）和c.1887890delAAAG（***630Glnfs*24）。由于未获得先证者双亲外周血样本,为鉴定以上两个突变是否均继承自先证者的受累父亲,将先证者的TSC1第15外显子PCR产物片段纯化后克隆至pMD18-T载体,挑取阳性克隆进行测序分析。克隆测序结果显示,先证者的两个突变均来自于同一个等位基因。以上两个突变均不处于hamatin的跨膜结构域和螺旋卷曲结构域,但是突变所在的第15外显子位于TSC1与粘着斑激酶家族作用蛋白（focal adhesion kinase[FAK]family interacting protein of200 kD,FIP200）的结合区域,因此推测以上两个突变可能通过FIP200影响细胞的增殖而致病;另外,c.1887 1890delAAAG突变形成了提前的终止密码,推测可能形成截短的TSC1mRNA分子,进而通过无义介导的mRNA降解机制不能正常的表达蛋白而行使功能。结论初步判定TSC1基因c.1556C>T（***519Ile）和c.1887890delAAAG（***630Glnfs*24）为该结节性硬化症家系致病突变,且该突变为国际上首次报道。

关键词：结节性硬化症 TSC1基因突变分析

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